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1 Kits (10 Fläschchen)
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▎ Motc-Struktur
Quelle: PubChem |
Sequenz: MRWQEMGYIFYPRKLR Summenformel: C101H152N28O22S2 Molekulargewicht: 2174,6 g/mol CAS-Nummer: 1627580-64-6 PubChem-CID: 146675088 Synonyme: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc- Forschung
Was ist der Forschungshintergrund von Motc?
Das Mitochondrium ist ein wichtiger Ort für den Energiestoffwechsel innerhalb der Zellen. Wissenschaftler betreiben seit langem umfangreiche und tiefgreifende Forschungen zur Struktur und Funktion von Mitochondrien. Dabei wurde nach und nach erkannt, dass Mitochondrien nicht nur eine Schlüsselrolle bei der Energieproduktion spielen, sondern über unbekannte Mechanismen auch an anderen physiologischen Prozessen der Zellen beteiligt sein können.
Mit dem kontinuierlichen Fortschritt der Forschungstechnologien, insbesondere der Entwicklung von Genomik- und Proteomik-Technologien, ist es möglich geworden, neue mitochondrienbezogene Moleküle zu entdecken. Motc (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA-c) ist ein aus Mitochondrien stammendes Peptid, das von der 12S rRNA-Region des mitochondrialen Genoms kodiert wird [1].
Durch eine eingehende Analyse des mitochondrialen Genoms haben Wissenschaftler einige kleine offene Leserahmen (sORFs) entdeckt, die möglicherweise einige Peptide mit spezifischen Funktionen kodieren. Nach weiteren Recherchen und Überprüfungen wurde Motc identifiziert. Studien haben ergeben, dass Motc in einer Vielzahl von Geweben bei Menschen und Tieren exprimiert wird. Es wirkt hauptsächlich über den Blutkreislauf auf die Skelettmuskulatur, erhöht die Aufnahme und Nutzung von Glukose, verbessert dadurch die Insulinresistenz und reguliert das Stoffwechselgleichgewicht [2].
Mit der Vertiefung der Forschung wurde festgestellt, dass Veränderungen in der Expression von Motc eng mit dem Auftreten und der Entwicklung von Alterung und altersbedingten Krankheiten zusammenhängen. Beispielsweise nimmt der Motc-Spiegel im Plasma mit zunehmendem Alter ab (Zheng Y, 2013). Gleichzeitig hat sich Motc als vorteilhaft bei altersbedingten Krankheiten erwiesen, darunter Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose, postmenopausale Fettleibigkeit und Alzheimer-Krankheit [3].
Was ist der Wirkmechanismus von Motc?
Regulierung der Genexpression:
Motc kann seine physiologischen Funktionen durch die Regulierung der Genexpression ausüben. Beispielsweise kann es die Expression von Genen wie GLUT4, STAT3 und IL-10 regulieren. Motc übt seine Wirkung hauptsächlich durch die Aktivierung des AICAR-AMPK-Signalwegs und die Störung des Folat-Methionin-Zyklus in Zellen aus [4].
Verbesserung der Insulinresistenz:
Motc kann die Insulinresistenz reduzieren und den Typ-2-Stoffwechsel verhindern. Sein Wirkungsmechanismus könnte mit der Hemmung von Myostatin zusammenhängen. Studien haben ergeben, dass der Motc-Plasmaspiegel negativ mit dem Myostatinspiegel im menschlichen Körper korreliert. Motc kann die Insulinsensitivität verbessern, indem es die Aktivität des vorgeschalteten Transkriptionsfaktors FOXO1 hemmt und den Myostatinspiegel senkt [5].
Förderung der Muskeldifferenzierung:
In Muskelzellen interagiert Motc mit STAT3 über ein mutmaßliches SH2-Bindungsmotiv in der YIFY-Region, wodurch die Transkriptionsaktivität von STAT3 verringert und dadurch die Myotube-Bildung gefördert wird. Das Wildtyp-Motc-Peptid kann die Myotube-Bildung menschlicher (LHCN-M2) und Maus-Muskel-Vorläuferzellen (C2C12) steigern und Muskelzellen vor der durch Interleukin-6 (IL-6) induzierten Verringerung der nuklearen Myogeninfärbung schützen [6]..
Regulierung der Mitochondrienfunktion:
Motc kann den mitochondrialen Stoffwechsel regulieren. Studien haben gezeigt, dass die Behandlung von Säugetierzellen mit Motc die Proteinspiegel der mitochondrialen Biogenesemarker TFAM, COX4 und NRF1 erhöhen kann, aber die Analyse der Durchflusszytometrie zeigt, dass die Anzahl der Mitochondrien nach der Motc-Behandlung stark abnimmt. Weitere Untersuchungen haben ergeben, dass Motc die Mitochondrienfusion synchron aktivieren und die Proteinspiegel von zwei GTPasen, OPA1 und MFN2, erhöhen kann, die für die Fusion der Mitochondrien von Säugetieren entscheidend sind. Die Hemmung dieser beiden GTPasen oder der Abbau von MFN2 durch siRNA eliminiert die Fähigkeit von Motc, die GLUT4-Translokation und die Glukoseaufnahme zu fördern [7]..
