Vesugen 20mg

▎ Struktur Vesugen

▎ Penelitian Vesugen

Latar Belakang Molekuler

Vesugen adalah sebutan dagang yang digunakan dalam literatur yang diterbitkan untuk tripeptida sintetis Lys-Glu-Asp (KED). PubChem mencantumkan asam lisil-glutamil-aspartat di bawah CID 87571363, dengan urutan KED, rumus molekul C15H26N4O8, dan berat molekul sekitar 390,39 g/mol. Penelitian yang dipublikasikan telah meneliti KED dalam sistem kultur sel, hewan, dan pemodelan molekuler; temuannya tetap spesifik pada kondisi eksperimen di mana temuan tersebut dihasilkan.

Kemajuan Penelitian

V.Kh. Khavinson dan rekannya memeriksa Vesugen dan peptida D-7 dalam kultur sel spesifik jaringan yang diperoleh dari hewan muda dan tua dan dalam kultur sel endotel vaskular yang dipisahkan. Para penulis melaporkan peningkatan ekspresi protein terkait proliferasi Ki-67 setelah paparan peptida. Analisis docking molekul juga digunakan untuk memodelkan kemungkinan interaksi Vesugen dan D-7 dengan wilayah promotor gen MKI67. Dalam model komputasi, kedua peptida menghubungi urutan CATC dalam wilayah promotor inti yang dilaporkan. Karena komponen penelitian ini didasarkan pada docking molekuler, maka hal ini mendukung model interaksi yang diusulkan daripada demonstrasi eksperimental langsung pengikatan peptida ke DNA genom dalam sel.[2]

Vladimir Khavinson dan rekannya menyelidiki peptida KED dan EDR dalam model tikus 5xFAD dan eksperimen saraf terkait. KED diberikan secara intraperitoneal pada tikus 5xFAD dari usia 2 hingga 4 bulan berdasarkan protokol penelitian. Para penulis melaporkan bahwa KED cenderung meningkatkan neuroplastisitas hipokampus dan bahwa KED dan EDR dikaitkan dengan pelestarian pengukuran tulang belakang dendritik dalam model eksperimental. Pemodelan molekuler dan docking peptida-DNA digunakan untuk mengeksplorasi kemungkinan interaksi yang bergantung pada urutan sebagai mekanisme yang diusulkan. Pengamatan ini dihasilkan dalam model tikus dan sistem komputasi yang dimodifikasi secara genetik dan tidak menimbulkan efek pada manusia.[3]

Gambar1. Pengukuran potensiasi jangka panjang hipokampus dilaporkan pada tikus tipe liar dan 5xFAD yang terpapar larutan fisiologis, EDR, atau KED dalam penelitian yang dikutip.
Gambar sumber menunjukkan perjalanan waktu lereng fEPSP sebelum dan sesudah induksi LTP dan kemiringan relatif fEPSP yang digunakan untuk memperkirakan plastisitas. Definisi kelompok, analisis statistik, dan kondisi eksperimen lengkap dilaporkan dalam publikasi asli.[3]

NI Chalisova dan rekannya mempelajari Lys-Glu-Asp dalam kultur organotipik jaringan sistem neuroimunoendokrin dan dalam model pembelajaran asosiatif lebah madu. Dalam percobaan kultur jaringan, penulis melaporkan perubahan penanda terkait proliferasi dan apoptosis, termasuk pengukuran Ki-67 yang lebih tinggi dan pengukuran p53 yang lebih rendah pada kultur kelenjar pineal, serta perubahan ekspresi CD5 dan CD68. Besarnya beberapa tanggapan berbeda antara budaya yang berasal dari hewan yang lebih muda dan yang lebih tua. Publikasi tersebut juga melaporkan perubahan dalam pengukuran pembelajaran asosiatif pada lebah madu. Temuan ini lebih menggambarkan budaya organotipik dan model perilaku invertebrata daripada hasil klinis.

NS Linkova dan rekannya memeriksa komposisi seluler jaringan limfoid pineal dalam kultur organotipik dan membandingkan beberapa peptida pendek. Para penulis melaporkan bahwa Vilon dan Epithalon mempengaruhi diferensiasi terhadap populasi limfosit tertentu, sedangkan tripeptida Vesugen tidak mengubah kapasitas diferensiasi sel imun pineal namun dikaitkan dengan peningkatan potensi proliferasi. Oleh karena itu penelitian ini melaporkan respons terkait proliferasi Vesugen tanpa menunjukkan efek diferensiasi yang sama seperti yang diamati pada peptida pembanding.

