1 کیت (10 ویال)
| در دسترس بودن: | |
|---|---|
| مقدار: | |
▎ بررسی اجمالی Motc
Motc یک پلی پپتید است که توسط ژنوم میتوکندری کدگذاری شده و از 16 اسید آمینه تشکیل شده است. نقش مهمی در تنظیم متابولیک، پاسخ استرس سلولی و آنتی ویروس دارد. در تنظیم متابولیک، Motc یک سری از مسیرهای متابولیک کلیدی مانند اکسیداسیون اسیدهای چرب و گلوکونئوژنز را از طریق فعال سازی AMPK (پروتئین کیناز فعال شده با آدنیلات)، که برای حفظ هموستاز گلوکز خون و جلوگیری از چاقی و مقاومت به انسولین ضروری است، تنظیم می کند. علاوه بر این، Motc همچنین میتواند متابولیسم گلوکز و لیپید را تنظیم کند، اندوتلیوم عروقی را بهبود بخشد، پوکی استخوان را کاهش دهد و با تأثیر بر AMPK، پیری بدن را کاهش دهد. از نظر پاسخ استرس سلولی، سطح بیان Motc هنگامی که سلول ها در معرض استرس قرار می گیرند، مانند استرس اکسیداتیو یا کمبود تغذیه، تغییر می کند. مسیرهای سیگنال دهی استرس درون سلولی را فعال می کند و مقاومت استرس سلولی را افزایش می دهد. تحت شرایط استرس اکسیداتیو، Motc بیان آنزیم های آنتی اکسیدانی را القا می کند که به سلول ها کمک می کند تا رادیکال های آزاد بیش از حد را از بین ببرند و آسیب اکسیداتیو را کاهش دهند، در نتیجه از یکپارچگی و عملکرد سلول محافظت می کنند. علاوه بر این، Motc دارای خواص ضد التهابی و آنتی اکسیدانی است که می تواند تولید واسطه های التهابی را مهار کند و استرس اکسیداتیو را کاهش دهد و استراتژی جدیدی برای پیشگیری و درمان بیماری های مزمن مانند بیماری های قلبی عروقی و متابولیسم ارائه دهد. همچنین می تواند با برهمکنش با فاکتورهای رونویسی و عناصر تنظیم کننده DNA هسته ای و تنظیم مستقیم بیان DNA هسته ای، نقش تنظیمی در هسته سلول ایفا کند. Motc، به عنوان یک پپتید مشتق شده از میتوکندری، دارای عملکردهای بیولوژیکی مختلفی است که در حفظ هموستاز متابولیک و سلامت ارگانیسم اهمیت زیادی دارد.
▎ ساختار Motc
منبع: PubChem |
دنباله: MRWQEMGYIFYPRKLR فرمول مولکولی: C101H152N28O22S2 وزن مولکولی: 2174.6 گرم در مول شماره CAS: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 مترادف: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc تحقیقات
پیشینه تحقیق Motc چیست؟
میتوکندری یک مکان مهم برای متابولیسم انرژی در سلول ها است. برای مدت طولانی، دانشمندان تحقیقات گسترده و عمیقی در مورد ساختار و عملکرد میتوکندری انجام داده اند. در این فرآیند، به تدریج تشخیص داده شد که میتوکندری ها نه تنها نقش کلیدی در تولید انرژی ایفا می کنند، بلکه ممکن است از طریق مکانیسم های ناشناخته در سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی سلول ها نیز شرکت کنند.
با پیشرفت مداوم فناوری های تحقیقاتی، به ویژه توسعه فناوری های ژنومیک و پروتئومیکس، کشف مولکول های جدید مرتبط با میتوکندری ممکن شده است. Motc (قاب خواندن باز میتوکندری از 12S rRNA-c) یک پپتید مشتق شده از میتوکندری است که توسط ناحیه 12S rRNA ژنوم میتوکندری کدگذاری می شود [1].
از طریق تجزیه و تحلیل عمیق ژنوم میتوکندری، دانشمندان برخی از فریمهای خواندن باز کوچک (sORFs) را کشف کردهاند که ممکن است برخی از پپتیدها را با عملکردهای خاص رمزگذاری کنند. پس از بررسی و تایید بیشتر، Motc شناسایی شد. مطالعات نشان داده اند که Motc در انواع بافت ها در انسان و حیوانات بیان می شود. عمدتاً از طریق جریان خون بر روی عضلات اسکلتی تأثیر می گذارد، جذب و استفاده از گلوکز را افزایش می دهد، در نتیجه مقاومت به انسولین را بهبود می بخشد و تعادل متابولیک را تنظیم می کند [2].