Motc ist ein potenzielles therapeutisches Ziel für mehrere altersbedingte Erkrankungen, darunter Neurodegeneration, Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Arteriosklerose, Sarkopenie, Typ-2-Metabolismus mellitus und Fettleibigkeit.
Quelle:PubMed [8]
Was sind die Einsatzmöglichkeiten von Motc?
Verbesserung altersbedingter Erkrankungen
Zusammenhang mit dem Altern:
Motc ist ein aus Mitochondrien stammendes Peptid, und Veränderungen in seiner Expression stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung von Alterung und altersbedingten Krankheiten. Mit zunehmendem Alter nimmt der Motc-Spiegel ab. Studien haben ergeben, dass Bewegung einen erheblichen Einfluss auf die Expression von Motc hat und Motc möglicherweise die Anti-Aging-Wirkung von Bewegung vermittelt [3].
Stoffwechsel:
Motc kann den Glukose- und Lipidstoffwechsel des Körpers verbessern, die Mitochondrienfunktion in Zellen fördern und die systemische chronische Entzündungsreaktion reduzieren. Bei Diabetikern sinkt der Motc-Spiegel im Plasma. Motc kann die metabolische Homöostase regulieren, indem es die Glukoseaufnahme beschleunigt und die Insulinsensitivität verbessert, und es hat eine positive Wirkung auf die Verhinderung des Typ-2-Stoffwechsels [8].
Herz-Kreislauf-Erkrankungen:
Strukturelle Veränderungen und Funktionsstörungen des Herzens sind häufige Komplikationen des Stoffwechsels, die häufig zu schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen führen. Motc kann die vaskuläre Endothelfunktion verbessern und ist ein neues therapeutisches Ziel für kardiovaskuläre Komplikationen des Stoffwechsels. Studien haben gezeigt, dass Motc myokardiale Mitochondrienschäden bei diabetischen Ratten reparieren und die systolischen und diastolischen Herzfunktionen schützen kann [9].
Osteoporose: Motc kann die Proliferation, Differenzierung und Mineralisierung von Osteoblasten fördern, die Entstehung von Osteoklasten hemmen und den Knochenstoffwechsel und den Knochenumbau regulieren. Sport kann die Expression von Motc effektiv hochregulieren, aber der spezifische Mechanismus, durch den Sport Motc in den Knochen reguliert, ist noch unklar [10].
Andere Krankheiten
Lungenfibrose:
Lungenfibrose ist eine schwere Lungenerkrankung mit schlechter Prognose, deren Ätiologie und Pathogenese noch unklar sind. Der mitochondriale offene Leserahmen von 12S rRNA-c (Motc) ist ein vom mitochondrialen Genom kodiertes Peptid, das sich positiv auf den Glukose- und Lipidstoffwechsel, die zelluläre und mitochondriale Homöostase sowie die Reduzierung der systemischen Entzündungsreaktion auswirkt und möglicherweise ein potenzielles Übungsmimetikum darstellt. Diese Übersicht zielt darauf ab, die vorhandene Literatur zur potenziellen Rolle von Motc bei der Verbesserung der Entwicklung von Lungenfibrose umfassend zu analysieren und spezifische therapeutische Ziele für zukünftige Behandlungsstrategien zu identifizieren [11]..
Duchenne-Muskeldystrophie:
Motc ist ein aus Mitochondrien stammendes bioaktives Peptid mit inhärenten muskelzielenden Eigenschaften, das den glykolytischen Fluss und die Energieproduktionskapazität dystrophischer Muskeln in vitro und in vivo erhöhen und dadurch die Aufnahme und Aktivität von Phosphonodiamidit-Morpholino-Oligomeren (PMO) in mdx-Mäusen verbessern kann. Die wiederholte Langzeitverabreichung von Motc und PMO kann die Expression therapeutischer Dystrophinspiegel in peripheren Muskeln induzieren, die Muskelfunktion und Pathologie von mdx-Mäusen verbessern und weist keine offensichtliche Toxizität auf [12].
