Vesugen 20mg

▎ Vesugen struktur

▎ Vesugenforskning

Molekylær bakgrunn

Vesugen er en handelsbetegnelse brukt i publisert litteratur for det syntetiske tripeptidet Lys-Glu-Asp (KED). PubChem lister lysyl-glutamyl-asparaginsyre under CID 87571363, med sekvensen KED, molekylformel C15H26N4O8, og en molekylvekt på omtrent 390,39 g/mol. Publiserte studier har undersøkt KED i cellekultur-, dyre- og molekylærmodelleringssystemer; funnene forblir spesifikke for de eksperimentelle forholdene de ble generert under.[9]

Forskningsfremgang

V. Kh. Khavinson og kolleger undersøkte Vesugen og D-7-peptidet i vevsspesifikke cellekulturer hentet fra unge og gamle dyr og i dissosierte vaskulære endotelcellekulturer. Forfatterne rapporterte økt ekspresjon av det proliferasjonsassosierte proteinet Ki-67 etter peptideksponering. Molekylær dokkinganalyse ble også brukt for å modellere mulige interaksjoner av Vesugen og D-7 med promoterregionen til MKI67-genet. I beregningsmodellen kontaktet begge peptidene en CATC-sekvens innenfor den rapporterte kjernepromoterregionen. Fordi denne komponenten av studien var basert på molekylær docking, støtter den en foreslått interaksjonsmodell i stedet for direkte eksperimentell demonstrasjon av peptidbinding til genomisk DNA i celler.[2]

Vladimir Khavinson og kolleger undersøkte KED- og EDR-peptider i en 5xFAD-musemodell og i relaterte nevronale eksperimenter. KED ble administrert intraperitonealt til 5xFAD-mus fra 2 til 4 måneders alder under studieprotokollen. Forfatterne rapporterte at KED hadde en tendens til å øke hippocampus nevroplastisitet og at KED og EDR var assosiert med bevaring av dendrittiske-ryggradsmålinger i den eksperimentelle modellen. Molekylær modellering og peptid-DNA-dokking ble brukt for å utforske mulige sekvensavhengige interaksjoner som en foreslått mekanisme. Disse observasjonene ble generert i en genetisk modifisert musemodell og beregningssystemer og etablerer ikke effekter på mennesker.[3]

Fig1. Hippocampus langsiktige potenseringsmålinger rapportert i villtype- og 5xFAD-mus eksponert for fysiologisk løsning, EDR eller KED i den siterte studien.[3]
Kildefiguren viser tidsforløpet til fEPSP-hellingen før og etter LTP-induksjon og den relative fEPSP-hellingen brukt for å estimere plastisitet. Gruppedefinisjoner, statistisk analyse og fullstendige eksperimentelle forhold er rapportert i den originale publikasjonen.[3]

NI Chalisova og kolleger studerte Lys-Glu-Asp i organotypiske kulturer av nevroimmunoendokrine systemvev og i en assosiativ læringsmodell for honningbier. I vevskultureksperimentene rapporterte forfatterne endringer i proliferasjons- og apoptoserelaterte markører, inkludert høyere Ki-67 og lavere p53-målinger i pinealkjertelkulturer, sammen med endringer i CD5- og CD68-ekspresjon. Størrelsen på noen svar var forskjellig mellom kulturer avledet fra yngre og eldre dyr. Publikasjonen rapporterte også endringer i assosiativ-læringsmålinger hos honningbier. Disse funnene beskriver organotypisk kultur og atferdsmodeller for virvelløse dyr i stedet for kliniske utfall.[1]

NS Linkova og kolleger undersøkte den cellulære sammensetningen av pineal lymfoidvev i organotypisk kultur og sammenlignet flere korte peptider. Forfatterne rapporterte at Vilon og Epithalon påvirket differensiering mot utvalgte lymfocyttpopulasjoner, mens tripeptidet Vesugen ikke endret differensieringskapasiteten til pineale immunceller, men var assosiert med økt proliferativt potensial. Studien rapporterte derfor en spredningsrelatert respons for Vesugen uten å demonstrere de samme differensieringseffektene som ble observert med komparatorpeptidene.[4]

NA Kraskovskaya og kolleger brukte primære musehippocampale nevroner utsatt for amyloid-relaterte synaptotoksiske forhold som en in vitro-modell. Ved konsentrasjonen rapportert i publikasjonen var EDR assosiert med en 71 % økning i sopp-ryggradstallet, mens KED var assosiert med en ca. 20 % økning sammenlignet med modelltilstanden. Disse målingene ble oppnådd i dyrkede museneuroner og bør forbli begrenset til det in vitro eksperimentelle systemet beskrevet av forfatterne.[5]

LS Kozina og kolleger evaluerte de korte regulatoriske peptidene Pinealon, Vesugen, Vilon og Epitalon i flere in vitro-modellsystemer. Forfatterne rapporterte at peptidene ikke viste direkte antioksidantaktivitet i analysene som ble brukt, men endret lipid-peroksidasjonsmålinger i humane lipoproteinpreparater og økt erytrocytt-membranstabilitet mot osmotisk hemolyse. De rapporterte også endringer i målinger av intracellulære reaktive oksygenarter og nevroncellelevedyktighet, med peptidspesifikke forskjeller på tvers av de testede systemene. Arbeidet ble utført in vitro og etablerte ikke in vivo farmakologi eller kliniske effekter.[6]

