Motc 10mg

▎ ໂຄງສ້າງ Motc

ທີ່ມາ: PubChem

ລໍາດັບ: MRWQEMGYIFYPRKLR ສູດໂມເລກຸນ: C101H152N28O22S2 ນ້ຳໜັກໂມເລກຸນ: 2174.6g/mol ໝາຍເລກ CAS: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 ຄໍາສັບຄ້າຍຄື: UNII-A5CV6JFB78

▎ Motc ການຄົ້ນຄວ້າ

ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

mitochondrion ເປັນສະຖານທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການ metabolism ພະລັງງານພາຍໃນຈຸລັງ. ສໍາລັບເວລາດົນນານ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ດໍາເນີນການຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondria. ໃນຂະບວນການນີ້, ມັນໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ເທື່ອລະກ້າວວ່າ mitochondria ບໍ່ພຽງແຕ່ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຜະລິດພະລັງງານ, ແຕ່ຍັງອາດຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງກາຍະພາບອື່ນໆຂອງຈຸລັງໂດຍຜ່ານກົນໄກທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກບາງຢ່າງ.

ດ້ວຍຄວາມກ້າວຫນ້າຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງເຕັກໂນໂລຢີການຄົ້ນຄວ້າ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການພັດທະນາຂອງ genomics ແລະເຕັກໂນໂລຢີ proteomics, ມັນໄດ້ກາຍເປັນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຄົ້ນພົບໂມເລກຸນໃຫມ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ mitochondria. Motc (ກອບການອ່ານເປີດ mitochondrial ຂອງ 12S rRNA-c) ແມ່ນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondria ທີ່ເຂົ້າລະຫັດໂດຍພາກພື້ນ 12S rRNA ຂອງ genome mitochondrial ^[1].

ໂດຍຜ່ານການວິເຄາະໃນຄວາມເລິກຂອງ genome mitochondrial, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບກອບການອ່ານເປີດຂະຫນາດນ້ອຍ (sORFs), ເຊິ່ງອາດຈະເຂົ້າລະຫັດ peptides ບາງຫນ້າທີ່ສະເພາະ. ຫຼັງຈາກການຄົ້ນຄວ້າແລະການກວດສອບເພີ່ມເຕີມ, Motc ໄດ້ຖືກກໍານົດ. ການສຶກສາພົບວ່າ Motc ສະແດງອອກໃນຫຼາຍໆເນື້ອເຍື່ອໃນມະນຸດແລະສັດ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ມັນເຮັດຫນ້າທີ່ຂອງກ້າມເນື້ອກະດູກໂດຍຜ່ານກະແສເລືອດ, ເພີ່ມການດູດຊຶມແລະການນໍາໃຊ້ glucose, ປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະຄວບຄຸມຄວາມສົມດູນຂອງ metabolism ^[2]..

ດ້ວຍການລົງເລິກຂອງການຄົ້ນຄວ້າ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງການສະແດງອອກຂອງ Motc ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເກີດຂື້ນແລະການພັດທະນາຂອງອາຍຸແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ຕົວຢ່າງ, ລະດັບຂອງ Motc ໃນ plasma ຫຼຸດລົງຕາມອາຍຸ (Zheng Y, 2013). ໃນເວລາດຽວກັນ, Motc ໄດ້ຖືກພິສູດວ່າມີປະໂຫຍດຕໍ່ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ລວມທັງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ພະຍາດ cardiovascular, osteoporosis, obesity postmenopausal, ແລະພະຍາດ Alzheimer ^[3]..

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene: 

Motc ສາມາດປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຂອງມັນໂດຍການຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງ gene. ຕົວຢ່າງ, ມັນສາມາດຄວບຄຸມການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາເຊັ່ນ GLUT4, STAT3, ແລະ IL-10. Motc ສ່ວນໃຫຍ່ອອກຜົນຂອງມັນໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ AICAR-AMPK ແລະລົບກວນວົງຈອນ folate-methionine ໃນຈຸລັງ ^[4].

ການປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin: 

Motc ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານຂອງປະເພດ 2. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍັບຍັ້ງຂອງ myostatin. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບ plasma Motc ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບລະດັບ myostatin ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. Motc ສາມາດປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໂດຍການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງປັດໄຈການຖ່າຍທອດທາງນ້ໍາ FOXO1 ແລະການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ myostatin ^[5]..

ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອ: 

ໃນຈຸລັງກ້າມຊີ້ນ, Motc ພົວພັນກັບ STAT3 ຜ່ານ motif ຜູກມັດ SH2 ຢູ່ໃນພາກພື້ນ YIFY, ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາ transcriptional ຂອງ STAT3, ດັ່ງນັ້ນການເສີມຂະຫຍາຍການສ້າງ myotube. Motc peptide ປະເພດທໍາມະຊາດສາມາດເພີ່ມການສ້າງ myotube ຂອງມະນຸດ (LHCN-M2) ແລະຫນູ (C2C12) ຈຸລັງ progenitor ກ້າມເນື້ອແລະປົກປ້ອງຈຸລັງກ້າມຊີ້ນຈາກການຫຼຸດຜ່ອນການຮອຍເປື້ອນ myogenin ນິວເຄຼຍ induced ໂດຍ interleukin-6 (IL-6) ^[6].

ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial: 

Motc ສາມາດຄວບຄຸມ metabolism mitochondrial. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວຈຸລັງ mammalian ກັບ Motc ສາມາດເພີ່ມລະດັບທາດໂປຼຕີນຂອງ mitochondrial biogenesis markers TFAM, COX4, ແລະ NRF1, ແຕ່ການວິເຄາະ cytometry ໄຫຼສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈໍານວນຂອງ mitochondria ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ Motc. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມໄດ້ພົບເຫັນວ່າ Motc ອາດຈະກະຕຸ້ນການ fusion mitochondrial synchronously ແລະເພີ່ມລະດັບທາດໂປຼຕີນຂອງສອງ GTPases, OPA1 ແລະ MFN2, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບການ fusion ຂອງ mitochondria mammalian. ການຍັບຍັ້ງ GTPases ທັງສອງອັນນີ້ຫຼືທໍາລາຍ MFN2 ຜ່ານ siRNA ຈະກໍາຈັດຄວາມສາມາດຂອງ Motc ເພື່ອສົ່ງເສີມການເຄື່ອນຍ້າຍ GLUT4 ແລະການດູດຊຶມ glucose ^[7].

Motc ແມ່ນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ neurodegeneration, osteoporosis, ພະຍາດ cardiovascular, atherosclerosis, sarcopenia, type 2 metabolism mellitus, ແລະ obesity.

ທີ່ມາ: PubMed ^[8]

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ Motc ແມ່ນຫຍັງ?

ການປັບປຸງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ

ຄວາມສໍາພັນກັບຜູ້ສູງອາຍຸ: 

Motc ແມ່ນ peptide ທີ່ມາຈາກ mitochondria, ແລະການປ່ຽນແປງໃນການສະແດງອອກຂອງມັນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເກີດຂື້ນແລະການພັດທະນາຂອງອາຍຸແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ເມື່ອຄົນອາຍຸສູງສຸດ, ລະດັບຂອງ Motc ຫຼຸດລົງ. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າການອອກກໍາລັງກາຍມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງ Motc, ແລະ Motc ອາດຈະໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານຄວາມແກ່ຂອງອອກກໍາລັງກາຍ ^[3].

ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: 

Motc ສາມາດປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານ glucose ແລະ lipid ຂອງຮ່າງກາຍ, ສົ່ງເສີມການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ໃນຈຸລັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊໍາເຮື້ອຂອງລະບົບ. ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງ Motc ໃນ plasma ຫຼຸດລົງ. Motc ສາມາດຄວບຄຸມ homeostasis metabolic ໂດຍການເລັ່ງການດູດຊຶມ glucose ແລະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ແລະມັນມີຜົນກະທົບທາງບວກໃນການປ້ອງກັນການເຜົາຜະຫລານຂອງປະເພດ 2 ^[8]..

ພະຍາດ cardiovascular: 

ການປັບປຸງໂຄງສ້າງຂອງຫົວໃຈແລະການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປຂອງ metabolism, ມັກຈະນໍາໄປສູ່ເຫດການ cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງ. Motc ສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial vascular ແລະເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບອາການແຊກຊ້ອນ cardiovascular ຂອງ metabolism. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ Motc ສາມາດສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ mitochondrial myocardial ໃນຫນູທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະປົກປ້ອງຫນ້າທີ່ systolic ແລະ diastolic ຂອງຫົວໃຈ ^[9]..

