|
1 kits (10 vials)
| Kwantiteit: | |
|---|---|
▎ Motc-struktuer
Boarne: PubChem |
Sequence: MRWQEMGYIFYPRKLR Molekulêre Formule: C101H152N28O22S2 Molekulêr gewicht: 2174,6 g/mol CAS Number: 1627580-64-6 PubChem CID: 146675088 Synonimen: UNII-A5CV6JFB78 |
▎ Motc Undersyk
Wat is de ûndersykseftergrûn fan Motc?
It mitochondrion is in wichtige side foar enerzjymetabolisme binnen sellen. Foar in lange tiid hawwe wittenskippers wiidweidich en yngeand ûndersyk dien nei de struktuer en funksje fan mitochondria. Yn dit proses is it stadichoan erkend dat mitochondria net allinich in wichtige rol spylje yn enerzjyproduksje, mar kinne ek meidwaan oan oare fysiologyske prosessen fan sellen fia guon ûnbekende meganismen.
Mei de trochgeande foarútgong fan ûndersykstechnologyen, benammen de ûntwikkeling fan genomika en proteomicstechnologyen, is it mooglik wurden om nije mitochondria-relatearre molekulen te ûntdekken. Motc (mitochondrial iepen lêsframe fan de 12S rRNA-c) is in mitochondria-ôflaat peptide kodearre troch de 12S rRNA regio fan it mitochondrial genome [1].
Troch yngeande analyse fan it mitochondriale genoom hawwe wittenskippers wat lytse iepen lêsframes (sORF's) ûntdutsen, dy't guon peptiden mei spesifike funksjes kinne kodearje. Nei fierder ûndersyk en ferifikaasje waard Motc identifisearre. Stúdzjes hawwe fûn dat Motc wurdt útdrukt yn in ferskaat oan weefsels yn minsken en bisten. It wurket benammen op skeletale spieren troch de bloedstream, it fergrutsjen fan de opname en it brûken fan glukoaze, dêrmei it ferbetterjen fan insulinresistinsje en it regeljen fan metabolike lykwicht [2].
Mei it ferdjipjen fan ûndersyk is it fûn dat feroaringen yn 'e útdrukking fan Motc nau besibbe binne oan it foarkommen en ûntwikkeling fan fergrizing en leeftyd-relatearre sykten. Bygelyks, it nivo fan Motc yn plasma nimt ôf mei leeftyd (Zheng Y, 2013). Tagelyk is Motc bewiisd foardielich te wêzen foar leeftydsrelatearre sykten, ynklusyf metabolisme, kardiovaskulêre sykten, osteoporose, postmenopausale obesitas, en sykte fan Alzheimer [3].
Wat is it meganisme fan aksje fan Motc?
Regulearje gene ekspresje:
Motc kin har fysiologyske funksjes útoefenje troch geneekspresje te regulearjen. It kin bygelyks de ekspresje fan genen lykas GLUT4, STAT3, en IL-10 regelje. Motc oefenet har effekt benammen út troch it AICAR-AMPK-sinjaalpaad te aktivearjen en de folate-methionine-syklus yn sellen te fersteuren [4].
Ferbetterjen fan insulinresistinsje:
Motc kin ynsulinresistinsje ferminderje en type 2-metabolisme foarkomme. It meganisme fan aksje kin ferbân hâlde mei de remming fan myostatin. Stúdzjes hawwe fûn dat it plasma Motc-nivo negatyf korrelearre is mei it myostatine-nivo yn it minsklik lichem. Motc kin insulinsensibiliteit ferbetterje troch de aktiviteit fan 'e streamôfwerts transkripsjefaktor FOXO1 te ynhiberjen en it myostatinnivo te ferminderjen [5].
It befoarderjen fan spierdifferinsjaasje:
Yn spiersellen ynteraktearret Motc mei STAT3 troch in putative SH2-binend motyf yn 'e YIFY-regio, wat de transkripsjonele aktiviteit fan STAT3 ferminderet, en dêrmei de formaasje fan myotube ferbetterje. It wylde-type Motc-peptide kin de myotube-formaasje fan minsklike (LHCN-M2) en mûs (C2C12) muscle progenitor-sellen ferheegje en spiersellen beskermje fan 'e reduksje fan nukleêre myogenine-kleuring feroarsake troch interleukin-6 (IL-6) [6].
