Motc 10mg

▎ Estructura Motc

Fuente: PubChem

Secuencia: MRWQEMGYIFYPRKLR Fórmula molecular: C101H152N28O22S2 Peso molecular: 2174,6 g/mol Número CAS: 1627580-64-6 CID de PubChem: 146675088 Sinónimos: UNII-A5CV6JFB78

▎ Motc Investigación

¿Cuál es la trayectoria investigadora de Motc?

La mitocondria es un sitio importante para el metabolismo energético dentro de las células. Durante mucho tiempo, los científicos han llevado a cabo investigaciones extensas y profundas sobre la estructura y función de las mitocondrias. En este proceso, se ha ido reconociendo gradualmente que las mitocondrias no sólo desempeñan un papel clave en la producción de energía sino que también pueden participar en otros procesos fisiológicos de las células a través de algunos mecanismos desconocidos.

Con el progreso continuo de las tecnologías de investigación, especialmente el desarrollo de tecnologías genómicas y proteómicas, ha sido posible descubrir nuevas moléculas relacionadas con las mitocondrias. Motc (marco de lectura abierto mitocondrial del 12S rRNA-c) es un péptido derivado de las mitocondrias codificado por la región 12S rRNA del genoma mitocondrial ^[1].

Mediante un análisis en profundidad del genoma mitocondrial, los científicos han descubierto algunos pequeños marcos de lectura abiertos (sORF), que pueden codificar algunos péptidos con funciones específicas. Después de más investigaciones y verificaciones, se identificó a Motc. Los estudios han encontrado que Motc se expresa en una variedad de tejidos en humanos y animales. Actúa principalmente sobre los músculos esqueléticos a través del torrente sanguíneo, aumentando la captación y utilización de la glucosa, mejorando así la resistencia a la insulina y regulando el equilibrio metabólico ^[2]..

Con la profundización de la investigación, se ha descubierto que los cambios en la expresión de Motc están estrechamente relacionados con la aparición y desarrollo del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad. Por ejemplo, el nivel de Motc en plasma disminuye con la edad (Zheng Y, 2013). Al mismo tiempo, se ha demostrado que Motc es beneficioso para las enfermedades relacionadas con la edad, incluido el metabolismo, las enfermedades cardiovasculares, la osteoporosis, la obesidad posmenopáusica y la enfermedad de Alzheimer ^[3]..

¿Cuál es el mecanismo de acción de Motc?

Regulación de la expresión genética: 

Motc puede ejercer sus funciones fisiológicas regulando la expresión genética. Por ejemplo, puede regular la expresión de genes como GLUT4, STAT3 e IL-10. Motc ejerce su efecto principalmente activando la vía de señalización AICAR-AMPK e interrumpiendo el ciclo de folato-metionina en las células ^[4].

Mejorar la resistencia a la insulina: 

Motc puede reducir la resistencia a la insulina y prevenir el metabolismo tipo 2. Su mecanismo de acción puede estar relacionado con la inhibición de la miostatina. Los estudios han encontrado que el nivel plasmático de Motc se correlaciona negativamente con el nivel de miostatina en el cuerpo humano. Motc puede mejorar la sensibilidad a la insulina al inhibir la actividad del factor de transcripción FOXO1 y reducir el nivel de miostatina ^[5].

Promoviendo la diferenciación muscular: 

En las células musculares, Motc interactúa con STAT3 a través de un supuesto motivo de unión a SH2 en la región YIFY, lo que reduce la actividad transcripcional de STAT3 y mejora así la formación de miotubos. El péptido Motc de tipo salvaje puede aumentar la formación de miotubos de células progenitoras musculares humanas (LHCN-M2) y de ratón (C2C12) y proteger las células musculares de la reducción de la tinción de miogenina nuclear inducida por la interleucina-6 (IL-6) ^[6].

