Vesugen 20mg

▎ Struktur Vesugen

▎ Penyelidikan Vesugen

Latar Belakang Molekul

Vesugen ialah sebutan perdagangan yang digunakan dalam literatur yang diterbitkan untuk tripeptida sintetik Lys-Glu-Asp (KED). PubChem menyenaraikan asid lysyl-glutamyl-aspartic di bawah CID 87571363, dengan urutan KED, formula molekul C15H26N4O8, dan berat molekul lebih kurang 390.39 g/mol. Kajian yang diterbitkan telah mengkaji KED dalam sistem kultur sel, haiwan dan pemodelan molekul; penemuan tetap khusus kepada keadaan eksperimen di mana ia dijana.[9]

Kemajuan Penyelidikan

V. Kh. Khavinson dan rakan sekerja memeriksa Vesugen dan peptida D-7 dalam kultur sel khusus tisu yang diperoleh daripada haiwan muda dan tua dan dalam kultur sel endothelial vaskular yang dipisahkan. Penulis melaporkan peningkatan ekspresi protein Ki-67 yang berkaitan dengan proliferasi selepas pendedahan peptida. Analisis dok molekul juga digunakan untuk memodelkan kemungkinan interaksi Vesugen dan D-7 dengan kawasan promoter gen MKI67. Dalam model pengiraan, kedua-dua peptida menghubungi urutan CATC dalam rantau promoter teras yang dilaporkan. Oleh kerana komponen kajian ini adalah berdasarkan dok molekul, ia menyokong model interaksi yang dicadangkan dan bukannya demonstrasi eksperimen langsung peptida yang mengikat DNA genomik dalam sel.[2]

Vladimir Khavinson dan rakan sekerja menyiasat peptida KED dan EDR dalam model tetikus 5xFAD dan dalam eksperimen neuron yang berkaitan. KED diberikan secara intraperitoneal kepada tikus 5xFAD dari 2 hingga 4 bulan di bawah protokol kajian. Penulis melaporkan bahawa KED cenderung untuk meningkatkan neuroplastisitas hippocampal dan KED dan EDR dikaitkan dengan pemeliharaan ukuran dendritik-tulang belakang dalam model eksperimen. Pemodelan molekul dan dok peptida-DNA digunakan untuk meneroka kemungkinan interaksi yang bergantung pada urutan sebagai mekanisme yang dicadangkan. Pemerhatian ini dihasilkan dalam model tetikus yang diubah suai secara genetik dan sistem pengiraan dan tidak menimbulkan kesan pada manusia.[3]

rajah 1. Pengukuran potensi jangka panjang hippocampal dilaporkan dalam tikus jenis liar dan 5xFAD yang terdedah kepada larutan fisiologi, EDR atau KED dalam kajian yang dipetik.[3]
Angka sumber menunjukkan perjalanan masa cerun fEPSP sebelum dan selepas aruhan LTP dan cerun relatif fEPSP yang digunakan untuk menganggarkan keplastikan. Takrifan kumpulan, analisis statistik dan keadaan percubaan yang lengkap dilaporkan dalam penerbitan asal.[3]

NI Chalisova dan rakan sekerja mengkaji Lys-Glu-Asp dalam budaya organotip tisu sistem neuroimmunoendokrin dan dalam model pembelajaran bersekutu lebah madu. Dalam eksperimen kultur tisu, penulis melaporkan perubahan dalam penanda berkaitan percambahan dan apoptosis, termasuk Ki-67 yang lebih tinggi dan ukuran p53 yang lebih rendah dalam kultur kelenjar pineal, bersama-sama dengan perubahan dalam ekspresi CD5 dan CD68. Magnitud beberapa tindak balas berbeza antara budaya yang diperoleh daripada haiwan yang lebih muda dan lebih tua. Penerbitan itu juga melaporkan perubahan dalam pengukuran pembelajaran bersekutu dalam lebah madu. Penemuan ini menerangkan budaya organotip dan model tingkah laku invertebrata dan bukannya hasil klinikal.[1]

NS Linkova dan rakan sekerja memeriksa komposisi selular tisu limfoid pineal dalam budaya organotip dan membandingkan beberapa peptida pendek. Penulis melaporkan bahawa Vilon dan Epithalon mempengaruhi pembezaan terhadap populasi limfosit terpilih, manakala tripeptida Vesugen tidak mengubah kapasiti pembezaan sel imun pineal tetapi dikaitkan dengan peningkatan potensi proliferatif. Oleh itu, kajian melaporkan tindak balas berkaitan percambahan untuk Vesugen tanpa menunjukkan kesan pembezaan yang sama yang diperhatikan dengan peptida pembanding.[4]

NA Kraskovskaya dan rakan sekerja menggunakan neuron hippocampal tetikus utama yang terdedah kepada keadaan sinaptotoksik berkaitan amyloid sebagai model in vitro. Pada kepekatan yang dilaporkan dalam penerbitan, EDR dikaitkan dengan peningkatan 71% dalam bilangan cendawan-tulang belakang, manakala KED dikaitkan dengan peningkatan kira-kira 20% berbanding dengan keadaan model. Pengukuran ini diperolehi dalam neuron tetikus berbudaya dan harus kekal terhad kepada sistem eksperimen in vitro yang diterangkan oleh pengarang.[5]