با تعمیق تحقیقات، مشخص شد که تغییرات در بیان Motc ارتباط تنگاتنگی با بروز و توسعه بیماریهای مرتبط با افزایش سن و افزایش سن دارد. به عنوان مثال، سطح Motc در پلاسما با افزایش سن کاهش می یابد (Zheng Y، 2013). در عین حال ثابت شده است که Motc برای بیماری های مرتبط با افزایش سن، از جمله متابولیسم، بیماری های قلبی عروقی، پوکی استخوان، چاقی پس از یائسگی و بیماری آلزایمر مفید است [3].
مکانیسم عمل Motc چیست؟
تنظیم بیان ژن:
Motc می تواند عملکردهای فیزیولوژیکی خود را با تنظیم بیان ژن اعمال کند. به عنوان مثال، می تواند بیان ژن هایی مانند GLUT4، STAT3 و IL-10 را تنظیم کند. Motc عمدتاً اثر خود را با فعال کردن مسیر سیگنالینگ AICAR-AMPK و مختل کردن چرخه فولات-متیونین در سلول ها اعمال می کند [4].
بهبود مقاومت به انسولین:
Motc می تواند مقاومت به انسولین را کاهش داده و از متابولیسم نوع 2 جلوگیری کند. مکانیسم اثر آن ممکن است با مهار میوستاتین مرتبط باشد. مطالعات نشان داده اند که سطح Motc پلاسما با سطح میوستاتین در بدن انسان همبستگی منفی دارد. Motc می تواند حساسیت به انسولین را با مهار فعالیت فاکتور رونویسی بالادست FOXO1 و کاهش سطح میوستاتین بهبود بخشد [5].
تقویت تمایز عضلات:
در سلولهای عضلانی، Motc از طریق یک موتیف اتصال احتمالی SH2 در ناحیه YIFY با STAT3 تعامل میکند و فعالیت رونویسی STAT3 را کاهش میدهد و در نتیجه تشکیل myotube را افزایش میدهد. پپتید Motc نوع وحشی می تواند تشکیل myotube سلول های پیش ساز عضلانی انسان (LHCN-M2) و موش (C2C12) را افزایش دهد و از سلول های عضلانی در برابر کاهش رنگ آمیزی میوژنین هسته ای ناشی از اینترلوکین-6 (IL-6) محافظت کند [6].
تنظیم عملکرد میتوکندری:
Motc می تواند متابولیسم میتوکندری را تنظیم کند. مطالعات نشان داده اند که درمان سلول های پستانداران با Motc می تواند سطوح پروتئین نشانگرهای بیوژنز میتوکندری TFAM، COX4 و NRF1 را افزایش دهد، اما تجزیه و تحلیل فلوسیتومتری نشان می دهد که تعداد میتوکندری ها پس از درمان Motc به شدت کاهش می یابد. تحقیقات بیشتر نشان داده است که Motc ممکن است به طور همزمان همجوشی میتوکندری را فعال کند و سطح پروتئین دو GTPase، OPA1 و MFN2 را که برای ادغام میتوکندری پستانداران حیاتی هستند، افزایش دهد. مهار این دو GTPase یا از بین بردن MFN2 از طریق siRNA، توانایی Motc را برای ترویج جابجایی GLUT4 و جذب گلوکز از بین می برد [7].

Motc یک هدف درمانی بالقوه برای چندین بیماری مرتبط با پیری، از جمله تخریب عصبی، پوکی استخوان، بیماری های قلبی عروقی، تصلب شرایین، سارکوپنی، متابولیسم نوع 2 و چاقی است.
منبع: PubMed [8]
Motc چه کاربردهایی دارد؟
بهبود بیماری های مرتبط با افزایش سن
رابطه با پیری:
Motc یک پپتید مشتق شده از میتوکندری است و تغییرات در بیان آن ارتباط تنگاتنگی با بروز و توسعه بیماری های مرتبط با افزایش سن و افزایش سن دارد. با افزایش سن افراد، سطح Motc کاهش می یابد. مطالعات نشان داده اند که ورزش تأثیر قابل توجهی بر بیان Motc دارد و Motc ممکن است اثر ضد پیری ورزش را واسطه کند [3].