Osteoporosis: Motc ສາມາດສົ່ງເສີມການຂະຫຍາຍຕົວ, ຄວາມແຕກຕ່າງ, ແລະການຂຸດຄົ້ນແຮ່ທາດຂອງ osteoblasts, ຍັບຍັ້ງ osteoclast genesis, ແລະຄວບຄຸມ metabolism ຂອງກະດູກແລະການປັບປຸງກະດູກ. ການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດປັບປຸງການສະແດງອອກຂອງ Motc ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ແຕ່ກົນໄກສະເພາະທີ່ອອກກໍາລັງກາຍຄວບຄຸມ Motc ໃນກະດູກແມ່ນຍັງບໍ່ຊັດເຈນ ^[10].

ພະຍາດອື່ນໆ

ໂຣກປອດບວມ: 

Pulmonary fibrosis ເປັນພະຍາດປອດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ດີ, ແລະ etiology ແລະ pathogenesis ຂອງມັນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ກອບການອ່ານເປີດ mitochondrial ຂອງ 12S rRNA-c (Motc) ແມ່ນ peptide ທີ່ຖືກເຂົ້າລະຫັດໂດຍ genome mitochondrial, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານ glucose ແລະ lipid metabolism, cellular ແລະ mitochondrial homeostasis, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບຂອງລະບົບ, ແລະອາດຈະເປັນການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ມີທ່າແຮງ. ການທົບທວນຄືນນີ້ມີຈຸດປະສົງໃນການວິເຄາະທີ່ສົມບູນແບບຂອງວັນນະຄະດີທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກ່ຽວກັບບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງ Motc ໃນການປັບປຸງການພັດທະນາຂອງ fibrosis pulmonary ແລະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວສະເພາະສໍາລັບຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ ^[11].

Duchenne dystrophy ກ້າມເນື້ອ: 

Motc ແມ່ນ peptide bioactive ທີ່ມາຈາກ mitochondria ທີ່ມີຄຸນສົມບັດການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ເຊິ່ງສາມາດເພີ່ມການໄຫຼຂອງ glycolytic ແລະຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດພະລັງງານຂອງກ້າມຊີ້ນ dystrophic ໃນ vitro ແລະໃນ vivo, ດັ່ງນັ້ນການເພີ່ມປະສິດທິພາບແລະກິດຈະກໍາຂອງ phosphonodiamidite morpholino oligomers (PMOice). ການບໍລິຫານແບບຊ້ໍາຊ້ອນໃນໄລຍະຍາວຂອງ Motc ແລະ PMO ສາມາດກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງລະດັບການປິ່ນປົວຂອງ dystrophin ໃນກ້າມຊີ້ນ peripheral, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມຊີ້ນແລະ pathology ຂອງຫນູ mdx, ແລະບໍ່ມີສານພິດທີ່ຊັດເຈນ ^[12]..

ໂລກອ້ວນແລະກ້າມເນື້ອຫົດຕົວ: 

Obesity ແລະປະເພດ 2 metabolism ແມ່ນພະຍາດ metabolic ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ sarcopenia ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກ້າມຊີ້ນ. Motc, ເປັນຮໍໂມນລະບົບ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນ homeostasis metabolic. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າລະດັບ plasma Motc ມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບລະດັບ myostatin ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. Motc ສາມາດປ້ອງກັນການຫົດຕົວທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາຊິດ palmitic ຂອງ myotubes C2C12 ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ myostatin ໃນ plasma ຂອງຫນູທີ່ຕຸ້ຍຍ້ອນອາຫານ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງ myostatin, Motc ອາດຈະເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບກ້າມເນື້ອກ້າມທີ່ຫົດຕົວທີ່ເກີດຈາກການຕໍ່ຕ້ານ insulin ແລະ phenotypes ກ້າມເນື້ອຫົດຕົວອື່ນໆລວມທັງ sarcopenia ^[5].

ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ metabolic ໃນຜູ້ທີ່ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມ: 

ແມ່ຍິງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວມະເຮັງເຕົ້ານົມມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພະຍາດ cardiovascular, metabolism, ແລະ obesity, ແລະການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຜົນຂ້າງຄຽງເຫຼົ່ານີ້. Motc ມີກິດຈະກໍາ mimicking ອອກກໍາລັງກາຍແລະມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ metabolism ແລະຄວາມສາມາດໃນການອອກກໍາລັງກາຍ. ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າການແຊກແຊງການອອກກໍາລັງກາຍ aerobic ແລະການຕໍ່ຕ້ານ 16 ອາທິດສາມາດເພີ່ມລະດັບ Motc ໃນຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມ Hispanic. ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງລະດັບ Motc ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການອອກກໍາລັງກາຍໃນຜູ້ທີ່ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ comorbidities ^[13]..