NA Kraskovskaya dan rekannya menggunakan neuron hipokampus tikus primer yang terpapar kondisi sinaptotoksik terkait amiloid sebagai model in vitro. Pada konsentrasi yang dilaporkan dalam publikasi, EDR dikaitkan dengan peningkatan jumlah tulang belakang jamur sebesar 71%, sementara KED dikaitkan dengan peningkatan sekitar 20% dibandingkan dengan kondisi model. Pengukuran ini diperoleh pada neuron tikus yang dikultur dan harus tetap terbatas pada sistem eksperimental in vitro yang dijelaskan oleh penulis.[5]

LS Kozina dan rekannya mengevaluasi peptida pengatur pendek Pinealon, Vesugen, Vilon, dan Epitalon dalam beberapa sistem model in vitro. Para penulis melaporkan bahwa peptida tidak menunjukkan aktivitas antioksidan langsung dalam pengujian yang digunakan tetapi mengubah pengukuran peroksidasi lipid dalam sediaan lipoprotein manusia dan meningkatkan stabilitas membran eritrosit terhadap hemolisis osmotik. Mereka juga melaporkan perubahan dalam pengukuran spesies oksigen reaktif intraseluler dan viabilitas sel saraf, dengan perbedaan spesifik peptida di seluruh sistem yang diuji. Penelitian ini dilakukan secara in vitro dan tidak menghasilkan farmakologi atau efek klinis in vivo.

Elena Sakhenberg dan rekannya menggunakan sistem transdifferensiasi in vitro yang menggabungkan mikroRNA, faktor transkripsi, dan molekul kecil untuk menghasilkan sel saraf yang diinduksi dari sel induk mesenkim janin. KED, EDR, dan AEDG dievaluasi pada tahap proses selanjutnya. Para penulis melaporkan bahwa AEDG dan KED dikaitkan dengan penurunan ekspresi p21 sebesar 15% dan penurunan aktivitas beta-galaktosidase sebesar 1,51 hingga 2,4 kali lipat dalam kondisi penelitian. Peptida tidak mengubah ekspresi TUj-1 atau LaminB1 secara signifikan. Temuan ini diperoleh dalam model diferensiasi in vitro yang direkayasa.[7]

Gambar2. Morfologi sel setelah paparan peptida pendek selama percobaan transdifferensiasi neuron in vitro.[7]
Gambar sumber menunjukkan gambar mikroskop fase kontras yang representatif dari sel-sel saraf yang diinduksi dalam kondisi kontrol dan setelah paparan AEDG, EDR, atau KED. Kondisi kultur lengkap dan metode analisis dilaporkan dalam publikasi asli.[7]

Sergio Caputi dan rekannya menyelidiki AED, KED, KE, AEDG, dan campuran empat peptida dalam sel induk ligamen periodontal manusia yang dikultur dalam kondisi basal dan neuroinduktif. Dengan menggunakan imunofluoresensi dan analisis Western blot, penulis melaporkan ekspresi GAP43 dan Nestin yang lebih tinggi pada kondisi KED dan campuran peptida tertentu. Pengukuran MTT juga menunjukkan perbedaan proliferasi sel yang bergantung pada peptida dan waktu. Hasil ini diperoleh dari sel induk manusia yang dikultur dan mewakili temuan terkait diferensiasi in vitro, bukan bukti efek neurologis pada manusia.[8]

Gambar3. Pengukuran proliferasi MTT dilaporkan pada sel induk ligamen periodontal manusia yang terpapar AEDG, KE, AED, KED, atau campuran peptida.[8]
Gambar sumber membandingkan pengukuran kepadatan optik pada 24, 48, dan 72 jam dan setelah 1 minggu kultur. Perbandingan statistik dan kondisi kultur lengkap dilaporkan dalam publikasi aslinya.[8]

Keterbatasan Penelitian

Bukti yang dirangkum di atas sebagian besar didasarkan pada kultur organotipik, kultur neuron primer, sistem sel induk, model hewan, dan analisis penambatan molekuler. Pendekatan-pendekatan ini menjawab pertanyaan-pertanyaan eksperimental yang berbeda dan tidak dapat dipertukarkan secara langsung. Secara khusus, docking molekuler KED dengan promotor MKI67 merupakan model komputasi dan tidak dengan sendirinya menunjukkan pengikatan genom langsung atau keterlibatan target dalam sel hidup. Studi yang dikutip juga tidak menetapkan profil farmakokinetik, bioavailabilitas sistemik, keamanan jangka panjang, atau kemanjuran klinis Vesugen/KED pada manusia.

