|
1 Kits (10 Vials)
| Quantitéit: | |
|---|---|
▎ Motc Struktur
Quelle: PubChem |
Sequenz: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekulare Formel: C101H152N28O22S2 Molekulare Gewiicht: 2174,6 g/mol CAS Zuel: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonyme: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc Fuerschung
Wat ass de Fuerschungshintergrund vu Motc?
De Mitochondrien ass e wichtege Site fir den Energiemetabolismus bannent Zellen. Fir eng laang Zäit hunn d'Wëssenschaftler extensiv an déif Fuerschung iwwer d'Struktur an d'Funktioun vu Mitochondrien gemaach. An dësem Prozess gouf et lues a lues unerkannt datt d'Mitochondrien net nëmmen eng Schlësselroll an der Energieproduktioun spillen, mee och un anere physiologesche Prozesser vun Zellen duerch e puer onbekannte Mechanismen deelhuelen.
Mat dem kontinuéierleche Fortschrëtt vu Fuerschungstechnologien, besonnesch d'Entwécklung vu Genomik a Proteomik Technologien, ass et méiglech ginn nei Mitochondrien-relatéiert Moleküle ze entdecken. Motc (mitochondrial oppene Liesframe vum 12S rRNA-c) ass e Mitochondrien ofgeleet Peptid kodéiert vun der 12S rRNA Regioun vum mitochondriale Genom [1].
Duerch déifgräifend Analyse vum mitochondriale Genom hunn d'Wëssenschaftler e puer kleng oppe Liesframes (sORFs) entdeckt, déi e puer Peptiden mat spezifesche Funktiounen encode kënnen. No weider Fuerschung an Verifizéierung gouf Motc identifizéiert. Studien hu festgestallt datt Motc a verschiddene Stoffer bei Mënschen an Déieren ausgedréckt gëtt. Et handelt haaptsächlech op Skelettmuskelen duerch de Bluttkrees, erhéicht d'Absorptioun an d'Notzung vu Glukos, verbessert doduerch d'Insulinresistenz a reguléiert de metabolesche Gläichgewiicht [2].
Mat der Tiefe vun der Fuerschung ass et festgestallt ginn datt Ännerungen am Ausdrock vu Motc enk mat der Optriede an der Entwécklung vun Alterungs- an Altersbezunnen Krankheeten verbonne sinn. Zum Beispill fällt den Niveau vu Motc am Plasma mam Alter erof (Zheng Y, 2013). Zur selwechter Zäit ass Motc bewisen datt se fir Alter-Zesummenhang Krankheeten profitabel sinn, dorënner de Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-Krankheeten, Osteoporose, postmenopausal Adipositas, an Alzheimer Krankheet [3].
Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vu Motc?
Reguléierung vum Genausdrock:
Motc kann seng physiologesch Funktiounen ausüben andeems se Genausdrock reguléieren. Zum Beispill kann et den Ausdrock vun Genen wéi GLUT4, STAT3, an IL-10 reguléieren. Motc übt haaptsächlech säin Effekt duerch d'Aktivatioun vum AICAR-AMPK Signalwee an d'Stéierung vum Folat-Methionin Zyklus an Zellen [4].
Verbesserung vun Insulinresistenz:
Motc kann Insulinresistenz reduzéieren an den Typ 2 Metabolismus verhënneren. Säi Mechanismus vun der Handlung kann mat der Hemmung vu Myostatin verbonne sinn. Studien hu festgestallt datt de Plasma Motc Niveau negativ mat dem Myostatin Niveau am mënschleche Kierper korreléiert ass. Motc kann Insulinempfindlechkeet verbesseren andeems d'Aktivitéit vum Upstream Transkriptiounsfaktor FOXO1 hemmt an de Myostatinniveau reduzéiert [5].
Muskeldifferenzéierung förderen:
A Muskelzellen interagéiert Motc mat STAT3 duerch e putative SH2 bindend Motiv an der YIFY Regioun, reduzéiert d'Transkriptiounsaktivitéit vum STAT3, an doduerch d'Myotubebildung verbessert. D'Wild-Typ Motc-Peptid kann d'Myotubebildung vu mënschlechen (LHCN-M2) a Maus (C2C12) Muskelprogenitorzellen erhéijen a Muskelzellen schützen géint d'Reduktioun vun nuklear Myogenin-Faarwen induzéiert duerch Interleukin-6 (IL-6) [6].
Reguléierung vun der Mitochondrialfunktioun:
Motc kann de mitochondriale Metabolismus reguléieren. Studien hu gewisen datt d'Behandlung vu Mamendéierenzellen mat Motc d'Proteinniveaue vu Mitochondriale Biogenese Marker TFAM, COX4, an NRF1 erhéijen, awer d'Flowzytometrie Analyse weist datt d'Zuel vun de Mitochondrien no der Motc Behandlung staark erofgeet. Weider Fuerschung huet fonnt datt Motc d'Mitochondrial Fusioun synchron aktivéiere kann an d'Proteinniveauen vun zwee GTPases erhéijen, OPA1 an MFN2, déi entscheedend sinn fir d'Fusioun vu Mamendéieren Mitochondrien. Inhibitioun vun dësen zwee GTPases oder MFN2 duerch siRNA erof ze schloen wäert d'Fäegkeet vu Motc eliminéieren fir GLUT4 Translokatioun a Glukoseopnahm ze förderen [7].