Elena Sakhenberg og kolleger brukte et in vitro transdifferensieringssystem som kombinerte mikroRNA, transkripsjonsfaktorer og små molekyler for å generere induserte nevronceller fra føtale mesenkymale stamceller. KED, EDR og AEDG ble evaluert i det senere stadiet av prosessen. Forfatterne rapporterte at AEDG og KED var assosiert med en 15 % reduksjon i p21-ekspresjon og en 1,51- til 2,4 ganger reduksjon i beta-galaktosidaseaktivitet under studiebetingelsene. Peptidene endret ikke TUj-1- eller LaminB1-ekspresjonen signifikant. Disse funnene ble oppnådd i en konstruert in vitro differensieringsmodell.[7]

Fig2. Cellemorfologi etter eksponering for korte peptider under in vitro neuronal-transdifferensieringseksperiment.[7]
Kildefiguren viser representative fasekontrastmikroskopibilder av induserte nevronceller i kontrolltilstanden og etter eksponering for AEDG, EDR eller KED. Fullstendige dyrkingsforhold og analysemetoder er rapportert i den originale publikasjonen.[7]

Sergio Caputi og kolleger undersøkte AED, KED, KE, AEDG og en blanding av de fire peptidene i humane periodontale ligamentstamceller dyrket under basale og nevroinduktive forhold. Ved å bruke immunfluorescens og Western blot-analyse rapporterte forfatterne høyere GAP43- og Nestin-ekspresjon i utvalgte KED- og peptidblandingsforhold. MTT-målinger viste også peptid- og tidsavhengige forskjeller i celleproliferasjon. Disse resultatene ble oppnådd i dyrkede menneskelige stamceller og representerer in vitro differensieringsrelaterte funn snarere enn bevis på nevrologiske effekter hos mennesker.[8]

Fig3. MTT-proliferasjonsmålinger rapportert i humane periodontale ligamentstamceller eksponert for AEDG, KE, AED, KED eller peptidblandingen.[8]
Kildefiguren sammenligner målinger av optisk tetthet ved 24, 48 og 72 timer og etter 1 ukes dyrking. Statistiske sammenligninger og fullstendige kulturforhold er rapportert i den originale publikasjonen.[8]

Forskningsbegrensninger

Bevisene som er oppsummert ovenfor er hovedsakelig basert på organotypiske kulturer, primære nevronale kulturer, stamcellesystemer, dyremodeller og molekylærdokkingsanalyser. Disse tilnærmingene adresserer forskjellige eksperimentelle spørsmål og er ikke direkte utskiftbare. Spesielt er molekylær dokking av KED med MKI67-promotoren en beregningsmodell og viser ikke i seg selv direkte genomisk binding eller målengasjement i levende celler.[2] De siterte studiene fastslår heller ikke den farmakokinetiske profilen, systemisk biotilgjengelighet, langsiktig sikkerhet eller klinisk effekt av Vesugen/KED hos mennesker.

En annen begrensning er konsentrasjonen av bevis innenfor overlappende forskningsgrupper og den begrensede uavhengige replikasjonen av de foreslåtte peptid-bioregulatormekanismene. KED produserte også forskjellige responser på tvers av celletyper: for eksempel økte Vesugen proliferativt potensial uten å endre immuncelledifferensiering i pinealkulturer, mens andre studier rapporterte endringer i nevron- eller stamcellemarkører. [4,7,8] Tolkning bør derfor forbli knyttet til den eksakte peptididentiteten, modellen, konsentrasjonen og endepunktet rapportert i hver publikasjon.

COCER Peptides presenterer Vesugen (KED) utelukkende for laboratorieforskning og analytisk bruk. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Dette materialet er ikke representert som et FDA-godkjent medikamentprodukt, medisin, kosttilskudd, medisinsk utstyr eller veterinærprodukt. Forskningen beskrevet ovenfor oppsummerer funn rapportert i tredjepartspublikasjoner og er ikke en erklæring om klinisk effekt, sikkerhet, diagnose, behandling, forebygging eller en bruksanvisning.

▎ Relevante sitater

Referanser

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, et al. Effekt av tripeptid Lys-Glu-Asp på fysiologisk aktivitet av nevroimmunoendokrine systemceller [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2012,153(4):569-572.

DOI:10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Epigenetiske aspekter ved peptidergisk regulering av vaskulær endotelcelleproliferasjon ved aldring [J]. Advances in Gerontology, 2015,5(4):219-224.

DOI:10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Nevrobeskyttende effekter av tripeptider-epigenetiske regulatorer i musemodell for Alzheimers sykdom [J]. Pharmaceuticals, 2021,14(6):515.

DOI:10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, et al. Peptidegisk stimulering av differensiering av pineale immunceller [J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2011,152(1):124-127.

DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS, et al. Tripeptider gjenoppretter antallet nevronale ryggrader under betingelser med in vitro modellert Alzheimers sykdom[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2017,163(4):550-553.

DOI:10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, et al. Biologisk aktivitet av regulatoriske peptider i modelleksperimenter in vitro [J]. Advances in Gerontology, 2008,21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, et al. Påvirkningen av korte peptider på cellesenescens og nevronal differensiering [J]. Current Issues in Molecular Biology, 2025,47(9):739.

DOI:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Effekt av korte peptider på nevronal differensiering av stamceller [J]. International Journal of Immunopathology and Pharmacology, 2019,33:2058738419828613.

DOI:10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. Lysyl-glutamyl-asparaginsyre (Lys-Glu-Asp; KED). PubChem CID 87571363.

ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL.

Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller veterinær bruk, konsum, klinisk bruk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.