ສະຫລຸບລວມແລ້ວ, ເປັນ polypeptide ອາຊິດ amino 16-amino ທີ່ຖືກເຂົ້າລະຫັດໂດຍ genome mitochondrial, Motc ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນລະບຽບການຍ່ອຍອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ, ການປ້ອງກັນຄວາມກົດດັນ, ແລະການປ້ອງກັນພະຍາດ. ມັນສາມາດປັບປຸງ homeostasis ຂອງ glucose ແລະ lipid metabolism, ປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin, ແລະຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ myostatin, ຫຼຸດຜ່ອນການເຜົາຜະຫລານອາຫານປະເພດ 2, ໂລກອ້ວນ, ແລະການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ໂດຍການຄວບຄຸມ biogenesis mitochondrial ແລະ fusion, Motc ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມສາມາດ antioxidant ຂອງເຊນແລະຍັບຍັ້ງການຕອບສະຫນອງອັກເສບ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດຊໍາເຮື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດ cardiovascular, osteoporosis, ແລະ fibrosis pulmonary. ໂດຍສະເພາະ, ເປັນຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ສໍາຄັນຂອງການສື່ສານ mitochondria-nucleus, Motc ສາມາດຈໍາລອງຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍແລະຊັກຊ້າຂະບວນການຜູ້ສູງອາຍຸ. ລະດັບຂອງມັນມີຄວາມສໍາພັນທາງລົບກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ແລະການເສີມ exogenous ສາມາດຟື້ນຟູຄວາມຜິດກະຕິ metabolic ແລະຍັບຍັ້ງການຈໍາລອງຂອງເຊື້ອໄວຣັສ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ 'ຮໍໂມນ mitochondrial'.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Dieli-Conwright CM ເປັນນັກວິຊາການທີ່ມີອິດທິພົນທີ່ສໍາຄັນໃນພາກສະຫນາມ interdisciplinary ຂອງ oncology ແລະວິທະຍາສາດອອກກໍາລັງກາຍ. ໃນປັດຈຸບັນນາງເປັນຮອງສາດສະດາຈານແພດສາດຢູ່ໂຮງຮຽນການແພດ Harvard ແລະສະຖາບັນມະເຮັງ Dana-Farber ແລະຖືຕໍາແຫນ່ງຄະນະວິຊາໃນພະແນກໂພຊະນາການທີ່ໂຮງຮຽນສຸຂະພາບສາທາລະນະ Harvard TH Chan. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Dr. Dieli-Conwright ສຸມໃສ່ການຂຸດຄົ້ນຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິທີການອອກກໍາລັງກາຍສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາ, ສຸຂະພາບຂອງກະດູກ, ແລະຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ. ພື້ນຖານທາງວິຊາການຂອງນາງກວມເອົາຫຼາຍສາຂາເຊັ່ນ: ຊີວະວິທະຍາ, kinesiology, ສຸຂະພາບສາທາລະນະ, ແລະ biokinesiology. ນາງໄດ້ສໍາເລັດການສຶກສາຂອງນາງຢູ່ໃນສະຖາບັນຕ່າງໆເຊັ່ນ: ມະຫາວິທະຍາໄລລັດຄາລິຟໍເນຍ, Northridge, ແລະມະຫາວິທະຍາໄລພາກໃຕ້ຂອງຄາລິຟໍເນຍແລະສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າປະລິນຍາເອກຂອງນາງຢູ່ທີ່ສູນການແພດແຫ່ງຊາດຂອງຄວາມຫວັງ. ຜົນສໍາເລັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງທ່ານດຣ Dieli-Conwright ໄດ້ຖືກຈັດພີມມາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນວາລະສານທາງວິຊາການຕ່າງໆ, ແລະວຽກງານຂອງນາງກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍວິຊາເຊັ່ນ: ສຸຂະພາບສາທາລະນະ, ໂພຊະນາການ, ລະບົບ cardiovascular, ແລະ cardiology, ສະຫນອງຫຼັກຖານທາງວິທະຍາສາດທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການຟື້ນຟູແລະການຄຸ້ມຄອງສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງ. Dieli-Conwright CM ແມ່ນລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [13].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1​] Zheng Y​, Wei Z​, Wang T. Motc​: ເປັນ peptide mitochondrial ທີ່​ໄດ້​ຮັບ​ທີ່​ດີ​ສໍາ​ລັບ​ການ​ຂຸດ​ຄົ້ນ​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​ດ້ວຍ [J​]​. Frontiers in Endocrinology, 2023,14.DOI:10.3389/fendo.2023.1120533.