Keterbatasan lainnya adalah konsentrasi bukti dalam kelompok penelitian yang tumpang tindih dan terbatasnya replikasi independen dari mekanisme bioregulator peptida yang diusulkan. KED juga menghasilkan respons berbeda antar tipe sel: misalnya, Vesugen meningkatkan potensi proliferasi tanpa mengubah diferensiasi sel imun dalam kultur pineal, sementara penelitian lain melaporkan perubahan penanda neuron atau sel induk. Oleh karena itu, interpretasi harus tetap terikat pada identitas, model, konsentrasi, dan titik akhir peptida yang dilaporkan dalam setiap publikasi.

COCER Peptides menghadirkan Vesugen (KED) semata-mata untuk penelitian laboratorium dan penggunaan analitis. Ini tidak dimaksudkan untuk penggunaan manusia atau hewan. Bahan ini tidak direpresentasikan sebagai produk obat, obat-obatan, suplemen makanan, perangkat medis, atau produk kedokteran hewan yang disetujui FDA. Penelitian yang dijelaskan di atas merangkum temuan yang dilaporkan dalam publikasi pihak ketiga dan bukan merupakan pernyataan kemanjuran klinis, keamanan, diagnosis, pengobatan, pencegahan, atau petunjuk penggunaan.

▎ Kutipan yang Relevan

Referensi

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, dkk. Pengaruh tripeptida Lys-Glu-Asp pada aktivitas fisiologis sel sistem neuroimunoendokrin [J]. Buletin Biologi Eksperimental dan Kedokteran, 2012,153(4):569-572.

DOI:10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, dkk. Aspek epigenetik dari regulasi peptidargik proliferasi sel endotel vaskular pada penuaan[J]. Kemajuan Gerontologi, 2015,5(4):219-224.

DOI:10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, dkk. Efek Neuroprotektif Regulator Tripeptida-Epigenetik pada Model Tikus Penyakit Alzheimer [J]. Farmasi, 2021,14(6):515.

DOI:10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, dkk. Stimulasi peptidagic diferensiasi sel imun pineal[J]. Buletin Biologi Eksperimental dan Kedokteran, 2011,152(1):124-127.

DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS, dkk. Tripeptida Memulihkan Jumlah Tulang Belakang Neuronal dalam Kondisi Penyakit Alzheimer Model In Vitro[J]. Buletin Biologi Eksperimental dan Kedokteran, 2017,163(4):550-553.

DOI:10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, dkk. Aktivitas biologis peptida pengatur dalam percobaan model in vitro [J]. Kemajuan Gerontologi, 2008,21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, dkk. Pengaruh Peptida Pendek pada Penuaan Sel dan Diferensiasi Neuronal[J]. Isu Terkini dalam Biologi Molekuler, 2025,47(9):739.

DOI:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, dkk. Pengaruh peptida pendek pada diferensiasi neuron sel induk[J]. Jurnal Internasional Imunopatologi dan Farmakologi, 2019,33:2058738419828613.

DOI:10.1177/2058738419828613.

[9] PubChem NCBI. Asam lisil-glutamil-aspartat (Lys-Glu-Asp; KED). ID PubChem 87571363.

SEMUA PRODUK, ARTIKEL, MATERI TEKNIS, DESKRIPSI PRODUK, DAN INFORMASI LAINNYA YANG DISEDIAKAN DALAM SITUS WEB INI HANYA DIMAKSUDKAN UNTUK PENELITIAN LABORATORIUM, INFORMASI, DAN PENDIDIKAN YANG SAH.

Produk yang ditawarkan oleh Cocer Peptides ditujukan khusus untuk penelitian in vitro dan laboratorium dan TIDAK dimaksudkan untuk penggunaan manusia atau hewan, konsumsi manusia, penggunaan klinis, penggunaan diagnostik, penggunaan terapeutik, peracikan, pemberian sendiri, injeksi, atau bentuk pemberian lainnya kepada manusia atau hewan. Produk-produk ini tidak dimaksudkan untuk mendiagnosis, mengobati, menyembuhkan, mengurangi, atau mencegah penyakit atau kondisi medis apa pun, juga tidak dimaksudkan untuk mempengaruhi struktur atau fungsi tubuh manusia atau hewan. Kecuali dinyatakan lain secara tegas, produk yang ditawarkan di situs web ini belum dievaluasi atau disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) untuk penggunaan manusia atau hewan. Setiap referensi terhadap penelitian yang dipublikasikan, jalur biokimia, mekanisme molekuler, atau temuan eksperimental disediakan semata-mata untuk diskusi ilmiah dan tujuan penelitian dan bukan merupakan nasihat medis, klaim terapeutik, panduan dosis, atau instruksi penggunaan. Pembeli sepenuhnya bertanggung jawab untuk memastikan bahwa semua produk diperoleh, ditangani, disimpan, digunakan, dan dibuang sesuai dengan undang-undang, peraturan, persyaratan institusi, dan standar keselamatan laboratorium yang berlaku.