1 kit(10 flaskor)
| Tillgänglighet: | |
|---|---|
| Kvantitet: | |
▎ Motc-översikt
Motc är en polypeptid som kodas av mitokondriegenomet och består av 16 aminosyror. Det spelar en viktig roll i metabolisk reglering, cellulär stressrespons och antivirus. Vid metabolisk reglering reglerar Motc en rad viktiga metaboliska vägar såsom fettsyraoxidation och glukoneogenes genom aktivering av AMPK (adenylataktiverat proteinkinas), vilket är viktigt för att upprätthålla blodsockerhomeostas och förhindra fetma och insulinresistens. Dessutom kan Motc också reglera glukos- och lipidmetabolism, förbättra vaskulärt endotel, lindra benskörhet och bromsa åldrandet av kroppen genom att verka på AMPK. När det gäller cellulär stressrespons ändras uttrycksnivån för Motc när celler utsätts för stress, såsom oxidativ stress eller näringsbrist. Det aktiverar signalvägar för intracellulär stress och förbättrar cellulär stressmotstånd. Under oxidativa stressförhållanden inducerar Motc uttrycket av antioxidantenzymer, vilket hjälper celler att avlägsna överdrivna fria radikaler och mildra oxidativ skada, vilket skyddar cellernas integritet och funktion. Dessutom har Motc antiinflammatoriska och antioxiderande egenskaper, som kan hämma produktionen av inflammatoriska mediatorer och minska oxidativ stress, vilket ger en ny strategi för förebyggande och behandling av kroniska sjukdomar som hjärt-kärlsjukdomar och ämnesomsättning. Det kan också spela en reglerande roll i cellkärnan genom att interagera med transkriptionsfaktorer och reglerande element av nukleärt DNA och direkt reglera nukleärt DNA-uttryck. Motc, som en mitokondrierhärledd peptid, har en mängd olika biologiska funktioner, som är av stor betydelse för att upprätthålla den metaboliska homeostasen och organismens hälsa.
▎ Motc-struktur
Källa: PubChem |
Sekvens: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekylformel: C101H152N28O22S2 Molekylvikt: 2174,6g/mol CAS-nummer: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonymer: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc Research
Vilken är forskningsbakgrunden för Motc?
Mitokondrien är en viktig plats för energimetabolism i celler. Under lång tid har forskare bedrivit omfattande och djupgående forskning om mitokondriers struktur och funktion. I denna process har det gradvis insetts att mitokondrier inte bara spelar en nyckelroll i energiproduktionen utan också kan delta i andra fysiologiska processer hos celler genom några okända mekanismer.
Med den kontinuerliga utvecklingen av forskningsteknologier, särskilt utvecklingen av genomik och proteomikteknologier, har det blivit möjligt att upptäcka nya mitokondrierrelaterade molekyler. Motc (mitokondriell öppen läsram för 12S rRNA-c) är en mitokondriehärledd peptid som kodas av 12S rRNA-regionen i mitokondriegenomet [1].
Genom djupgående analys av mitokondriernas genom har forskare upptäckt några små öppna läsramar (sORFs), som kan koda för vissa peptider med specifika funktioner. Efter ytterligare forskning och verifiering identifierades Motc. Studier har funnit att Motc uttrycks i en mängd olika vävnader hos människor och djur. Det verkar huvudsakligen på skelettmuskulaturen genom blodomloppet, ökar upptaget och utnyttjandet av glukos, vilket förbättrar insulinresistensen och reglerar den metaboliska balansen [2].
Med den fördjupade forskningen har det visat sig att förändringar i uttrycket av Motc är nära relaterade till förekomsten och utvecklingen av åldrande och åldersrelaterade sjukdomar. Till exempel minskar nivån av Motc i plasma med åldern (Zheng Y, 2013). Samtidigt har Motc visat sig vara fördelaktigt för åldersrelaterade sjukdomar, inklusive metabolism, hjärt-kärlsjukdomar, osteoporos, postmenopausal fetma och Alzheimers sjukdom [3].
Vad är verkningsmekanismen för Motc?
Reglera genuttryck:
Motc kan utöva sina fysiologiska funktioner genom att reglera genuttryck. Till exempel kan den reglera uttrycket av gener som GLUT4, STAT3 och IL-10. Motc utövar huvudsakligen sin effekt genom att aktivera AICAR-AMPK-signalvägen och störa folat-metionincykeln i celler [4].