Fettleibigkeit und Muskelschwund:
Fettleibigkeit und Typ-2-Stoffwechsel sind Stoffwechselerkrankungen, die häufig mit Sarkopenie und Muskelfunktionsstörungen einhergehen. Motc ist als systemisches Hormon an der metabolischen Homöostase beteiligt. Studien haben ergeben, dass der Motc-Plasmaspiegel negativ mit dem Myostatinspiegel im menschlichen Körper korreliert. Motc kann eine durch Palmitinsäure verursachte Atrophie differenzierter C2C12-Myotubes verhindern und den Myostatinspiegel im Plasma von ernährungsbedingt fettleibigen Mäusen senken. Durch die Hemmung von Myostatin könnte Motc eine potenzielle Behandlung für Skelettmuskelatrophie sein, die durch Insulinresistenz und andere Muskelatrophie-Phänotypen, einschließlich Sarkopenie, verursacht wird [5].
Risiko für Stoffwechselerkrankungen bei Brustkrebsüberlebenden:
Frauen, die eine Brustkrebsbehandlung erhalten haben, haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen und Fettleibigkeit, und Bewegung kann diese Nebenwirkungen lindern. Motc hat eine übungsähnliche Wirkung und hat positive Auswirkungen auf den Stoffwechsel und die körperliche Leistungsfähigkeit. Studien haben ergeben, dass eine 16-wöchige Intervention mit Aerobic- und Krafttraining den Motc-Wert bei nicht-hispanischen Brustkrebsüberlebenden erhöhen kann, bei hispanischen Brustkrebsüberlebenden jedoch keine signifikante Wirkung hat. Der durch körperliche Betätigung induzierte Anstieg des Motc-Spiegels bei nicht-hispanischen Brustkrebsüberlebenden könnte mit der Verbesserung der Insulinsensitivität zusammenhängen und dadurch das Risiko von Komorbiditäten verringern [13].
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Motc als 16-Aminosäuren-Polypeptid, das vom mitochondrialen Genom kodiert wird, eine zentrale Rolle bei der Stoffwechselregulation des Körpers, der Stressabwehr sowie der Prävention und Behandlung von Krankheiten spielt. Es kann die Homöostase des Glukose- und Lipidstoffwechsels erheblich verbessern, die Insulinsensitivität steigern und die Expression von Myostatin hemmen, wodurch Typ-2-Stoffwechsel, Fettleibigkeit und die damit verbundene Muskelatrophie wirksam gelindert werden. Gleichzeitig steigert Motc durch die Regulierung der mitochondrialen Biogenese und Fusion die antioxidative Kapazität der Zelle und hemmt die Entzündungsreaktion, was ein therapeutisches Potenzial für chronische Krankheiten wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Osteoporose und Lungenfibrose zeigt. Besonders wichtig ist, dass Motc als wichtiger Vermittler der Mitochondrien-Kern-Kommunikation die Auswirkungen von körperlicher Betätigung simulieren und den Alterungsprozess verzögern kann. Sein Spiegel korreliert negativ mit altersbedingten Krankheiten, und eine exogene Ergänzung kann Stoffwechselstörungen umkehren und die Virusreplikation hemmen. Es ist als „mitochondriales Hormon“ bekannt.
Über den Autor
Die oben genannten Materialien wurden alle von Cocer Peptides recherchiert, bearbeitet und zusammengestellt.
Autor wissenschaftlicher Zeitschriften
Dieli-Conwright CM ist eine Wissenschaftlerin mit bedeutendem Einfluss auf dem interdisziplinären Bereich der Onkologie und Bewegungswissenschaft. Derzeit ist sie außerordentliche Professorin für Medizin an der Harvard Medical School und am Dana-Farber Cancer Institute und hat eine außerordentliche Fakultätsposition in der Abteilung für Ernährung der Harvard TH Chan School of Public Health inne. Dr. Dieli-Conwrights Forschung konzentriert sich auf die Erforschung der Auswirkungen von Bewegung auf Krebspatienten, insbesondere darauf, wie Bewegung die physiologische Funktion, die Knochengesundheit und die Lebensqualität von Krebspatienten verbessern kann. Ihr akademischer Hintergrund umfasst mehrere Bereiche wie Biologie, Kinesiologie, öffentliche Gesundheit und Biokinesiologie. Sie schloss ihr Studium an Institutionen wie der California State University, Northridge und der University of Southern California ab und schloss ihre Postdoktorandenforschung am City of Hope National Medical Center ab. Die Forschungsergebnisse von Dr. Dieli-Conwright wurden umfassend in verschiedenen wissenschaftlichen Fachzeitschriften veröffentlicht. Ihre Arbeit umfasst mehrere Disziplinen wie öffentliche Gesundheit, Ernährung, Herz-Kreislauf-System und Kardiologie und liefert wichtige wissenschaftliche Erkenntnisse für die Rehabilitation und das Gesundheitsmanagement von Krebspatienten. Dieli-Conwright CM ist in der Quellenangabe aufgeführt [13].