متابولیسم:
Motc می تواند متابولیسم گلوکز و لیپید بدن را بهبود بخشد، عملکرد میتوکندری را در سلول ها تقویت کند و پاسخ التهابی مزمن سیستمیک را کاهش دهد. برای بیماران دیابتی، سطح Motc در پلاسما کاهش می یابد. Motc می تواند با تسریع جذب گلوکز و بهبود حساسیت به انسولین، هموستاز متابولیک را تنظیم کند و تأثیر مثبتی در جلوگیری از متابولیسم نوع 2 دارد [8].
بیماری های قلبی عروقی:
تغییر ساختار و اختلال عملکرد قلب از عوارض متابولیسم است که اغلب منجر به حوادث جدی قلبی عروقی می شود. Motc می تواند عملکرد اندوتلیال عروقی را بهبود بخشد و یک هدف درمانی جدید برای عوارض قلبی عروقی متابولیسم است. مطالعات نشان داده اند که Motc می تواند آسیب میتوکندری میوکارد را در موش های دیابتی ترمیم کند و از عملکردهای سیستولیک و دیاستولیک قلب محافظت کند [9].
پوکی استخوان: Motc می تواند تکثیر، تمایز و معدنی شدن استئوبلاست ها را تقویت کند، تولید استئوکلاست ها را مهار کند و متابولیسم استخوان و بازسازی استخوان را تنظیم کند. ورزش می تواند به طور موثر بیان Motc را تنظیم کند، اما مکانیسم خاصی که توسط آن ورزش باعث تنظیم Motc در استخوان ها می شود هنوز نامشخص است [10].
بیماری های دیگر
فیبروز ریوی:
فیبروز ریوی یک بیماری جدی ریوی با پیش آگهی ضعیف است و علت و پاتوژنز آن هنوز نامشخص است. چارچوب خواندن باز میتوکندری 12S rRNA-c (Motc) یک پپتید کدگذاری شده توسط ژنوم میتوکندری است که تأثیر مثبتی بر متابولیسم گلوکز و لیپید، هموستاز سلولی و میتوکندریایی و کاهش پاسخ التهابی سیستمیک دارد و ممکن است یک تقلید بالقوه ورزش باشد. هدف این بررسی، تحلیل جامع ادبیات موجود در مورد نقش بالقوه Motc در بهبود توسعه فیبروز ریوی و شناسایی اهداف درمانی خاص برای استراتژیهای درمانی آینده است [11].
دیستروفی عضلانی دوشن:
Motc یک پپتید فعال زیستی مشتق شده از میتوکندری با ویژگی های ذاتی هدف گیری عضلانی است که می تواند شار گلیکولیتیک و ظرفیت تولید انرژی عضلات دیستروفیک را در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی افزایش دهد و در نتیجه جذب و فعالیت الیگومرهای مورفولینو فسفونودیمیدیت (PMOxce) را افزایش دهد. تجویز مکرر طولانی مدت Motc و PMO می تواند بیان سطوح درمانی دیستروفین را در عضلات محیطی القا کند، عملکرد عضلانی و آسیب شناسی موش mdx را بهبود بخشد و هیچ سمیت آشکاری ندارد [12].
چاقی و آتروفی عضلانی:
چاقی و متابولیسم نوع 2 بیماری های متابولیکی هستند که اغلب با سارکوپنی و اختلال عملکرد عضلانی همراه هستند. Motc به عنوان یک هورمون سیستمیک در هموستاز متابولیک شرکت می کند. مطالعات نشان داده اند که سطح Motc پلاسما با سطح میوستاتین در بدن انسان همبستگی منفی دارد. Motc می تواند از آتروفی ناشی از اسید پالمتیک در میوتوب های C2C12 متمایز جلوگیری کند و سطح میوستاتین را در پلاسمای موش های چاق ناشی از رژیم غذایی کاهش دهد. با مهار میوستاتین، Motc ممکن است یک درمان بالقوه برای آتروفی عضلات اسکلتی ناشی از مقاومت به انسولین و سایر فنوتیپهای آتروفی عضلانی از جمله سارکوپنی باشد [5].
