एसएस31 50एमजी

▎ एसएस-31 संरचना

▎ एसएस-31 अनुसंधान

एसएस-31 की शोध पृष्ठभूमि क्या है?

एसएस-31 की शोध पृष्ठभूमि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की गहन समझ और मौजूदा चिकित्सीय दृष्टिकोण की सीमाओं से उपजी है। माइटोकॉन्ड्रिया सेलुलर गतिविधि और कार्य के लिए महत्वपूर्ण हैं, और उनकी शिथिलता विभिन्न बीमारियों की शुरुआत और प्रगति से जुड़ी है, जैसे कि किडनी रोग, न्यूरोडीजेनेरेटिव विकार और हृदय विफलता। इन स्थितियों में, माइटोकॉन्ड्रियल जैवजनन, आकृति विज्ञान, कार्य और गतिशील परिवर्तनों में असामान्यताएं उभरती हैं, जिससे माइटोकॉन्ड्रिया एक महत्वपूर्ण चिकित्सीय लक्ष्य बन जाता है। यद्यपि कई माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित दवाएं मौजूद हैं - जिनमें निकोटिनमाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (एनएमएन), माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित सुरक्षात्मक यौगिक मिटोक्यू और एंटीऑक्सीडेंट कोएंजाइम क्यू 10 जैसे एनएडी + पूरक शामिल हैं - पारंपरिक दवाएं खराब माइटोकॉन्ड्रियल तेज या उच्च विषाक्तता के कारण नैदानिक ​​​​सीमाओं का सामना करती हैं। नतीजतन, अधिक प्रभावी, लक्षित उपचार विकसित करने की सख्त आवश्यकता है।

तनाव-प्रेरित हृदय विफलता विश्व स्तर पर हृदय विफलता के प्राथमिक कारणों में से एक का प्रतिनिधित्व करती है, इसकी पैथोफिजियोलॉजी माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और मायोकार्डियल इंटरस्टिशियल फाइब्रोसिस से निकटता से जुड़ी हुई है। रोगी के परिणामों में सुधार के लिए प्रभावी चिकित्सीय दृष्टिकोण की पहचान करना महत्वपूर्ण है। इस पृष्ठभूमि में, शोधकर्ताओं ने माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन से संबंधित बीमारियों की चिकित्सीय आवश्यकताओं को संबोधित करने के लिए एक उपन्यास माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित एंटीऑक्सीडेंट एसएस -31 विकसित किया है। यह विशेष रूप से आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पर कार्य करता है, ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करते हुए माइटोकॉन्ड्रियल संरचना और कार्य को स्थिर करता है, कई रोग मॉडल में प्रभावकारिता प्रदर्शित करता है।

एसएस-31 की क्रिया का तंत्र क्या है?

माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली समारोह को विनियमित करना

कार्डियोलिपिन के साथ इंटरेक्शन: एलामिप्रेटाइड बाहरी माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को पार करता है और कार्डियोलिपिन से जुड़ जाता है। कार्डियोलिपिन आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली का एक प्रमुख फॉस्फोलिपिड घटक है, जो माइटोकॉन्ड्रियल संरचना और कार्य को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस इंटरैक्शन के माध्यम से, एलामिप्रेटाइड माइटोकॉन्ड्रियल बायोएनर्जेटिक्स और आकृति विज्ञान में सुधार करता है। यह प्रक्रिया प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की तीव्र वृद्धि के रूप में प्रकट होती है, विशेष रूप से बार्थ सिंड्रोम और अन्य वंशानुगत बाल चिकित्सा कार्डियोमायोपैथी वाले रोगियों से प्राप्त कोशिकाओं में ^[1].

झिल्ली के भौतिक गुणों को बदलना: मिशेल डब्ल्यू के शोध से संकेत मिलता है कि एलामिप्रेटाइड लिपिड बाईलेयर के साथ बातचीत करता है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के भौतिक गुणों को संशोधित करता है, विशेष रूप से झिल्ली इंटरफ़ेस पर इलेक्ट्रोस्टैटिक गुणों को संशोधित करता है। यह पेप्टाइड सतह आवेश से सीधे संबंधित आत्मीयता और बंधन घनत्व के साथ झिल्ली इंटरफ़ेस क्षेत्र में वितरित होता है। हालांकि यह उच्च बाइंडिंग सांद्रता पर लैमेलर बाइलेयर को अस्थिर नहीं करता है, यह लिपिड स्टैकिंग में संतृप्ति परिवर्तन को प्रेरित करता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली कार्य प्रभावित होता है ^[2].