LS Kozina dan rakan sekerja menilai peptida kawal selia pendek Pinealon, Vesugen, Vilon, dan Epitalon dalam beberapa sistem model in vitro. Penulis melaporkan bahawa peptida tidak menunjukkan aktiviti antioksidan langsung dalam ujian yang digunakan tetapi mengubah ukuran lipid-peroksidasi dalam persediaan lipoprotein manusia dan meningkatkan kestabilan membran eritrosit terhadap hemolisis osmotik. Mereka juga melaporkan perubahan dalam pengukuran spesies reaktif-oksigen intraselular dan daya maju sel neuron, dengan perbezaan khusus peptida merentas sistem yang diuji. Kerja ini dijalankan secara in vitro dan tidak mewujudkan farmakologi in vivo atau kesan klinikal.[6]

Elena Sakhenberg dan rakan sekerja menggunakan sistem transdifferentiation in vitro yang menggabungkan mikroRNA, faktor transkripsi dan molekul kecil untuk menjana sel neuron teraruh daripada sel stem mesenchymal janin. KED, EDR dan AEDG telah dinilai semasa peringkat akhir proses. Penulis melaporkan bahawa AEDG dan KED dikaitkan dengan penurunan 15% dalam ekspresi p21 dan penurunan 1.51 hingga 2.4 kali ganda dalam aktiviti beta-galactosidase di bawah keadaan kajian. Peptida tidak banyak mengubah ekspresi TUj-1 atau LaminB1. Penemuan ini diperolehi dalam model pembezaan in vitro kejuruteraan.[7]

Rajah 2. Morfologi sel selepas pendedahan kepada peptida pendek semasa eksperimen in vitro neuronal-transdifferentiation.[7]
Angka sumber menunjukkan imej mikroskopi kontras fasa yang mewakili sel neuron teraruh dalam keadaan kawalan dan selepas pendedahan AEDG, EDR atau KED. Keadaan budaya lengkap dan kaedah analisis dilaporkan dalam penerbitan asal.[7]

Sergio Caputi dan rakan sekerja menyiasat AED, KED, KE, AEDG, dan campuran empat peptida dalam sel stem ligamen periodontal manusia yang dibiakkan di bawah keadaan basal dan neuroinduktif. Menggunakan immunofluorescence dan analisis Western blot, penulis melaporkan ekspresi GAP43 dan Nestin yang lebih tinggi dalam keadaan campuran KED dan peptida terpilih. Pengukuran MTT juga menunjukkan perbezaan peptida dan bergantung pada masa dalam percambahan sel. Keputusan ini diperolehi dalam sel stem manusia berbudaya dan mewakili penemuan berkaitan pembezaan in vitro dan bukannya bukti kesan neurologi pada manusia.[8]

rajah 3. Ukuran percambahan MTT dilaporkan dalam sel stem ligamen periodontal manusia yang terdedah kepada AEDG, KE, AED, KED atau campuran peptida.[8]
Angka sumber membandingkan ukuran ketumpatan optik pada 24, 48, dan 72 jam dan selepas 1 minggu kultur. Perbandingan statistik dan keadaan budaya lengkap dilaporkan dalam penerbitan asal.[8]

Had Penyelidikan

Bukti yang diringkaskan di atas kebanyakannya berdasarkan kultur organotip, kultur neuron primer, sistem sel stem, model haiwan, dan analisis dok molekul. Pendekatan ini menangani soalan eksperimen yang berbeza dan tidak boleh ditukar ganti secara langsung. Khususnya, dok molekul KED dengan promoter MKI67 ialah model pengiraan dan tidak dengan sendirinya menunjukkan pengikatan genom langsung atau penglibatan sasaran dalam sel hidup.[2] Kajian yang disebut juga tidak menetapkan profil farmakokinetik, bioavailabiliti sistemik, keselamatan jangka panjang, atau keberkesanan klinikal Vesugen/KED pada manusia.

Batasan lain ialah kepekatan bukti dalam kumpulan penyelidikan yang bertindih dan replikasi bebas terhad bagi mekanisme peptida-bioregulator yang dicadangkan. KED juga menghasilkan tindak balas yang berbeza merentas jenis sel: contohnya, Vesugen meningkatkan potensi proliferatif tanpa mengubah pembezaan sel imun dalam budaya pineal, manakala kajian lain melaporkan perubahan dalam penanda neuron atau sel stem. [4,7,8] Oleh itu, tafsiran harus kekal terikat dengan identiti peptida yang tepat, model, kepekatan, dan titik akhir yang dilaporkan dalam setiap penerbitan.