Regulación de la función mitocondrial: 

Motc puede regular el metabolismo mitocondrial. Los estudios han demostrado que el tratamiento de células de mamíferos con Motc puede aumentar los niveles de proteínas de los marcadores de biogénesis mitocondrial TFAM, COX4 y NRF1, pero el análisis de citometría de flujo muestra que la cantidad de mitocondrias disminuye drásticamente después del tratamiento con Motc. Investigaciones adicionales han descubierto que Motc puede activar sincrónicamente la fusión mitocondrial y aumentar los niveles de proteína de dos GTPasas, OPA1 y MFN2, que son cruciales para la fusión de las mitocondrias de los mamíferos. Inhibir estas dos GTPasas o eliminar MFN2 a través de ARNip eliminará la capacidad de Motc para promover la translocación de GLUT4 y la absorción de glucosa ^[7].

Motc es un objetivo terapéutico potencial para múltiples enfermedades relacionadas con el envejecimiento, incluidas la neurodegeneración, la osteoporosis, las enfermedades cardiovasculares, la aterosclerosis, la sarcopenia, el metabolismo mellitus tipo 2 y la obesidad.

Fuente:PubMed ^[8]

¿Cuáles son las aplicaciones de Motc?

Mejorar las enfermedades relacionadas con la edad

Relación con el envejecimiento: 

Motc es un péptido derivado de las mitocondrias y los cambios en su expresión están estrechamente relacionados con la aparición y el desarrollo del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad. A medida que las personas envejecen, el nivel de Motc disminuye. Los estudios han encontrado que el ejercicio tiene un impacto significativo en la expresión de Motc, y Motc puede mediar el efecto antienvejecimiento del ejercicio ^[3].

Metabolismo: 

Motc puede mejorar el metabolismo de la glucosa y los lípidos del cuerpo, promover la función mitocondrial en las células y reducir la respuesta inflamatoria crónica sistémica. En los pacientes diabéticos, el nivel de Motc en plasma disminuye. Motc puede regular la homeostasis metabólica acelerando la absorción de glucosa y mejorando la sensibilidad a la insulina, y tiene un efecto positivo en la prevención del metabolismo tipo 2 ^[8].

Enfermedades cardiovasculares: 

La remodelación y disfunción estructural cardíaca son complicaciones comunes del metabolismo que a menudo conducen a eventos cardiovasculares graves. Motc puede mejorar la función endotelial vascular y es un nuevo objetivo terapéutico para las complicaciones cardiovasculares del metabolismo. Los estudios han demostrado que Motc puede reparar el daño mitocondrial del miocardio en ratas diabéticas y proteger las funciones cardíacas sistólica y diastólica ^[9].

Osteoporosis: Motc puede promover la proliferación, diferenciación y mineralización de los osteoblastos, inhibir la génesis de los osteoclastos y regular el metabolismo óseo y la remodelación ósea. El ejercicio puede regular positivamente la expresión de Motc, pero el mecanismo específico por el cual el ejercicio regula Motc en los huesos aún no está claro ^[10].

Otras enfermedades

Fibrosis pulmonar: 

La fibrosis pulmonar es una enfermedad pulmonar grave con mal pronóstico, y su etiología y patogénesis aún no están claras. El marco de lectura abierto mitocondrial de 12S rRNA-c (Motc) es un péptido codificado por el genoma mitocondrial, que tiene un efecto positivo sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos, la homeostasis celular y mitocondrial y la reducción de la respuesta inflamatoria sistémica, y puede ser un potencial mimético del ejercicio. Esta revisión tiene como objetivo analizar exhaustivamente la literatura existente sobre el papel potencial de Motc en la mejora del desarrollo de la fibrosis pulmonar e identificar objetivos terapéuticos específicos para futuras estrategias de tratamiento ^[11]..

Distrofia muscular de Duchenne: 

Motc es un péptido bioactivo derivado de mitocondrias con propiedades inherentes de orientación muscular, que puede aumentar el flujo glucolítico y la capacidad de producción de energía de los músculos distróficos in vitro e in vivo, mejorando así la absorción y actividad de los oligómeros de fosfonodiamidita morfolino (PMO) en ratones mdx. La administración repetida a largo plazo de Motc y PMO puede inducir la expresión de niveles terapéuticos de distrofina en los músculos periféricos, mejorar la función muscular y la patología de los ratones mdx y no tiene una toxicidad evidente ^[12]..