चित्र 1 हृदय ऊर्जा आपूर्ति और मांग को प्रभावित करने वाले कारक ^[1].

तंत्रिका तंत्र की रक्षा करना

संज्ञानात्मक कार्य को बढ़ाना: स्मृति हानि के एक लिपोपॉलीसेकेराइड (एलपीएस)-प्रेरित माउस मॉडल में, एलामिप्रेटाइड उपचार ने मॉरिस वॉटर भूलभुलैया (एमडब्ल्यूएम) और वातानुकूलित स्थान भय परीक्षणों में सीखने और स्मृति क्षमताओं में काफी सुधार किया। यह सुधारात्मक प्रभाव माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन की सुरक्षा, ऑक्सीडेटिव तनाव में कमी, मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक (बीडीएनएफ) सिग्नलिंग मार्ग के विनियमन और सिनैप्टिक संरचनात्मक जटिलता में वृद्धि से जुड़ा हो सकता है। एलपीएस उपचार ने माउस हिप्पोकैम्पस में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, ऑक्सीडेटिव तनाव, सूजन, न्यूरोनल एपोप्टोसिस और डेंड्राइटिक रीढ़ की हानि को प्रेरित किया, जबकि एलामिप्रेटाइड ने इन चोटों को कम किया, पेरीऑपरेटिव न्यूरोकॉग्निटिव डिसफंक्शन (पीएनडी) को रोकने में क्षमता का प्रदर्शन किया। ^[3].

न्यूरोनल एपोप्टोसिस का निषेध: रीढ़ की हड्डी की चोट (एससीआई) अध्ययन में, एलामिप्रेटाइड पायरोप्टोसिस को दबाकर, ऑटोफैगी को बढ़ाकर और लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता (एलएमपी) को कम करके कार्यात्मक वसूली को बढ़ावा देता है। यह पायरोप्टोसिस और एलएमपी को कम करते हुए सीपीएलए2 फॉस्फोराइलेशन को रोककर ऑटोफैगी को बढ़ाता है। इस प्रकार, एलामिप्रेटाइड कई सेलुलर प्रक्रियाओं को विनियमित करके, न्यूरोनल एपोप्टोसिस को कम करके और तंत्रिका कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति को बढ़ावा देकर न्यूरोलॉजिकल चोटों की मरम्मत में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है ^[4].

चित्र 2 एलामिप्रेटाइड (एसएस-31) ने ऑक्सीडेटिव तनाव और माउस हिप्पोकैम्पस में एलपीएस द्वारा प्रेरित सूजन प्रतिक्रिया को कम कर दिया। ए प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजाति (आरओएस) स्तर, बी मैलोनडायलडिहाइड (एमडीए) स्तर, और सी सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) गतिविधियां ^[3].

एसएस-31 के अनुप्रयोग क्या हैं?

तंत्रिका संबंधी विकार

अभिघातजन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी का उपचार: अभिघातजन्य ऑप्टिक न्यूरोपैथी (टीओएन) कुंद कक्षीय आघात के कारण स्थायी दृष्टि हानि का कारण बन सकता है। अध्ययनों ने ऑप्टिक तंत्रिका की चोट के बाद रेटिना गैंग्लियन कोशिकाओं (आरजीसी) पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ) अवरोधक एटैनरसेप्ट के साथ संयुक्त एसएस -31 के न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभावों की जांच की है। माउस अल्ट्रासाउंड-प्रेरित TON मॉडल (SI-TON) का उपयोग करके Tse BC के अध्ययन में पाया गया कि SS-31 के इंट्राविट्रियल इंजेक्शन को etanercept और SS-31 के चमड़े के नीचे के इंजेक्शन के साथ मिलाने से फॉस्फेट-बफर सलाइन (PBS)-उपचारित नियंत्रण आंखों की तुलना में RGC अस्तित्व में 21% (p <0.01) की वृद्धि हुई है। एटैनरसेप्ट और एसएस-31 के संयुक्त चमड़े के नीचे इंजेक्शन ने नियंत्रण की तुलना में आरजीसी अस्तित्व में 11% (पी <0.05) की वृद्धि की; अकेले एटैनरसेप्ट के चमड़े के नीचे इंजेक्शन ने नियंत्रण की तुलना में आरजीसी अस्तित्व को 20% (पी <0.01) बढ़ा दिया; अकेले एसएस-31 के चमड़े के नीचे इंजेक्शन ने नियंत्रण समूह (पी <0.01) की तुलना में आरजीसी अस्तित्व में 17% की वृद्धि की। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि एसएस-31 दर्दनाक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के इलाज में आरजीसी पर सुरक्षात्मक प्रभाव डालता है, जिससे टीओएन रोगियों में दृश्य तीक्ष्णता में सुधार होता है ^[5].