Motc ass e potenziell therapeutescht Zil fir verschidde alternd-verbonne Krankheeten, dorënner Neurodegeneratioun, Osteoporose, Herz-Kreislauf-Krankheet, Atherosklerosis, Sarkopenie, Typ 2 Metabolismus Mellitus, an Adipositas.
Source: PubMed [8]
Wat sinn d'Applikatioune vu Motc?
Verbesserung vun Alter-Zesummenhang Krankheeten
Relatioun mam Alter:
Motc ass e Mitochondrien-ofgeleet Peptid, an Ännerungen a sengem Ausdrock si enk mat der Optriede an der Entwécklung vun Alterungs- an Alter-Zesummenhang Krankheeten verbonnen. Wéi d'Leit Alter, fällt den Niveau vum Motc erof. Studien hu festgestallt datt Übung e wesentlechen Impakt op den Ausdrock vu Motc huet, a Motc kann den Anti-Aging Effekt vun der Übung vermëttelen [3].
Metabolismus:
Motc kann de Kierper Glukos a Lipid Metabolismus verbesseren, d'Mitochondrialfunktioun an Zellen förderen an d'systemesch chronesch entzündlech Äntwert reduzéieren. Fir Diabetiker fällt den Niveau vum Motc am Plasma erof. Motc kann metabolesch Homeostasis reguléieren andeems d'Glukoseaufnahme beschleunegt an d'Insulinempfindlechkeet verbessert, an et huet e positiven Effekt op d'Preventioun vum Typ 2 Metabolismus [8].
Kardiovaskulär Krankheeten:
Kardiologesch strukturell Remodeling an Dysfunktion sinn allgemeng Komplikatioune vum Metabolismus, déi dacks zu sérieux kardiovaskuläre Eventer féieren. Motc kann vaskulär endothelial Funktioun verbesseren an ass en neit therapeutescht Zil fir kardiovaskuläre Komplikatioune vum Metabolismus. Studien hu gewisen datt Motc myokardial Mitochondrial Schued bei diabetesche Ratten reparéiere kann a kardiologesch systolesch an diastolesch Funktiounen schützen [9].
Osteoporose: Motc kann d'Prolifératioun, d'Differenzéierung an d'Mineraliséierung vun Osteoblasten förderen, d'Osteoklast-Genesis hemmen, an de Knochenmetabolismus a Knochenremodeling regelen. Ausübung kann effektiv den Ausdrock vu Motc upreguléieren, awer de spezifesche Mechanismus duerch deen d'Ausübung Motc a Schanken reguléiert ass nach ëmmer onkloer [10].
Aner Krankheeten
Pulmonal Fibrose:
Pulmonal Fibrose ass eng sérieux Lungenerkrankung mat enger schlechter Prognose, a seng Etiologie a Pathogenese sinn nach ëmmer onkloer. De mitochondrialen oppene Liesframe vum 12S rRNA-c (Motc) ass e Peptid kodéiert vum mitochondriale Genom, wat e positiven Effekt op Glukos a Lipidmetabolismus, Zellular a Mitochondrial Homeostasis huet, an d'Reduktioun vun der systemescher entzündlecher Äntwert, a kann e potenziell Übungsmimetik sinn. Dës Iwwerpréiwung zielt fir déi existent Literatur iwwer d'potenziell Roll vum Motc bei der Verbesserung vun der Entwécklung vu Pulmonalfibrose ëmfaassend ze analyséieren a spezifesch therapeutesch Ziler fir zukünfteg Behandlungsstrategien z'identifizéieren [11].
Duchenne Muskeldystrophie:
Motc ass e Mitochondrien-ofgeleet bioaktivt Peptid mat inherent Muskelgezielte Eegeschaften, wat de glycolytesche Flux an d'Energieproduktiounskapazitéit vun dystrophesche Muskelen in vitro an in vivo erhéijen kann, an doduerch d'Aufnahme an d'Aktivitéit vu Phosphonodiamidit Morpholino Oligomeren (PMO) an mdx Mais verbesseren. Laangfristeg widderholl Verwaltung vu Motc a PMO kann den Ausdrock vun therapeutesche Niveauen vun Dystrophin an periphere Muskelen induzéieren, d'Muskelfunktioun an d'Pathologie vun mdx Mais verbesseren an huet keng offensichtlech Toxizitéit [12].