COCER Peptides mempersembahkan Vesugen (KED) semata-mata untuk penyelidikan makmal dan kegunaan analisis. Ia tidak bertujuan untuk kegunaan manusia atau veterinar. Bahan ini tidak diwakili sebagai produk ubat, ubat, suplemen pemakanan, peranti perubatan atau produk veterinar yang diluluskan oleh FDA. Penyelidikan yang diterangkan di atas meringkaskan penemuan yang dilaporkan dalam penerbitan pihak ketiga dan bukan pernyataan keberkesanan klinikal, keselamatan, diagnosis, rawatan, pencegahan atau arahan untuk digunakan.

▎ Petikan Berkaitan

Rujukan

[1] Chalisova NI, Lopatina NG, Kamishev NG, et al. Kesan tripeptida Lys-Glu-Asp pada aktiviti fisiologi sel sistem neuroimmunoendokrin [J]. Buletin Biologi Eksperimen dan Perubatan, 2012,153(4):569-572.

DOI:10.1007/s10517-012-1768-7.

[2] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Aspek epigenetik peraturan peptidergik percambahan sel endothelial vaskular dalam penuaan [J]. Kemajuan dalam Gerontologi, 2015,5(4):219-224.

DOI:10.1134/S2079057015040116.

[3] Khavinson V, Ilina A, Kraskovskaya N, et al. Kesan Neuroprotektif Pengatur Tripeptida-Epigenetik dalam Model Tetikus Penyakit Alzheimer[J]. Farmaseutikal, 2021,14(6):515.

DOI:10.3390/ph14060515.

[4] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, et al. Rangsangan peptidegik pembezaan sel imun pineal[J]. Buletin Biologi Eksperimen dan Perubatan, 2011,152(1):124-127.

DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.

[5] Kraskovskaya NA, Kukanova EO, Linkova NS, et al. Tripeptida Memulihkan Bilangan Tulang Belakang Neuron di bawah Keadaan Penyakit Alzheimer Model In Vitro[J]. Buletin Biologi Eksperimen dan Perubatan, 2017,163(4):550-553.

DOI:10.1007/s10517-017-3847-2.

[6] Kozina LS, Arutiunian AV, Stvolinskii SL, et al. Aktiviti biologi peptida pengawalseliaan dalam eksperimen model secara in vitro[J]. Kemajuan dalam Gerontologi, 2008,21(1):68-73.

PMID:18546826.

[7] Sakhenberg E, Linkova N, Kraskovskaya N, et al. Pengaruh Peptida Pendek terhadap Penuaan Sel dan Pembezaan Neuronal[J]. Isu Semasa dalam Biologi Molekul, 2025,47(9):739.

DOI:10.3390/cimb47090739.

[8] Caputi S, Trubiani O, Sinjari B, et al. Kesan peptida pendek pada pembezaan neuron sel stem[J]. Jurnal Antarabangsa Imunopatologi dan Farmakologi, 2019,33:2058738419828613.

DOI:10.1177/2058738419828613.

[9] NCBI PubChem. Asid lysyl-glutamyl-aspartic (Lys-Glu-Asp; KED). PubChem CID 87571363.

SEMUA PRODUK, ARTIKEL, BAHAN TEKNIKAL, PENERANGAN PRODUK DAN MAKLUMAT LAIN YANG DISEDIAKAN DI LAMAN WEB INI ADALAH BERTUJUAN SEMATA-MATA UNTUK PENYELIDIKAN MAKMAL YANG SAH, BERMAKLUMAT DAN TUJUAN PENDIDIKAN.

Produk yang ditawarkan oleh Cocer Peptides bertujuan secara eksklusif untuk penyelidikan in vitro dan makmal dan TIDAK bertujuan untuk kegunaan manusia atau veterinar, penggunaan manusia, kegunaan klinikal, kegunaan diagnostik, penggunaan terapeutik, pengkompaunan, pentadbiran sendiri, suntikan, atau sebarang bentuk pentadbiran lain kepada manusia atau haiwan. Produk ini tidak bertujuan untuk mendiagnosis, merawat, menyembuhkan, mengurangkan atau mencegah sebarang penyakit atau keadaan perubatan, dan juga tidak bertujuan untuk menjejaskan struktur atau fungsi badan manusia atau haiwan. Melainkan dinyatakan sebaliknya, produk yang ditawarkan di laman web ini belum dinilai atau diluluskan oleh Pentadbiran Makanan dan Ubat-ubatan AS (FDA) untuk kegunaan manusia atau veterinar. Sebarang rujukan kepada kajian yang diterbitkan, laluan biokimia, mekanisme molekul, atau penemuan eksperimen disediakan semata-mata untuk perbincangan saintifik dan tujuan penyelidikan dan tidak membentuk nasihat perubatan, tuntutan terapeutik, panduan dos, atau arahan untuk digunakan. Pembeli bertanggungjawab sepenuhnya untuk memastikan semua produk diperoleh, dikendalikan, disimpan, digunakan dan dilupuskan mengikut undang-undang, peraturan, keperluan institusi dan piawaian keselamatan makmal yang berkenaan.