α-सिन्यूक्लिन-संबंधित न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में सुधार: पार्किंसंस रोग और संबंधित सिन्यूक्लिनोपैथियां α-सिन्यूक्लिन के झिल्ली बंधन और एकत्रीकरण गुणों के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं। स्टेफ़ानियाक का शोध इस बात की पुष्टि करता है कि एसएस-31 खुराक-निर्भरता से जंगली-प्रकार और एन-टर्मिनल एसिटिलेटेड α-सिन्यूक्लिन दोनों को नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए छोटे मोनोलेयर वेसिकल्स से विस्थापित कर सकता है, झिल्ली-प्रेरित α-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण को रोक सकता है, और इसके फाइब्रिलर आकारिकी को बदल सकता है। इसके अलावा, एसएस-31 नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए छोटे मोनोलेयर वेसिकल्स से सिन्यूक्लिन के विस्थापन को पुनर्स्थापित करता है, झिल्ली-प्रेरित α-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण को रोकता है, और इसके फाइब्रिलर आकारिकी को बदल देता है। इसके अतिरिक्त, एसएस-31 सिन्यूक्लिन के विस्थापन को बहाल कर सकता है - नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए छोटे यूनिलैमेलर वेसिकल्स से, झिल्ली-प्रेरित α-एसएनआईपी एकत्रीकरण को रोकता है, और इसके फाइब्रिलर आकारिकी को बदल सकता है। इसके अलावा, एसएस-31 ने α-SNIP ऑलिगोमर्स के साथ इलाज किए गए न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाओं में बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन बहाल किया और इन ऑलिगोमर्स के सेलुलर अवशोषण को अवरुद्ध कर दिया। ये निष्कर्ष α-सिन्यूक्लिन एकत्रीकरण-प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन के खिलाफ SS-31 के बहुआयामी सुरक्षात्मक प्रभावों को उजागर करते हैं, जो इसे α-सिन्यूक्लिन मिसफॉल्डिंग और एकत्रीकरण से जुड़े न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों को कम करने में सक्षम बनाता है ^[6].

हृदय रोग डोमेन

हृदय विफलता के रोगियों में माइटोकॉन्ड्रियल कार्य में सुधार: हृदय विफलता (एचएफ) के रोगियों में प्रतिकूल माइटोकॉन्ड्रियल परिवर्तन मौजूद हैं। अध्ययनों में एसएस-31 के साथ बच्चों और वयस्कों के ताजा पूर्व विवो असफल और गैर-असफल वेंट्रिकुलर ऊतक का इलाज किया गया, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीजन प्रवाह, जटिल (सी) I और सीआईवी गतिविधि, और सुपरकॉम्प्लेक्स असेंबली की जेल-आधारित गतिविधि को मापा गया। चैटफ़ील्ड के निष्कर्ष मानव हृदयों में ख़राब माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को प्रदर्शित करते हैं। एसएस-31 उपचार के बाद, माइटोकॉन्ड्रियल ऑक्सीजन प्रवाह, सीआई और सीआईवी गतिविधि, और सुपरकॉम्प्लेक्स असेंबली से संबंधित सीआईवी गतिविधि में काफी सुधार हुआ, यह दर्शाता है कि एसएस-31 मानव हृदय के विफल होने में माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को प्रभावी ढंग से बढ़ाता है और हृदय विफलता में हस्तक्षेप कर सकता है ^[7].

