SS31 50mg

▎ SS-31 struktur

▎ SS-31 Research

Molekylær baggrund

Elamipretid (SS-31) er et syntetisk tetrapeptid med sekvensen D-Arg-2',6'-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2. PubChem lister elamipretid under CID 11764719 med molekylformlen C32H49N9O5 og en molekylvægt på ca. 639,8 g/mol. Publiceret forskning har undersøgt dets interaktion med cardiolipin og andre mitokondrielle komponenter under definerede eksperimentelle forhold.[1,8]

Forskningsfremskridt

Beatrice Vahle og kolleger brugte Zucker fede spontant hypertensive hjertesvigt F1 hybride magre rotter (n = 10, kontrolgruppe) og fede rotter (n = 24, HFpEF-gruppe). Ved 20 ugers alderen blev HFpEF-rotterne randomiseret til at modtage enten natriumchlorid (n = 12) eller elamipretid (n = 12) i 12 uger. Skeletmuskelvæv blev derefter evalueret ved hjælp af helmuskelkrafttest, enkeltfibermekanik, mitokondriel respiration, histologi og molekylære analyser. Forfatterne rapporterede reducerede cardiolipin-niveauer og tafazzin-ekspression i HFpEF-rotter sammen med kontraktil dysfunktion, titinhyperfosforylering, fiberatrofi og øgede oxidative-stress-markører. I elamipretidgruppen rapporterede efterforskerne forskelle i helmuskel- og enkeltfiberkontraktile målinger, titin-phosphorylering og fiberstørrelse. De foreslog, at kardiolipin-associerede ændringer i oxidativ phosphorylering kan bidrage til mitokondrie- og kontraktile fund observeret i denne rottemodel.[2]

Silvia Russo og kolleger undersøgte SS-31 i en tafazzin-knockdown (TazKD) musemodel karakteriseret ved unormal cardiolipin-omdannelse og mitokondrielle ændringer. Hjerte mitokondrier blev evalueret for membran ultrastruktur, mitokondriel dynamik, mitofagi-relaterede proteiner, respiratorisk aktivitet og respiratorisk kæde superkompleks organisation. Forfatterne rapporterede ændringer i mitokondriel morfologi, udvalgte proteiner involveret i mitokondriel dynamik og autofagi, respiratoriske målinger og superkompleks samling i SS-31-behandlede TazKD-mus sammenlignet med ubehandlede TazKD-dyr.[3]

Gavin Pharaoh og kolleger behandlede gamle hanmus med elamipretid (ELAM) med osmotisk minipumpe i cirka 8 uger og sammenlignede mitokondrielle og fysiologiske målinger med dem fra ubehandlede gamle og unge mus. Forskerne vurderede muskelstyrke, hjertefunktion, mitokondrielle reaktioner på ADP og proteiner involveret i ADP/ATP-transport og syntese. De rapporterede øget ADP-følsomhed i ældede muskelmitokondrier efter ELAM-eksponering sammen med ændringer i muskelkraft og hjertesystolisk funktion. Proteinoverflod i ADP/ATP-transportvejen blev ikke ændret væsentligt, mens reduceret S-glutathionylering af flere proteiner, inklusive adenin-nukleotidtranslokase (ANT), blev rapporteret. Forfatterne undersøgte også direkte interaktioner af ELAM med ANT- og ATP-syntase som en del af den foreslåede mekanistiske ramme.[4]

Fig1. ADP-stimuleret respiration og membranpotentiale målinger i isolerede muskelmitokondrier i den citerede undersøgelse.[4]

Kildefiguren illustrerer ADP/ATP-transportvejen og de eksperimentelle hexokinase-klemme og cytochrom-c-betingelser, der bruges til at måle iltforbrug og membranpotentielle responser i isolerede muskelmitokondrier. ANT, VDAC, ATP-syntase og relaterede pathwae1b52efe8e4ca178=SS31 10mg