Förbättra insulinresistens:
Motc kan minska insulinresistens och förhindra typ 2-metabolism. Dess verkningsmekanism kan vara relaterad till hämningen av myostatin. Studier har funnit att plasma-Motc-nivån är negativt korrelerad med myostatinnivån i människokroppen. Motc kan förbättra insulinkänsligheten genom att hämma aktiviteten hos uppströms transkriptionsfaktorn FOXO1 och minska myostatinnivån [5].
Främja muskeldifferentiering:
I muskelceller interagerar Motc med STAT3 genom ett förmodat SH2-bindande motiv i YIFY-regionen, vilket minskar transkriptionsaktiviteten av STAT3, vilket förbättrar myotubbildningen. Vildtyps-Motc-peptiden kan öka myotubbildningen av mänskliga (LHCN-M2) och mus (C2C12) muskel-progenitorceller och skydda muskelceller från minskningen av nukleär myogeninfärgning inducerad av interleukin-6 (IL-6) [6].
Reglera mitokondriell funktion:
Motc kan reglera mitokondriell metabolism. Studier har visat att behandling av däggdjursceller med Motc kan öka proteinnivåerna av mitokondriella biogenesmarkörer TFAM, COX4 och NRF1, men flödescytometrianalys visar att antalet mitokondrier minskar kraftigt efter Motc-behandling. Ytterligare forskning har funnit att Motc synkront kan aktivera mitokondriell fusion och öka proteinnivåerna av två GTPaser, OPA1 och MFN2, som är avgörande för fusionen av däggdjursmitokondrier. Att hämma dessa två GTPaser eller slå ner MFN2 genom siRNA kommer att eliminera förmågan hos Motc att främja GLUT4-translokation och glukosupptag [7].

Motc är ett potentiellt terapeutiskt mål för flera åldranderelaterade sjukdomar, inklusive neurodegeneration, osteoporos, hjärt-kärlsjukdom, åderförkalkning, sarkopeni, typ 2 metabolism mellitus och fetma.
Källa:PubMed [8]
Vilka är applikationerna för Motc?
Förbättring av åldersrelaterade sjukdomar
Förhållande till åldrande:
Motc är en mitokondrierhärledd peptid, och förändringar i dess uttryck är nära relaterade till förekomsten och utvecklingen av åldrande och åldersrelaterade sjukdomar. När människor åldras minskar nivån av Motc. Studier har funnit att träning har en betydande inverkan på uttrycket av Motc, och Motc kan förmedla anti-aging-effekten av träning [3].
Metabolism:
Motc kan förbättra kroppens glukos- och lipidmetabolism, främja mitokondriell funktion i celler och minska det systemiska kroniska inflammatoriska svaret. För diabetespatienter minskar nivån av Motc i plasma. Motc kan reglera metabol homeostas genom att påskynda glukosupptaget och förbättra insulinkänsligheten, och det har en positiv effekt på att förhindra typ 2-metabolism [8].
Kardiovaskulära sjukdomar:
Hjärtets strukturella ombyggnad och dysfunktion är vanliga komplikationer av metabolism, som ofta leder till allvarliga kardiovaskulära händelser. Motc kan förbättra vaskulär endotelfunktion och är ett nytt terapeutiskt mål för kardiovaskulära komplikationer av metabolism. Studier har visat att Motc kan reparera myokardiell mitokondriell skada hos diabetiska råttor och skydda hjärtsystoliska och diastoliska funktioner [9].
Osteoporos: Motc kan främja proliferation, differentiering och mineralisering av osteoblaster, hämma osteoklastgenes och reglera benmetabolism och benombyggnad. Träning kan effektivt uppreglera uttrycket av Motc, men den specifika mekanismen genom vilken träning reglerar Motc i ben är fortfarande oklart [10].
Andra sjukdomar
Lungfibros:
Lungfibros är en allvarlig lungsjukdom med dålig prognos och dess etiologi och patogenes är fortfarande oklara. Den mitokondriella öppna läsramen för 12S rRNA-c (Motc) är en peptid som kodas av mitokondriella genomet, som har en positiv effekt på glukos- och lipidmetabolism, cellulär och mitokondriell homeostas, och minskningen av det systemiska inflammatoriska svaret, och kan vara en potentiell träningsmimetik. Denna översikt syftar till att heltäckande analysera den befintliga litteraturen om den potentiella rollen av Motc för att förbättra utvecklingen av lungfibros och identifiera specifika terapeutiska mål för framtida behandlingsstrategier [11].