बार्थ सिंड्रोम कार्डियोमायोपैथी का उपचार: बार्थ सिंड्रोम एक दुर्लभ और संभावित घातक एक्स-लिंक्ड विकार है जो उच्च शिशु मृत्यु दर और गंभीर प्रतिरक्षा प्रणाली हानि के साथ कार्डियोमायोपैथी की प्रगति की विशेषता है। एसएस-31 एक पानी में घुलनशील, सुगंधित धनायनित, माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित टेट्रापेप्टाइड है जो आसानी से प्रवेश करता है और आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में क्षणिक रूप से स्थानीयकृत होता है। यह सेलुलर स्वास्थ्य को बढ़ावा देता है और ऊर्जा उत्पादन को बढ़ाकर और अत्यधिक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के गठन को दबाकर ऑक्सीडेटिव तनाव को कम करता है। सब्बा अनुसंधान दर्शाता है कि एसएस-31 तेजी से बार्थ सिंड्रोम वाले रोगियों से प्राप्त प्रेरित प्लुरिपोटेंट स्टेम कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल बायोएनर्जेटिक्स और आकृति विज्ञान में सुधार करता है। कई रोग मॉडलों के डेटा से संकेत मिलता है कि एसएस-31 बार्थ सिंड्रोम कार्डियोमायोपैथी के रोगियों के लिए एक संभावित चिकित्सा के रूप में वादा करता है, जो कार्डियोमायोपैथी से निदान वाले लोगों में विशेष रूप से स्पष्ट प्रभाव प्रदर्शित करता है। यह कार्डियोमायोपैथी की प्रगति पर स्थायी प्रभाव डाल सकता है जबकि वैश्विक, सेलुलर और आणविक स्तरों पर विफल बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडलिंग को उत्तरोत्तर संरचनात्मक रूप से उलट सकता है ^[1] .

मस्कुलोस्केलेटल रोग डोमेन: टेंडिनोपैथी में प्रदर्शित चिकित्सीय क्षमता। झांग एक्स के अध्ययन में माउस सुप्रास्पिनैटस टेंडिनोपैथी मॉडल का उपयोग किया गया, जिसमें 126 चूहों (252 अंगों) को छह प्रयोगात्मक समूहों में विभाजित किया गया। झांग एक्स के नतीजे बताते हैं कि बरकरार टेंडन की तुलना में टेंडन टूटने का बल प्रभाव के बाद कम हो गया। क्लैंप हटाने, एसएस-31 उपचार, या संयुक्त चिकित्सा के बाद यह कमी आंशिक रूप से उलट गई थी, कठोरता एक समान पैटर्न प्रदर्शित कर रही थी। हिस्टोलॉजिकल विश्लेषण से प्रभाव समूह में उच्च संशोधित बोनर स्कोर का पता चला, जबकि संयुक्त चिकित्सा ने कण्डरा में रूपात्मक परिवर्तनों को आंशिक रूप से उलट दिया। प्रभावित समूह ने कम माइटोकॉन्ड्रियल संख्या और परिवर्तित क्राइस्ट संगठन और घनत्व प्रदर्शित किया। क्लैंप हटाने और/या एसएस-31 उपचार के बाद, माइटोकॉन्ड्रियल संरचना और मात्रा सामान्य हो गई, और क्राइस्टे आकृति विज्ञान में सुधार हुआ। सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी) गतिविधि नियंत्रण की तुलना में प्रभाव के बाद कम हो गई लेकिन उपचार के बाद काफी बढ़ गई, खासकर संयुक्त चिकित्सा समूह में। माइटोकॉन्ड्रिया से संबंधित जीन अभिव्यक्ति प्रभाव समूह में कम हो गई लेकिन उपचार के बाद फिर से बढ़ गई। यह दर्शाता है कि एसएस-31, एक माइटोकॉन्ड्रियल रक्षक के रूप में, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार करता है और टेंडन उपचार को बढ़ावा देता है, जब सबक्रोमियल इंपिंगमेंट हटाने के साथ संयुक्त प्रभावकारिता बढ़ जाती है। इसमें सुप्रास्पिनैटस टेंडिनोपैथी [8] के लिए सकारात्मक चिकित्सीय क्षमता है।