Yue-Ming Zhang og kolleger udsatte voksne C57BL/6J-mus for 21 dages kronisk søvnmangel ved hjælp af en roterende hjulprotokol, mens de administrerede SS-31 eller saltvand under undersøgelsesdesignet. Hippocampus-afhængig adfærd blev evalueret ved hjælp af ny-objekt-genkendelse og Morris vand-labyrint-test, og molekylære analyser inkluderede mitokondrielle, inflammatoriske og synaptiske markører. Forfatterne rapporterede forskelle i adfærdsmålinger og i SIRT1, PGC-1α, NF-κB, inflammatoriske cytokiner, hjerneafledt neurotrofisk faktor, postsynaptisk densitetsprotein-95 og synaptophysin i SS-31-undersøgelsesgruppen sammenlignet med søvnberøvede kontroller. Disse resultater blev opnået i en musemodel for kronisk søvnmangel.[5]

Fig. 2. Morris vand-labyrint-målinger rapporteret efter SS-31 eksponering i den kroniske søvnmangel-musemodel.[5]

Kildefiguren sammenligner læringsfasens flugtlatens, svømmehastighed, platformkrydsninger og tids- og afstandsbaserede målinger i hukommelsesfasen blandt forsøgsgrupperne. Statistiske sammenligninger og fuldstændige undersøgelsesbetingelser er rapporteret i den originale publikation.[5]

Mengying Suo og kolleger etablerede en trykoverbelastningsmodel i mus ved hjælp af transversal aortakonstriktion (TAC) og evaluerede SS31 i vildtype- og Sirt3-knockout-dyr og fibroblaster. Forfatterne rapporterede forskelle i hjertefunktions- og myokardiefibrosemålinger hos vildtypemus udsat for SS31 sammen med ændringer i optisk atrofiprotein 1 (OPA1) og andre proteiner involveret i mitokondriel dynamik. I Sirt3-knockout-mus og fibroblaster blev adskillige SS31-associerede responser observeret i vildtypemodellen ikke reproduceret. Undersøgelsen kædede derfor de rapporterede eksperimentelle fund sammen med Sirt3-associeret mitokondriel fusion under de testede forhold.[7]

Fig. 3. Myokardie-fibrose-målinger rapporteret i vildtype- og Sirt3-knockout-mus i SS31-tryk-overbelastningsundersøgelsen.[7]

Masson-farvningsbilleder af hver gruppe; (B) Masson-farvning statistisk analyse af graden af ​​fibrose mellem væv; (C) Masson-farvning statistisk analyse af graden af ​​perivaskulær fibrose (n = 5, *p < 0,05, WT + TAC vs. WT + sham; #p < 0,05, WT + TAC + SS31 vs. WT + TAC; &p < 0,05, vs. KOs. Sirt3KO + TAC); (D) Immunhistokemiske farvningsbilleder af kollagen I, kollagen III, TGF-β og α-SMA i hver gruppe (bar = 20 μm); (E-H) kollagen I og kollagen III immunhistokemisk farvning statistisk analyse. (Resultaterne er udtrykt som middelværdier ± SEM, n = 5. Envejs ANOVA-testen blev brugt, og n repræsenterer antallet af uafhængige eksperimenter. *p < 0,05 vs. WT + sham-gruppe; #p < 0,05 vs. WT + TAC-gruppe; &p < 0,05 vs. Sirt3 KO +).

Forskningsbegrænsninger

~!phoenix_var94!~

Elamipretide er også den aktive ingrediens i det FDA-godkendte receptpligtige lægemiddel Forzinity, som fik accelereret godkendelse i 2025 for en specifik Barth syndrom indikation og lægemiddel. Denne godkendelse gælder for den godkendte Forzinity-formulering og mærket brug og etablerer ikke ækvivalens, sikkerhed, effektivitet eller godkendt status for uafhængigt leveret SS-31-forskningsmaterialer.[1,9]

COCER Peptides præsenterer SS-31 udelukkende til laboratorieforskning og analytisk brug. Det er ikke beregnet til human eller veterinær brug. Den forskning, der er beskrevet ovenfor, opsummerer resultater rapporteret i tredjepartspublikationer og repræsenterer ikke en påstand vedrørende den kliniske ydeevne, sikkerhed, effektivitet, diagnose, behandling eller godkendt brug af COCER Peptides materiale.