خطر بیماری های متابولیک در بازماندگان سرطان سینه:
زنانی که تحت درمان سرطان سینه قرار گرفتهاند در معرض خطر بیماریهای قلبی عروقی، متابولیسم و چاقی هستند و ورزش میتواند این عوارض جانبی را کاهش دهد. Motc فعالیتی شبیه به ورزش دارد و اثرات مفیدی بر متابولیسم و ظرفیت ورزش دارد. مطالعات نشان داده اند که یک مداخله 16 هفته ای هوازی و ورزش مقاومتی می تواند سطح Motc را در بازماندگان غیر اسپانیایی سرطان سینه افزایش دهد، اما تاثیر قابل توجهی بر بازماندگان سرطان سینه اسپانیایی تبار ندارد. افزایش سطح Motc ناشی از ورزش در بازماندگان سرطان پستان غیر اسپانیایی ممکن است با بهبود حساسیت به انسولین مرتبط باشد و در نتیجه خطر ابتلا به بیماریهای همراه را کاهش دهد [13].
در نتیجه، به عنوان یک پلی پپتید اسید آمینه 16 که توسط ژنوم میتوکندری کدگذاری می شود، Motc نقش اصلی را در تنظیم متابولیک بدن، دفاع از استرس، و پیشگیری و درمان بیماری ایفا می کند. این می تواند به طور قابل توجهی هموستاز متابولیسم گلوکز و لیپید را بهبود بخشد، حساسیت به انسولین را افزایش دهد و از بیان میوستاتین جلوگیری کند و به طور موثر متابولیسم نوع 2، چاقی و آتروفی عضلانی مرتبط را کاهش دهد. در عین حال، با تنظیم بیوژنز و همجوشی میتوکندری، Motc ظرفیت آنتی اکسیدانی سلول را افزایش می دهد و پاسخ التهابی را مهار می کند و پتانسیل درمانی برای بیماری های مزمن مانند بیماری های قلبی عروقی، پوکی استخوان و فیبروز ریوی را نشان می دهد. به خصوص مهم است که به عنوان یک واسطه کلیدی ارتباط میتوکندری-هسته، Motc می تواند اثرات ورزش را شبیه سازی کند و روند پیری را به تاخیر بیندازد. سطح آن با بیماری های مرتبط با سن همبستگی منفی دارد و مکمل های خارجی می توانند اختلالات متابولیک را معکوس کرده و از تکثیر ویروسی جلوگیری کنند. این هورمون به عنوان 'هورمون میتوکندری' شناخته می شود.
درباره نویسنده
مطالب ذکر شده در بالا همگی توسط Cocer Peptides تحقیق، ویرایش و گردآوری شده اند.
نویسنده مجله علمی
Dieli-Conwright CM یک محقق با تأثیر قابل توجه در زمینه بین رشته ای انکولوژی و علم ورزش است. او در حال حاضر به عنوان دانشیار پزشکی در دانشکده پزشکی هاروارد و موسسه سرطان دانا-فاربر خدمت میکند و دارای سمت هیئت علمی دانشیار در گروه تغذیه در دانشکده بهداشت عمومی هاروارد TH Chan است. تحقیقات دکتر Dieli-Conwright بر بررسی تأثیر ورزش بر بیماران سرطانی متمرکز است، به ویژه اینکه چگونه ورزش می تواند عملکرد فیزیولوژیکی، سلامت استخوان و کیفیت زندگی بیماران سرطانی را بهبود بخشد. سوابق تحصیلی او زمینه های متعددی مانند زیست شناسی، حرکت شناسی، بهداشت عمومی و بیوکینزیولوژی را پوشش می دهد. او تحصیلات خود را در موسساتی مانند دانشگاه ایالتی کالیفرنیا، نورتریج و دانشگاه کالیفرنیای جنوبی به پایان رساند و تحقیقات پسا دکتری خود را در مرکز پزشکی ملی شهر امید به پایان رساند. دستاوردهای تحقیقاتی دکتر Dieli-Conwright به طور گسترده در مجلات مختلف دانشگاهی منتشر شده است، و کار او شامل رشته های متعددی مانند بهداشت عمومی، تغذیه، سیستم قلبی عروقی و قلب است که شواهد علمی مهمی برای توانبخشی و مدیریت سلامت بیماران سرطانی ارائه می دهد. Dieli-Conwright CM در مرجع استناد [13] فهرست شده است.
▎ نقل قول های مرتبط
[1] Zheng Y، Wei Z، Wang T. Motc: یک پپتید مشتق شده از میتوکندری امیدوارکننده برای بهره برداری درمانی [J]. Frontiers in Endocrinology, 2023,14.DOI:10.3389/fendo.2023.1120533.