Duchennes muskeldystrofi:
Motc är en mitokondrierhärledd bioaktiv peptid med inneboende muskelinriktningsegenskaper, som kan öka det glykolytiska flödet och energiproduktionskapaciteten hos dystrofiska muskler in vitro och in vivo, och därigenom förbättra upptaget och aktiviteten av fosfonodiamiditmorfolino-oligomerer (PMO) i mdx-möss. Långvarig upprepad administrering av Motc och PMO kan inducera uttryck av terapeutiska nivåer av dystrofin i perifera muskler, förbättra muskelfunktionen och patologin hos mdx-möss och har ingen uppenbar toxicitet [12].
Fetma och muskelatrofi:
Fetma och typ 2-metabolism är metabola sjukdomar som ofta förknippas med sarkopeni och muskeldysfunktion. Motc, som ett systemiskt hormon, deltar i metabol homeostas. Studier har funnit att plasma-Motc-nivån är negativt korrelerad med myostatinnivån i människokroppen. Motc kan förhindra palmitinsyra-inducerad atrofi av differentierade C2C12-myotuber och minska myostatinnivån i plasman hos diet-inducerade överviktiga möss. Genom att hämma myostatin kan Motc vara en potentiell behandling för skelettmuskelatrofi orsakad av insulinresistens och andra muskelatrofifenotyper inklusive sarkopeni [5].
Risk för metabola sjukdomar hos överlevande bröstcancer:
Kvinnor som har fått bröstcancerbehandling löper en ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar, ämnesomsättning och fetma, och träning kan lindra dessa biverkningar. Motc har träningshärmande aktivitet och har gynnsamma effekter på ämnesomsättning och träningskapacitet. Studier har funnit att en 16-veckors aerob träning och motståndsträning kan öka Motc-nivån hos icke-spansktalande bröstcanceröverlevande, men har ingen signifikant effekt på latinamerikanska bröstcanceröverlevande. Ökningen av Motc-nivån som induceras av träning hos icke-spansktalande bröstcanceröverlevande kan vara relaterad till förbättringen av insulinkänsligheten, och därigenom minska risken för samsjukligheter [13].
Sammanfattningsvis, som en polypeptid på 16 aminosyror som kodas av mitokondriernas genom, spelar Motc en central roll i kroppens metabola reglering, stressförsvar och sjukdomsförebyggande och behandling. Det kan avsevärt förbättra homeostasen av glukos- och lipidmetabolism, förbättra insulinkänsligheten och hämma uttrycket av myostatin, vilket effektivt lindrar typ 2-metabolism, fetma och relaterad muskelatrofi. Samtidigt, genom att reglera mitokondriell biogenes och fusion, ökar Motc cellens antioxidantkapacitet och hämmar det inflammatoriska svaret, vilket visar terapeutisk potential för kroniska sjukdomar som hjärt-kärlsjukdomar, osteoporos och lungfibros. Särskilt viktigt, som en nyckelförmedlare av kommunikation mellan mitokondrier och kärnor, kan Motc simulera effekterna av träning och fördröja åldrandeprocessen. Dess nivå är negativt korrelerad med åldersrelaterade sjukdomar, och exogent tillskott kan vända metabola störningar och hämma viral replikation. Det är känt som 'mitokondriehormonet'.
Om författaren
Ovan nämnda material är allt undersökt, redigerat och sammanställt av Cocer Peptides.
Författare av vetenskaplig tidskrift
Dieli-Conwright CM är en forskare med betydande inflytande inom det tvärvetenskapliga området onkologi och träningsvetenskap. Hon tjänstgör för närvarande som docent i medicin vid Harvard Medical School och Dana-Farber Cancer Institute och har en associerad fakultetsbefattning vid Department of Nutrition vid Harvard TH Chan School of Public Health. Dr. Dieli-Conwrights forskning fokuserar på att utforska effekten av träning på cancerpatienter, särskilt hur träning kan förbättra cancerpatienters fysiologiska funktion, benhälsa och livskvalitet. Hennes akademiska bakgrund täcker flera områden som biologi, kinesiologi, folkhälsa och biokinesiologi. Hon avslutade sina studier vid institutioner som California State University, Northridge och University of Southern California och avslutade sin postdoktorala forskning vid City of Hope National Medical Center. Dr. Dieli-Conwrights forskningsresultat har publicerats brett i olika akademiska tidskrifter, och hennes arbete involverar flera discipliner som folkhälsa, kost, hjärt-kärlsystemet och kardiologi, vilket ger viktiga vetenskapliga bevis för rehabilitering och hälsohantering av cancerpatienter. Dieli-Conwright CM är listad i referensen till citat [13].