Regulearjen fan mitochondriale funksje:
Motc kin it mitochondriale metabolisme regelje. Stúdzjes hawwe sjen litten dat it behanneljen fan sûchdieren sellen mei Motc kin tanimme it aaiwyt nivo fan mitochondrial biogenesis markers TFAM, COX4, en NRF1, mar flow cytometry analyze lit sjen dat it oantal mitochondria nimt ôf skerp nei Motc behanneling. Fierder ûndersyk hat fûn dat Motc syngroane mitochondriale fúzje kin aktivearje en de proteïnenivo's fan twa GTPases, OPA1 en MFN2 ferheegje, dy't krúsjaal binne foar de fúzje fan sûchdiermitochondria. It ynhiberjen fan dizze twa GTPases of it delslaan fan MFN2 fia siRNA sil it fermogen fan Motc eliminearje om GLUT4-translokaasje en glukoaze-opname te befoarderjen [7].
Motc is in potinsjele therapeutyske doelwyt foar meardere aging-relatearre sykten, ynklusyf neurodegeneraasje, osteoporose, kardiovaskulêre sykte, atherosklerose, sarkopenia, type 2 metabolisme mellitus, en obesitas.
Boarne:PubMed [8]
Wat binne de applikaasjes fan Motc?
Ferbetterjen fan leeftyd-relatearre sykten
Relaasje mei aging:
Motc is in mitochondria-ôflaat peptide, en feroaringen yn syn ekspresje binne nau besibbe oan it foarkommen en ûntwikkeling fan fergrizing en leeftyd-relatearre sykten. As minsken âlder wurde, nimt it nivo fan Motc ôf. Stúdzjes hawwe fûn dat oefening in wichtige ynfloed hat op 'e ekspresje fan Motc, en Motc kin it anty-aging-effekt fan oefening bemiddelje [3].
Metabolisme:
Motc kin it glukose- en lipidemetabolisme fan it lichem ferbetterje, mitochondriale funksje yn sellen befoarderje en de systemyske chronike inflammatoare reaksje ferminderje. Foar diabetyske pasjinten nimt it nivo fan Motc yn plasma ôf. Motc kin metabolike homeostasis regelje troch it fersnellen fan glukoaze-opname en it ferbetterjen fan insulinsensibiliteit, en it hat in posityf effekt op it foarkommen fan type 2-metabolisme [8].
Kardiovaskulêre sykten:
Kardiale strukturele ferbouwing en dysfunksje binne mienskiplike komplikaasjes fan metabolisme, dy't faak liede ta serieuze kardiovaskulêre eveneminten. Motc kin vaskulêre endotheliale funksje ferbetterje en is in nij therapeutysk doel foar kardiovaskulêre komplikaasjes fan metabolisme. Stúdzjes hawwe oantoand dat Motc myokardiale mitochondriale skea kin reparearje yn diabetyske rotten en kardiale systolike en diastolike funksjes beskermje [9].
Osteoporose: Motc kin de proliferaasje, differinsjaasje en mineralisaasje fan osteoblasten befoarderje, osteoklast-genesis ynhibearje, en bonkemetabolisme en bonkenremodeling regelje. Oefening kin de ekspresje fan Motc effektyf upregulearje, mar it spesifike meganisme wêrmei't oefening Motc yn bonken regulearret is noch ûndúdlik [10].
Oare sykten
Pulmonary fibrosis:
Pulmonary fibrosis is in serieuze longsykte mei in minne prognoaze, en har etiology en patogenese binne noch ûndúdlik. It mitochondriale iepen lêsframe fan 12S rRNA-c (Motc) is in peptide kodearre troch it mitochondriale genom, dat in posityf effekt hat op glukoaze en lipidemetabolisme, sellulêre en mitochondriale homeostase, en de reduksje fan 'e systemyske inflammatoare reaksje, en kin in potinsjele oefeningsmimetika wêze. Dizze resinsje hat as doel om de besteande literatuer oer de potinsjele rol fan Motc yn it ferbetterjen fan 'e ûntwikkeling fan pulmonale fibrosis wiidweidich te analysearjen en spesifike therapeutyske doelen te identifisearjen foar takomstige behannelingstrategyen [11].
Duchenne spierdystrophy:
Motc is in mitochondria-ôflaat bioaktyf peptide mei ynherinte spier-targeting-eigenskippen, dy't de glycolytyske flux en enerzjyproduksjekapasiteit fan dystrofyske spieren yn vitro en in vivo ferheegje kinne, en dêrmei de opname en aktiviteit fan phosphonodiamidite morpholino-oligomeren (PMO) yn mdx-mûzen ferbetterje. Lange termyn werhelle administraasje fan Motc en PMO kin de ekspresje fan therapeutyske nivo's fan dystrofine yn perifeare spieren inducearje, de spierfunksje en patology fan mdx-mûzen ferbetterje, en hat gjin dúdlike toxisiteit [12].