▎ Relevante citater

Referencer

[1] Shirley M. Elamipretide: Første godkendelse[J]. Drugs, 2026,86(3):377-383.

DOI:10.1007/s40265-025-02269-8.

[2] Vahle B, Weidner S, Tomalka A, et al. Målretning af mitokondriel dysfunktion med Elamipretide (SS-31) Forbedrer skeletmuskulaturens ydeevne i en HFpEF-rottemodel[J]. Oplag: Hjertesvigt, 2026,19(8):e014397.

DOI:10.1161/circheartfailure.126.014397.

[3] Russo S, De Rasmo D, Rossi R, et al. SS-31 behandling forbedrer hjerte mitokondriel morfologi og defekt mitofagi i en murin model af Barth syndrom[J]. Videnskabelige rapporter, 2024,14:13655.

DOI:10.1038/s41598-024-64368-y.

[4] Farao G, Kamat V, Kannan S, et al. Det mitokondrielt målrettede peptid elamipretid (SS-31) forbedrer ADP-følsomheden i gamle mitokondrier ved at øge optagelsen gennem adenin-nukleotidtranslokatoren (ANT)[J]. GeroScience, 2023,45(6):3529-3548.

DOI:10.1007/s11357-023-00861-y.

[5] Zhang YM, Wang YT, Wei RM, et al. Mitokondriel antioxidant elamipretid forbedrer indlærings- og hukommelsessvækkelse induceret af kronisk søvnmangel hos mus[J]. Brain and Behavior, 2024,14(5):e3508.

DOI:10.1002/brb3.3508.

[6] Wen Y, Zhao Z, Zheng X, et al. Topologi-kontrolleret PEGylering forbedrer nyreakkumulation af terapeutisk peptid til behandling af iskæmi-reperfusionsskade[J]. Nano Letters, 2026,26(26):8566-8573.

DOI:10.1021/acs.nanolett.6c01908.

[7] Suo M, Qi Y, Liu L, et al. SS31 lindrer trykoverbelastningsinduceret hjertesvigt forårsaget af Sirt3-medieret mitokondriel fusion[J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2022,9.

DOI:10.3389/fcvm.2022.858594.

[8] NCBI PubChem. Elamipretid. PubChem CID 11764719.

[9] US Food and Drug Administration. FDA giver accelereret godkendelse til første behandling for Barths syndrom. 19. september 2025.

ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANDRE OPLYSNINGER LEVERET PÅ DENNE WEBSTED ER KUN BESIGTET TIL LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMATIONS- OG UDDANNELSESFORMÅL.

Produkter, der tilbydes af Cocer Peptides, er udelukkende beregnet til in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet til human eller veterinær brug, konsum, klinisk brug, diagnostisk brug, terapeutisk brug, sammensætning, selvadministration, injektion eller nogen anden form for administration til mennesker eller dyr. Disse produkter er ikke beregnet til at diagnosticere, behandle, helbrede, lindre eller forebygge nogen sygdom eller medicinsk tilstand, og de er heller ikke beregnet til at påvirke strukturen eller funktionen af ​​menneske- eller dyrekroppen. Medmindre andet udtrykkeligt er angivet, er produkter, der tilbydes på denne hjemmeside, ikke blevet evalueret eller godkendt af US Food and Drug Administration (FDA) til human eller veterinær brug. Eventuelle referencer til publicerede undersøgelser, biokemiske veje, molekylære mekanismer eller eksperimentelle fund er udelukkende givet til videnskabelige diskussioner og forskningsformål og udgør ikke medicinsk rådgivning, terapeutiske påstande, doseringsvejledning eller brugsanvisning. Købere er alene ansvarlige for at sikre, at alle produkter erhverves, håndteres, opbevares, bruges og bortskaffes i overensstemmelse med gældende love, regulativer, institutionelle krav og laboratoriesikkerhedsstandarder.