[2] Boyu Y. ອອກກໍາລັງກາຍແລະ Motc ເພີ່ມຂຶ້ນ mitochondrial-derived peptide Motc ສະແດງອອກແລະປັບປຸງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຜ່ານທາງ AMPK/PGC-1α[D]. ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດ, 2019.10.27652/d.cnki.gzyku.2019.001531.

[3] Mohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, et al. Motc, ເປັນ Peptide ທີ່ມາຈາກ Mitochondrial ຫຼ້າສຸດໃນອາຍຸຂອງມະນຸດ ແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ[J]. International Journal of Molecular Sciences, 2022,23(19).DOI:10.3390/ijms231911991.

[4​] Gao Y​, Wei X​, Wei P​, et al​. Motc ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນຄວາມຜິດກະຕິ Metabolic [J]. Metabolites, 2023,13(1).DOI:10.3390/metabo13010125.

[5] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. Motc ຫຼຸດຜ່ອນການສົ່ງສັນຍານ myostatin ແລະກ້າມ atrophy [J]. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 2021,320(4):E680-E690.DOI:10.1152/ajpendo.00275.2020.

[6] Garcia Benlloch S, Francisco RR, Rafael Blesa J, et al. Motc ສົ່ງເສີມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງກ້າມເນື້ອໃນ vitro[J]. Peptides, 2022,155.DOI:10.1016/j.peptides.2022.170840.

[7] Bhullar KS, Shang N, Kerek E, et al. Mitofusion ແມ່ນຈໍາເປັນສໍາລັບ Motc induced GLUT4 translocation[J]. ບົດລາຍງານວິທະຍາສາດ, 2021,11(1).DOI:10.1038/s41598-021-93735-2.

[8] Kong BS, Lee C, Cho Y M. Mitochondrial-Encoded Peptide Motc, Metabolism, and Aging-Related Diseases[J]. Metabolism & Metabolism Journal, 2023,47(3):315-324.DOI:10.4093/dmj.2022.0333.

[9​] Wang M​, Wang G​, Pang X​, et al​. Motc ສ້ອມແປງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ myocardial ໂດຍການຂັດຂວາງເສັ້ນທາງ CCN1/ERK1/2/EGR1 ໃນຫນູທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ[J]. Frontiers in Nutrition, 2023,9.DOI:10.3389/fnut.2022.1060684.

[10​] Yi X​, Hu G​, Yang Y​, et al​. ບົດບາດຂອງ Motc ໃນລະບຽບການຂອງ metabolism ຂອງກະດູກ[J]. Frontiers in Physiology, 2023,14.DOI:10.3389/fphys.2023.1149120.

[11​] Zhang Z​, Chen D​, Du K​, et al​. Motc: ປັດໄຈການຕ້ານການ fibrosis pulmonary ທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ໄດ້ມາຈາກ mitochondria[J]. Mitochondrion, 2023,71:76-82.DOI:10.1016/j.mito.2023.06.002.

[12] Ran N, Lin C, Leng L, et al. Motc ສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງ phosphorodiamidate morpholino oligomer ແລະປະສິດທິພາບໃນຫນູ dystrophic[J]. Embo Molecular Medicine, 2021,13(2).DOI:10.15252/emmm.202012993.

[13] Dieli-Conwright CM, Nathalie S, KNM, et al. ຜົນກະທົບຂອງການອອກກໍາລັງກາຍແບບແອໂຣບິກ ແລະຕ້ານທານຕໍ່ mitochondrial peptide MOTSc ໃນຜູ້ລອດຊີວິດຈາກມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ເປັນຊາວສະເປນ ແລະ ທີ່ບໍ່ແມ່ນຊາວສະເປນ.[J]. ການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງ, 2021,81(13).

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.