Obesitéit a Muskelatrophie:
Adipositas an Typ 2 Metabolismus si metabolesch Krankheeten déi dacks mat Sarkopenie a Muskeldysfunktioun verbonne sinn. Motc, als systemescht Hormon, bedeelegt sech un der metabolescher Homeostasis. Studien hu festgestallt datt de Plasma Motc Niveau negativ mat dem Myostatin Niveau am mënschleche Kierper korreléiert ass. Motc kann Palmitinsäure-induzéiert Atrophie vun differenzéierten C2C12 Myotuben verhënneren an de Myostatinniveau am Plasma vun Diät-induzéierten fettleibege Mais reduzéieren. Andeems de Myostatin hemmt, kann Motc eng potenziell Behandlung fir Skelettmuskelatrophie sinn, verursaacht duerch Insulinresistenz an aner Muskelatrophie-Phänotypen, dorënner Sarkopenie [5].
Risiko vu metabolesche Krankheeten bei Brustkrebs Iwwerliewenden:
Fraen, déi Broschtkriibsbehandlung kritt hunn, sinn e erhéicht Risiko vu kardiovaskuläre Krankheeten, Metabolismus an Adipositas, an d'Ausübung kann dës Nebenwirkungen erliichteren. Motc huet Übung-mimicking Aktivitéit an huet e positiven Effekt op de Stoffwechsel an d'Ausübungskapazitéit. Studien hu festgestallt datt eng 16-Wochen Aerobic a Resistenzübungsinterventioun de Motc-Niveau an net-Spuenesch Broschtkriibs Iwwerliewenden erhéijen kann, awer kee signifikanten Effekt op Hispanic Broschtkriibs Iwwerliewenden huet. D'Erhéijung vum Motc Niveau induzéiert duerch Übung an net-Spuenesch Broschtkriibs Iwwerliewenden kann mat der Verbesserung vun der Insulinempfindlechkeet verbonne sinn, an doduerch de Risiko vu Komorbiditéiten reduzéieren [13].
Als Conclusioun, als 16-Aminosäure Polypeptid kodéiert vum mitochondriale Genom, spillt Motc eng Kärroll an der metabolescher Reguléierung vum Kierper, Stress Verteidegung a Krankheet Präventioun a Behandlung. Et kann d'Homeostasis vum Glukos- a Lipidmetabolismus wesentlech verbesseren, d'Insulinempfindlechkeet verbesseren an den Ausdrock vu Myostatin hemmen, effektiv den Typ 2 Metabolismus, Adipositas a verbonne Muskelatrophie linderen. Zur selwechter Zäit, duerch d'Reguléierung vun der Mitochondrial Biogenese a Fusioun, verbessert de Motc d'Antioxidant Kapazitéit vun der Zell an hemmt d'inflammatoresch Äntwert, weist therapeutescht Potenzial fir chronesch Krankheeten wéi Herz-Kreislauf-Krankheeten, Osteoporose a Pulmonalfibrose. Besonnesch wichteg, als Schlësselvermëttler vun der Mitochondrien-Kärekommunikatioun, kann Motc d'Effekter vun der Ausübung simuléieren an den Alterungsprozess ze verzögeren. Säin Niveau ass negativ mat altersbedéngte Krankheeten korreléiert, an exogen Ergänzung kann metabolesch Stéierungen ëmgedréint a viral Replikatioun hemmen. Et ass bekannt als 'Mitochondrial Hormon'.
Iwwer den Auteur
Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.
Wëssenschaftleche Journal Auteur
Dieli-Conwright CM ass e Geléiert mat bedeitende Afloss am interdisziplinäre Beräich vun der Onkologie an der Ausübungswëssenschaft. Si déngt de Moment als Associé Professer fir Medizin an der Harvard Medical School an dem Dana-Farber Cancer Institute an hält eng Associé Fakultéit Positioun am Department of Nutrition an der Harvard TH Chan School of Public Health. Dem Dr Dieli-Conwright seng Fuerschung konzentréiert sech op d'Untersuchung vum Impakt vun der Ausübung op Kriibspatienten, besonnesch wéi d'Ausübung d'physiologesch Funktioun, d'Knachgesondheet an d'Liewensqualitéit vu Kriibspatienten verbesseren kann. Hiren akademeschen Hannergrond deckt verschidde Felder wéi Biologie, Kinesiologie, ëffentlech Gesondheet a Biokinesiologie. Si huet hir Studien op Institutiounen wéi California State University, Northridge, an der University of Southern California ofgeschloss an hir postdoctoral Fuerschung am City of Hope National Medical Center ofgeschloss. Dem Dr Dieli-Conwright seng Fuerschungserreechungen goufe wäit a verschiddenen akademeschen Zäitschrëften publizéiert, an hir Aarbecht befaasst verschidde Disziplinnen wéi ëffentlech Gesondheet, Ernährung, de kardiovaskuläre System, a Kardiologie, déi wichteg wëssenschaftlech Beweiser fir d'Rehabilitatioun an d'Gesondheetsmanagement vu Kriibspatienten ubidden. Dieli-Conwright CM ass an der Referenz vun der Zitatioun opgezielt [13].
