|
1 комплект (10 флаконов)
| Количество: | |
|---|---|
▎ Структура Мотк
Источник: ПабХим |
Последовательность: MRWQEMGYIFYPRKLR Молекулярная формула: C101H152N28O22S2. Молекулярный вес: 2174,6 г/моль Номер CAS: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Синонимы: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc Исследования компании
Какова исследовательская база Motc?
Митохондрии являются важным местом энергетического обмена внутри клеток. На протяжении длительного времени ученые проводили обширные и глубокие исследования структуры и функций митохондрий. В этом процессе постепенно было признано, что митохондрии не только играют ключевую роль в производстве энергии, но также могут участвовать в других физиологических процессах клеток посредством некоторых неизвестных механизмов.
Благодаря постоянному прогрессу исследовательских технологий, особенно развитию технологий геномики и протеомики, стало возможным открывать новые молекулы, связанные с митохондриями. Motc (митохондриальная открытая рамка считывания 12S рРНК-с) представляет собой пептид митохондриального происхождения, кодируемый участком 12S рРНК митохондриального генома [1].
Благодаря углубленному анализу митохондриального генома ученые обнаружили несколько небольших открытых рамок считывания (sORF), которые могут кодировать некоторые пептиды с определенными функциями. После дальнейших исследований и проверок Мотк был идентифицирован. Исследования показали, что Motc экспрессируется в различных тканях человека и животных. Он в основном действует на скелетные мышцы через кровоток, увеличивая поглощение и использование глюкозы, тем самым улучшая резистентность к инсулину и регулируя метаболический баланс [2]..
С углублением исследований было обнаружено, что изменения экспрессии Motc тесно связаны с возникновением и развитием старения и возрастных заболеваний. Например, уровень Motc в плазме снижается с возрастом (Zheng Y, 2013). В то же время было доказано, что Мотк полезен при возрастных заболеваниях, включая обмен веществ, сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз, постменопаузальное ожирение и болезнь Альцгеймера [3]..
Каков механизм действия Мотка?
Регуляция экспрессии генов:
Motc может выполнять свои физиологические функции, регулируя экспрессию генов. Например, он может регулировать экспрессию таких генов, как GLUT4, STAT3 и IL-10. Motc в основном оказывает свое действие путем активации сигнального пути AICAR-AMPK и нарушения фолат-метионинового цикла в клетках [4].
Улучшение инсулинорезистентности:
Мотк может снизить резистентность к инсулину и предотвратить метаболизм 2 типа. Механизм его действия может быть связан с ингибированием миостатина. Исследования показали, что уровень Motc в плазме отрицательно коррелирует с уровнем миостатина в организме человека. Motc может улучшить чувствительность к инсулину, ингибируя активность вышестоящего транскрипционного фактора FOXO1 и снижая уровень миостатина [5]..
Содействие дифференцировке мышц:
В мышечных клетках Motc взаимодействует с STAT3 через предполагаемый мотив связывания SH2 в регионе YIFY, снижая транскрипционную активность STAT3 и тем самым усиливая образование мышечных трубочек. Пептид Motc дикого типа может увеличивать образование мышечных трубок мышечных клеток-предшественников человека (LHCN-M2) и мыши (C2C12) и защищать мышечные клетки от снижения окрашивания ядерного миогенина, индуцированного интерлейкином-6 (IL-6) [6].
Регуляция функции митохондрий:
Мотк может регулировать митохондриальный метаболизм. Исследования показали, что обработка клеток млекопитающих Motc может повысить уровень белков маркеров митохондриального биогенеза TFAM, COX4 и NRF1, но анализ проточной цитометрии показывает, что количество митохондрий резко снижается после обработки Motc. Дальнейшие исследования показали, что Motc может синхронно активировать слияние митохондрий и повышать уровни белка двух GTPases, OPA1 и MFN2, которые имеют решающее значение для слияния митохондрий млекопитающих. Ингибирование этих двух GTPases или подавление MFN2 посредством siRNA устранит способность Motc способствовать транслокации GLUT4 и поглощению глюкозы [7]..
Motc является потенциальной терапевтической мишенью для лечения множества заболеваний, связанных со старением, включая нейродегенерацию, остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, саркопению, сахарный диабет 2 типа и ожирение.
Источник: PubMed [8]
Каковы применения Motc?
Улучшение возрастных заболеваний
Связь со старением:
Motc представляет собой пептид, полученный из митохондрий, и изменения в его экспрессии тесно связаны с возникновением и развитием старения и возрастных заболеваний. С возрастом уровень Мотк снижается. Исследования показали, что физические упражнения оказывают значительное влияние на экспрессию Motc, а Motc может опосредовать антивозрастной эффект физических упражнений [3]..
Метаболизм:
Мотк может улучшить метаболизм глюкозы и липидов в организме, улучшить функцию митохондрий в клетках и уменьшить системную хроническую воспалительную реакцию. У пациентов с диабетом уровень Мотк в плазме снижается. Motc может регулировать метаболический гомеостаз путем ускорения поглощения глюкозы и улучшения чувствительности к инсулину, а также оказывает положительное влияние на предотвращение метаболизма 2 типа [8]..
Сердечно-сосудистые заболевания:
Структурное ремоделирование и дисфункция сердца являются частыми осложнениями метаболизма, часто приводящими к серьезным сердечно-сосудистым событиям. Мотк может улучшить функцию эндотелия сосудов и является новой терапевтической мишенью при сердечно-сосудистых осложнениях метаболизма. Исследования показали, что Motc может восстанавливать повреждения митохондрий миокарда у крыс с диабетом и защищать систолическую и диастолическую функции сердца [9]..