▎ Relevanta citat
[1] Zheng Y, Wei Z, Wang T. Motc: En lovande mitokondriehärledd peptid för terapeutiskt utnyttjande[J]. Frontiers in Endocrinology, 2023,14.DOI:10.3389/fendo.2023.1120533.
[2] Boyu Y. Motion och Motc ökar mitokondriehärledd peptid Motc-uttryck och förbättrar insulinresistens via AMPK/PGC-1α-vägen[D]. Medical University, 2019.10.27652/d.cnki.gzyku.2019.001531.
[3] Mohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, et al. Motc, den senaste mitokondriellt härledda peptiden vid mänskligt åldrande och åldersrelaterade sjukdomar[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(19).DOI:10.3390/ijms231911991.
[4] Gao Y, Wei X, Wei P, et al. Motc förhindrar funktionellt metabola störningar[J]. Metabolites, 2023,13(1).DOI:10.3390/metabo13010125.
[5] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. Motc minskar myostatin och muskelatrofisignalering[J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2021,320(4):E680-E690.DOI:10.1152/ajpendo.00275.2020.
[6] Garcia Benlloch S, Francisco RR, Rafael Blesa J, et al. Motc främjar muskeldifferentiering in vitro[J]. Peptider, 2022,155.DOI:10.1016/j.peptides.2022.170840.
[7] Bhullar KS, Shang N, Kerek E, et al. Mitofusion krävs för Motc-inducerad GLUT4-translokation[J]. Scientific Reports, 2021,11(1).DOI:10.1038/s41598-021-93735-2.
[8] Kong BS, Lee C, Cho Y M. Mitokondriekodad peptid Motc, metabolism och åldranderelaterade sjukdomar[J]. Metabolism & Metabolism Journal, 2023,47(3):315-324.DOI:10.4093/dmj.2022.0333.
[9] Wang M, Wang G, Pang X, et al. Motc reparerar myokardskada genom att hämma CCN1/ERK1/2/EGR1-vägen hos diabetiska råttor [J]. Frontiers in Nutrition, 2023,9.DOI:10.3389/fnut.2022.1060684.
[10] Yi X, Hu G, Yang Y, et al. Motc:s roll i regleringen av benmetabolism [J]. Frontiers in Physiology, 2023,14.DOI:10.3389/fphys.2023.1149120.
[11] Zhang Z, Chen D, Du K, et al. Motc: En potentiell anti-pulmonell fibrosfaktor härledd av mitokondrier[J]. Mitokondrion, 2023,71:76-82.DOI:10.1016/j.mito.2023.06.002.
[12] Ran N, Lin C, Leng L, et al. Motc främjar fosforodiamidatmorfolinooligomerupptag och effektivitet hos dystrofa möss[J]. Embo Molecular Medicine, 2021,13(2).DOI:10.15252/emmm.202012993.
[13] Dieli-Conwright CM, Nathalie S, KNM, et al. Effekt av aerob träning och motståndsövning på den mitokondriella peptiden MOTSc hos överlevande från latinamerikanska och icke-spansktalande bröstcancer.[J]. Cancerforskning, 2021,81(13).
ALL ARTIKEL OCH PRODUKTINFORMATION SOM TILLHANDAHÅLLS PÅ DENNA WEBBPLATS ÄR ENDAST FÖR INFORMATIONSSPREDNING OCH UTBILDNINGSÄNDAMÅL.
Produkterna som tillhandahålls på denna webbplats är uteslutande avsedda för in vitro-forskning. In vitro-forskning (latin: *i glas*, vilket betyder i glas) bedrivs utanför människokroppen. Dessa produkter är inte läkemedel, har inte godkänts av US Food and Drug Administration (FDA) och får inte användas för att förebygga, behandla eller bota något medicinskt tillstånd, sjukdom eller åkomma. Det är strängt förbjudet enligt lag att införa dessa produkter i människo- eller djurkroppen i någon form.