[2] Boyu Y. ورزش و Motc بیان پپتید مشتق شده از میتوکندری Motc را افزایش میدهند و مقاومت به انسولین را از طریق مسیر AMPK/PGC-1α بهبود میبخشند[D]. دانشگاه پزشکی، 2019.10.27652/d.cnki.gzyku.2019.001531.
[3] محتشمی ز، سینگ ام کی، سلیمی مقدم ن، و همکاران. Motc، جدیدترین پپتید مشتق شده از میتوکندری در پیری انسان و بیماری های مرتبط با سن [J]. مجله بین المللی علوم مولکولی، 2022،23(19).DOI:10.3390/ijms231911991.
[4] Gao Y، Wei X، Wei P، و همکاران. Motc عملکردی از اختلالات متابولیک جلوگیری می کند[J]. متابولیت ها، 2023،13(1).DOI:10.3390/metabo13010125.
[5] Kumagai H، Coelho AR، Wan J، و همکاران. Motc سیگنال دهی میوستاتین و آتروفی عضلانی را کاهش می دهد [J]. مجله آمریکایی فیزیولوژی-غدد درون ریز و متابولیسم، 2021,320(4):E680-E690.DOI:10.1152/ajpendo.00275.2020.
[6] گارسیا بنلوخ اس، فرانسیسکو RR، رافائل بلسا جی، و همکاران. Motc تمایز عضلانی را در شرایط آزمایشگاهی [J] ترویج می کند. Peptides, 2022,155.DOI:10.1016/j.peptides.2022.170840.
[7] Bhullar KS، Shang N، Kerek E، و همکاران. Mitofusion برای انتقال GLUT4 ناشی از Motc [J] مورد نیاز است. گزارش های علمی، 2021،11 (1).DOI:10.1038/s41598-021-93735-2.
[8] Kong BS، Lee C، Cho Y M. پپتید رمزگذاری شده با میتوکندری Motc، متابولیسم، و بیماری های مرتبط با پیری [J]. Metabolism & Metabolism Journal, 2023,47(3):315-324.DOI:10.4093/dmj.2022.0333.
[9] وانگ ام، وانگ جی، پانگ ایکس، و همکاران. Motc آسیب میوکارد را با مهار مسیر CCN1/ERK1/2/EGR1 در موشهای دیابتی [J] ترمیم میکند. Frontiers in Nutrition, 2023,9.DOI:10.3389/fnut.2022.1060684.
[10] Yi X، Hu G، Yang Y، و همکاران. نقش Motc در تنظیم متابولیسم استخوان [J]. Frontiers in Physiology, 2023,14.DOI:10.3389/fphys.2023.1149120.
[11] Zhang Z، Chen D، Du K، و همکاران. Motc: یک فاکتور بالقوه ضد فیبروز ریوی مشتق شده توسط میتوکندری [J]. میتوکندری، 2023، 71:76-82.DOI:10.1016/j.mito.2023.06.002.
[12] Ran N، Lin C، Leng L، و همکاران. Motc جذب الیگومر مورفولینو فسفرودی آمیدیت و کارایی آن را در موشهای دیستروفیک [J] ترویج می کند. Embo Molecular Medicine, 2021,13(2).DOI:10.15252/emmm.202012993.
[13] Dieli-Conwright CM، Nathalie S، KNM، و همکاران. تأثیر ورزش هوازی و مقاومتی بر پپتید میتوکندری MOTSc در بازماندگان سرطان پستان اسپانیایی تبار و غیر اسپانیایی.[J]. تحقیقات سرطان، 2021،81 (13).
تمام مقالات و اطلاعات محصول ارائه شده در این وب سایت صرفاً برای انتشار اطلاعات و اهداف آموزشی است.
محصولات ارائه شده در این وب سایت منحصراً برای تحقیقات آزمایشگاهی در نظر گرفته شده است. تحقیقات آزمایشگاهی (لاتین: *in glass*، به معنی در ظروف شیشه ای) خارج از بدن انسان انجام می شود. این محصولات دارویی نیستند، توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید نشده اند و نباید برای پیشگیری، درمان یا درمان هر گونه بیماری، بیماری یا بیماری استفاده شوند. ورود این محصولات به بدن انسان یا حیوان به هر شکلی طبق قانون اکیدا ممنوع است.