Obesidad y atrofia muscular: 

La obesidad y el metabolismo tipo 2 son enfermedades metabólicas que a menudo se asocian con sarcopenia y disfunción muscular. Motc, como hormona sistémica, participa en la homeostasis metabólica. Los estudios han encontrado que el nivel plasmático de Motc se correlaciona negativamente con el nivel de miostatina en el cuerpo humano. Motc puede prevenir la atrofia inducida por ácido palmítico de miotubos C2C12 diferenciados y reducir el nivel de miostatina en el plasma de ratones obesos inducidos por la dieta. Al inhibir la miostatina, Motc puede ser un tratamiento potencial para la atrofia del músculo esquelético causada por la resistencia a la insulina y otros fenotipos de atrofia muscular, incluida la sarcopenia ^[5]..

Riesgo de enfermedades metabólicas en sobrevivientes de cáncer de mama: 

Las mujeres que han recibido tratamiento contra el cáncer de mama tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares, metabolismo y obesidad, y el ejercicio puede aliviar estos efectos secundarios. Motc tiene actividad que imita el ejercicio y tiene efectos beneficiosos sobre el metabolismo y la capacidad de ejercicio. Los estudios han encontrado que una intervención de ejercicios aeróbicos y de resistencia de 16 semanas puede aumentar el nivel de Motc en sobrevivientes de cáncer de mama no hispanas, pero no tiene ningún efecto significativo en las sobrevivientes de cáncer de mama hispanas. El aumento en el nivel de Motc inducido por el ejercicio en sobrevivientes de cáncer de mama no hispanas puede estar relacionado con la mejora de la sensibilidad a la insulina, reduciendo así el riesgo de comorbilidades ^[13].

En conclusión, como polipéptido de 16 aminoácidos codificado por el genoma mitocondrial, Motc desempeña un papel fundamental en la regulación metabólica del cuerpo, la defensa contra el estrés y la prevención y el tratamiento de enfermedades. Puede mejorar significativamente la homeostasis del metabolismo de la glucosa y los lípidos, mejorar la sensibilidad a la insulina e inhibir la expresión de miostatina, aliviando eficazmente el metabolismo tipo 2, la obesidad y la atrofia muscular relacionada. Al mismo tiempo, al regular la biogénesis y fusión mitocondrial, Motc mejora la capacidad antioxidante de la célula e inhibe la respuesta inflamatoria, lo que muestra potencial terapéutico para enfermedades crónicas como las cardiovasculares, la osteoporosis y la fibrosis pulmonar. De particular importancia es que, como mediador clave de la comunicación mitocondria-núcleo, Motc puede simular los efectos del ejercicio y retrasar el proceso de envejecimiento. Su nivel se correlaciona negativamente con las enfermedades relacionadas con la edad y la suplementación exógena puede revertir los trastornos metabólicos e inhibir la replicación viral. Se la conoce como la 'hormona mitocondrial'.

Acerca del autor

Todos los materiales mencionados anteriormente son investigados, editados y compilados por Cocer Peptides.

Autor de revista científica

Dieli-Conwright CM es un académico con una influencia significativa en el campo interdisciplinario de la oncología y las ciencias del ejercicio. Actualmente se desempeña como profesora asociada de medicina en la Facultad de Medicina de Harvard y en el Instituto del Cáncer Dana-Farber y ocupa un puesto docente asociado en el Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública TH Chan de Harvard. La investigación de la Dra. Dieli-Conwright se centra en explorar el impacto del ejercicio en los pacientes con cáncer, especialmente cómo el ejercicio puede mejorar la función fisiológica, la salud ósea y la calidad de vida de los pacientes con cáncer. Su formación académica cubre múltiples campos como biología, kinesiología, salud pública y biokinesiología. Completó sus estudios en instituciones como la Universidad Estatal de California, Northridge y la Universidad del Sur de California y completó su investigación postdoctoral en el Centro Médico Nacional City of Hope. Los logros de la investigación de la Dra. Dieli-Conwright se han publicado ampliamente en varias revistas académicas y su trabajo involucra múltiples disciplinas como la salud pública, la nutrición, el sistema cardiovascular y la cardiología, proporcionando evidencia científica importante para la rehabilitación y el manejo de la salud de los pacientes con cáncer. Dieli-Conwright CM figura en la referencia de la cita [13].