Obesitas en spieratrophy:
Obesitas en type 2 metabolisme binne metabolike sykten dy't faak ferbûn binne mei sarkopenia en spierdysfunksje. Motc, as in systemysk hormoan, docht mei oan metabolike homeostasis. Stúdzjes hawwe fûn dat it plasma Motc-nivo negatyf korrelearre is mei it myostatine-nivo yn it minsklik lichem. Motc kin palmitic acid-induzearre atrophy fan differinsjearre C2C12 myotubes foarkomme en it myostatinnivo yn it plasma fan dieet-induzearre obese mûzen ferminderje. Troch myostatin te ynhiberjen, kin Motc in potinsjele behanneling wêze foar skeletale spieratrophy feroarsake troch ynsulinresistinsje en oare muskelatrophy-fenotypen, ynklusyf sarkopenia [5].
Risiko fan metabolike sykten yn oerlibbenen fan boarstkanker:
Froulju dy't behanneling foar boarstkanker hawwe krigen, hawwe in ferhege risiko fan kardiovaskulêre sykten, metabolisme en obesitas, en oefening kin dizze side-effekten ferminderje. Motc hat oefening-mimicking aktiviteit en hat geunstige effekten op metabolisme en oefening kapasiteit. Stúdzjes hawwe fûn dat in 16-wiken aerobic en ferset oefening yntervinsje kin tanimme de Motc nivo yn net-Hispanische boarstkanker oerlibbenen, mar hat gjin signifikant effekt op Hispanic boarstkanker oerlibbenen. De ferheging fan it Motc-nivo feroarsake troch oefening yn net-Hispanyske boarstkanker-oerlibbenen kin relatearre wurde oan de ferbettering fan insulinsensibiliteit, wêrtroch it risiko fan komorbiditeiten ferminderje [13].
Ta beslút, as in 16-amino acid polypeptide kodearre troch de mitochondrial genoom, Motc spilet in kearnrol yn it lichem syn metabolic regeling, stress ferdigening, en sykte previnsje en behanneling. It kin de homeostase fan glukoaze- en lipidemetabolisme signifikant ferbetterje, insulinsensibiliteit ferbetterje, en de ekspresje fan myostatin remme, effektyf it ferleegjen fan type 2-metabolisme, obesitas, en relatearre spieratrophy. Tagelyk, troch it regulearjen fan mitochondriale biogenese en fúzje, ferbettert Motc de anty-oksidantkapasiteit fan 'e sel en remt de inflammatoare reaksje, en toant therapeutysk potensjeel foar chronike sykten lykas kardiovaskulêre sykten, osteoporose en pulmonale fibrosis. Benammen wichtich, as in wichtige mediator fan mitochondria-kearnkommunikaasje, kin Motc de effekten fan oefening simulearje en it fergrizingproses fertrage. It nivo is negatyf korrelearre mei leeftyd-relatearre sykten, en eksogene oanfolling kin metabolike steuringen omkeare en virale replikaasje ynhibearje. It is bekend as it 'mitochondrial hormoan'.
Oer de skriuwer
De boppeneamde materialen binne allegear ûndersocht, bewurke en gearstald troch Cocer Peptides.
Wittenskiplik Journal Auteur
Dieli-Conwright CM is in gelearde mei wichtige ynfloed op it ynterdissiplinêr fjild fan onkology en oefeningswittenskip. Se tsjinnet op it stuit as associate professor fan medisinen oan Harvard Medical School en it Dana-Farber Cancer Institute en hat in associate fakulteit posysje yn 'e ôfdieling Nutrition oan' e Harvard TH Chan School of Public Health. It ûndersyk fan Dr Dieli-Conwright rjochtet him op it ferkennen fan de ynfloed fan oefening op kankerpasjinten, benammen hoe't oefening de fysiologyske funksje, bonkensûnens en leefberens fan kankerpasjinten ferbetterje kin. Har akademyske eftergrûn beslacht meardere fjilden lykas biology, kinesiology, folkssûnens, en biokinesiology. Se foltôge har stúdzje oan ynstellingen lykas California State University, Northridge, en de Universiteit fan Súdlik Kalifornje en foltôge har postdoktoraal ûndersyk by City of Hope National Medical Center. De ûndersyksprestaasjes fan Dr Dieli-Conwright binne wiidweidich publisearre yn ferskate akademyske tydskriften, en har wurk omfettet meardere dissiplines lykas folkssûnens, fieding, it kardiovaskulêre systeem en kardiology, en leveret wichtige wittenskiplike bewiis foar de rehabilitaasje en sûnensbehear fan kankerpasjinten. Dieli-Conwright CM wurdt neamd yn 'e referinsje fan sitaat [13].