Остеопороз: Мотк может способствовать пролиферации, дифференцировке и минерализации остеобластов, ингибировать генез остеокластов и регулировать костный метаболизм и ремоделирование кости. Физические упражнения могут эффективно регулировать экспрессию Motc, но конкретный механизм, с помощью которого упражнения регулируют Motc в костях, до сих пор неясен [10]..
Другие заболевания
Легочный фиброз:
Легочный фиброз — серьезное заболевание легких с плохим прогнозом, этиология и патогенез которого до сих пор неясны. Митохондриальная открытая рамка считывания 12S рРНК-с (Motc) представляет собой пептид, кодируемый митохондриальным геномом, который оказывает положительное влияние на метаболизм глюкозы и липидов, клеточный и митохондриальный гомеостаз, а также снижение системной воспалительной реакции и может быть потенциальным миметиком физических упражнений. Этот обзор направлен на всесторонний анализ существующей литературы о потенциальной роли Мотка в улучшении развития фиброза легких и определении конкретных терапевтических целей для будущих стратегий лечения [11]..
Мышечная дистрофия Дюшенна:
Motc представляет собой биоактивный пептид, полученный из митохондрий, с присущими ему свойствами, нацеленными на мышцы, который может увеличивать гликолитический поток и способность производства энергии дистрофических мышц in vitro и in vivo, тем самым усиливая поглощение и активность фосфонодиамидитных морфолиноолигомеров (PMO) у мышей mdx. Длительное повторное введение Motc и PMO может индуцировать экспрессию терапевтических уровней дистрофина в периферических мышцах, улучшать мышечную функцию и патологию мышей mdx и не имеет явной токсичности [12]..
Ожирение и атрофия мышц:
Ожирение и обмен веществ 2 типа являются метаболическими заболеваниями, часто сопровождающимися саркопенией и мышечной дисфункцией. Мотк как системный гормон участвует в метаболическом гомеостазе. Исследования показали, что уровень Motc в плазме отрицательно коррелирует с уровнем миостатина в организме человека. Motc может предотвратить атрофию дифференцированных мышечных трубок C2C12, вызванную пальмитиновой кислотой, и снизить уровень миостатина в плазме мышей с ожирением, вызванным диетой. Ингибируя миостатин, Motc может стать потенциальным средством лечения атрофии скелетных мышц, вызванной резистентностью к инсулину, и других фенотипов мышечной атрофии, включая саркопению [5]..
Риск метаболических заболеваний у выживших после рака молочной железы:
Женщины, прошедшие лечение рака молочной железы, подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, нарушения обмена веществ и ожирения, а физические упражнения могут облегчить эти побочные эффекты. Мотк имитирует физические упражнения и оказывает благотворное влияние на обмен веществ и работоспособность. Исследования показали, что 16-недельные занятия аэробными упражнениями и упражнениями с отягощениями могут повысить уровень Motc у неиспаноязычных людей, переживших рак молочной железы, но не оказывают существенного влияния на латиноамериканцев, переживших рак молочной железы. Повышение уровня Motc, вызванное физическими упражнениями, у неиспаноязычных пациентов, перенесших рак молочной железы, может быть связано с улучшением чувствительности к инсулину, тем самым снижая риск сопутствующих заболеваний [13]..
В заключение, как полипептид из 16 аминокислот, кодируемый митохондриальным геномом, Motc играет ключевую роль в регуляции метаболизма организма, защите от стресса, а также профилактике и лечении заболеваний. Он может значительно улучшить гомеостаз глюкозы и липидного обмена, повысить чувствительность к инсулину и ингибировать экспрессию миостатина, эффективно облегчая метаболизм 2 типа, ожирение и связанную с ним мышечную атрофию. В то же время, регулируя биогенез и слияние митохондрий, Motc усиливает антиоксидантную способность клеток и ингибирует воспалительную реакцию, демонстрируя терапевтический потенциал при хронических заболеваниях, таких как сердечно-сосудистые заболевания, остеопороз и фиброз легких. Что особенно важно, Motc, являясь ключевым медиатором связи между митохондриями и ядрами, может имитировать эффекты физических упражнений и замедлять процесс старения. Его уровень отрицательно коррелирует с возрастными заболеваниями, а экзогенные добавки могут обратить вспять метаболические нарушения и ингибировать репликацию вируса. Он известен как «митохондриальный гормон».
Об авторе
Все вышеупомянутые материалы исследованы, отредактированы и собраны компанией Cocer Peptides.
Автор научного журнала
Диели-Конрайт К.М. — учёный, оказавший значительное влияние в междисциплинарной области онкологии и физических упражнений. В настоящее время она работает доцентом медицины в Гарвардской медицинской школе и Онкологическом институте Дана-Фарбер, а также занимает должность младшего преподавателя на кафедре питания Гарвардской школы общественного здравоохранения им. Т.Ч. Чана. Исследования доктора Диели-Конрайт сосредоточены на изучении влияния физических упражнений на больных раком, особенно на том, как физические упражнения могут улучшить физиологические функции, здоровье костей и качество жизни онкологических больных. Ее академический опыт охватывает несколько областей, таких как биология, кинезиология, общественное здравоохранение и биокинезиология. Она закончила обучение в таких учреждениях, как Калифорнийский государственный университет в Нортридже и Университет Южной Калифорнии, а также завершила постдокторантуру в Национальном медицинском центре «Город надежды». Научные достижения доктора Диели-Конрайт широко публиковались в различных академических журналах, а ее работа охватывает множество дисциплин, таких как общественное здравоохранение, питание, сердечно-сосудистая система и кардиология, предоставляя важные научные данные для реабилитации и ведения здоровья онкологических больных. Dieli-Conwright CM указан в ссылке на цитирование [13].