▎ Citas relevantes

[1] Zheng Y, Wei Z, Wang T. Motc: Un péptido derivado de mitocondrias prometedor para la explotación terapéutica [J]. Fronteras en Endocrinología, 2023,14.DOI:10.3389/fendo.2023.1120533.

[2] Boyu Y. El ejercicio y Motc aumentan la expresión del péptido Motc derivado de mitocondrias y mejoran la resistencia a la insulina a través de la vía AMPK/PGC-1α[D]. Universidad de Medicina, 2019.10.27652/d.cnki.gzyku.2019.001531.

[3] Mohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, et al. Motc, el péptido derivado de mitocondrias más reciente en el envejecimiento humano y las enfermedades relacionadas con la edad [J]. Revista Internacional de Ciencias Moleculares, 2022,23(19).DOI:10.3390/ijms231911991.

[4] Gao Y, Wei X, Wei P, et al. Motc previene funcionalmente los trastornos metabólicos [J]. Metabolitos, 2023,13(1).DOI:10.3390/metabo13010125.

[5] Kumagai H, Coelho AR, Wan J, et al. Motc reduce la señalización de miostatina y atrofia muscular [J]. Revista Estadounidense de Fisiología, Endocrinología y Metabolismo, 2021,320(4):E680-E690.DOI:10.1152/ajpendo.00275.2020.

[6] García Benlloch S, Francisco RR, Rafael Blesa J, et al. Motc promueve la diferenciación muscular in vitro [J]. Péptidos, 2022,155.DOI:10.1016/j.peptides.2022.170840.

[7] Bhullar KS, Shang N, Kerek E, et al. Se requiere mitofusión para la translocación de GLUT4 inducida por Motc [J]. Informes científicos, 2021,11(1).DOI:10.1038/s41598-021-93735-2.

[8] Kong BS, Lee C, Cho Y M. Péptido Motc codificado mitocondrial, metabolismo y enfermedades relacionadas con el envejecimiento [J]. Revista Metabolismo y Metabolismo, 2023,47(3):315-324.DOI:10.4093/dmj.2022.0333.

[9] Wang M, Wang G, Pang X, et al. Motc repara el daño miocárdico al inhibir la vía CCN1/ERK1/2/EGR1 en ratas diabéticas [J]. Fronteras en Nutrición, 2023,9.DOI:10.3389/fnut.2022.1060684.

[10] Yi X, Hu G, Yang Y, et al. Papel de Motc en la regulación del metabolismo óseo [J]. Fronteras en fisiología, 2023,14.DOI:10.3389/fphys.2023.1149120.

[11] Zhang Z, Chen D, Du K, et al. Motc: un potencial factor de fibrosis antipulmonar derivado de las mitocondrias [J]. Mitocondria, 2023,71:76-82.DOI:10.1016/j.mito.2023.06.002.

[12] Ran N, Lin C, Leng L, et al. Motc promueve la captación y eficacia del oligómero de fosforodiamidato morfolino en ratones distróficos [J]. Medicina Molecular Embo, 2021,13(2).DOI:10.15252/emmm.202012993.

[13] Dieli-Conwright CM, Nathalie S, KNM, et al. Efecto del ejercicio aeróbico y de resistencia sobre el péptido mitocondrial MOTSc en sobrevivientes de cáncer de mama hispanas y no hispanas. [J]. Investigación del cáncer, 2021,81(13).

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