निष्कर्ष

एसएस-31 (एलामिप्रेटाइड), माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित टेट्रापेप्टाइड के रूप में, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन सुरक्षा और मल्टी-सिस्टम चोट की मरम्मत प्राप्त करता है। यह आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में फॉस्फेटिडिलसेरिन को बांधता है, झिल्ली संरचना और क्षमता को स्थिर करता है, एटीपी उत्पादन को बढ़ावा देने के लिए श्वसन श्रृंखला जटिल गतिविधि को बढ़ाता है, और सेलुलर ऊर्जा चयापचय में सुधार करता है। इसके साथ ही, यह अत्यधिक प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) उत्पादन को रोकता है, एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम गतिविधि को नियंत्रित करता है, और ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को कम करता है। सूजन विनियमन के संबंध में, यह एनएफ-κबी और एनएलआरपी3 सूजन सक्रियण को रोकता है, जिससे सूजन-रोधी कारक रिलीज कम हो जाता है। यह ऑटोफैगी मार्गों को नियंत्रित करता है, एपोप्टोसिस को दबाता है, और संबंधित मार्गों के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल होमोस्टैसिस को बनाए रखता है। ये क्रियाएं कार्डियोवास्कुलर, न्यूरोलॉजिकल और मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन से जुड़ी बीमारियों में लाभकारी प्रभाव प्रदान करती हैं।

लेखक के बारे में

उपर्युक्त सभी सामग्री कोसर पेप्टाइड्स द्वारा शोधित, संपादित और संकलित की गई हैं।

वैज्ञानिक जर्नल लेखक

कैथरीन सी. चैटफ़ील्ड यूनिवर्सिटी ऑफ़ कोलोराडो स्कूल ऑफ़ मेडिसिन में एक शोधकर्ता हैं, जो बाल चिकित्सा और मेडिसिन विभाग/कार्डियोलॉजी विभाग से संबद्ध है। वह बाल चिकित्सा कार्डियोलॉजी और माइटोकॉन्ड्रियल जीवविज्ञान पर ध्यान केंद्रित करती है, जो हृदय समारोह और बीमारी के अंतर्निहित तंत्र की जांच करती है। उन्होंने विद्वानों के प्रकाशनों और सहयोगों के माध्यम से इस क्षेत्र में बड़े पैमाने पर योगदान दिया है, और उनके काम को कार्डियोवैस्कुलर फिजियोलॉजी और संभावित चिकित्सीय रणनीतियों की समझ को आगे बढ़ाने के लिए मान्यता प्राप्त है। कैथरीन सी. चैटफ़ील्ड उद्धरण के संदर्भ में सूचीबद्ध है [7]।

▎ प्रासंगिक उद्धरण

[1] सब्बाह एच.एन. बार्थ सिंड्रोम कार्डियोमायोपैथी के लिए एलामिप्रेटाइड: एक विफल पावर ग्रिड का क्रमिक पुनर्निर्माण। हृदय विफलता समीक्षा 2022; 27(5): 1911-1923.डीओआई: 10.1007/एस10741-021-10177-8।

[2] मिशेल डब्ल्यू, एनजी ईए, तमुची जेडी, एट अल। माइटोकॉन्ड्रियल चिकित्सीय एसएस-31 (एलामिप्रेटाइड) की क्रिया का आणविक तंत्र: सतह इलेक्ट्रोस्टैटिक्स पर झिल्ली इंटरैक्शन और प्रभाव। बायोरेक्सिव 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574।

[3] झाओ डब्ल्यू, जू ज़ेड, काओ जे, एट अल। एलामिप्रेटाइड (एसएस-31) चूहों में लिपोपॉलीसेकेराइड द्वारा प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, सिनैप्टिक और स्मृति हानि में सुधार करता है। जर्नल ऑफ़ न्यूरोइन्फ्लेमेशन 2019; 16(1): 230.डीओआई: 10.1186/एस12974-019-1627-9।

[4] झांग एच, चेन वाई, ली एफ, एट अल। एलामिप्रेटाइड सीपीएलए2-प्रेरित लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता को रोककर दर्दनाक रूप से घायल रीढ़ की हड्डी में पायरोप्टोसिस को कम करता है। न्यूरोइंफ्लेमेशन जर्नल 2023; 20(1): 6.डीओआई: 10.1186/एस12974-023-02690-4।

[5] त्से बीसी, ड्वोरियंटचिकोवा जी, ताओ डब्ल्यू, एट अल। तीव्र सेटिंग में दर्दनाक ऑप्टिक न्यूरोपैथी के लिए ट्यूमर नेक्रोसिस कारक निषेध के सहायक के रूप में एल्माइप्रेटाइड (एमटीपी-131) के साथ माइटोकॉन्ड्रियल लक्षित थेरेपी। प्रायोगिक नेत्र अनुसंधान 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[6] स्टेफ़ानियाक ई, कुई बी, सन के, यान एक्स, टेंग एक्स, यिंग एल। चिकित्सीय पेप्टाइड एसएस-31 $alpha$-सिन्यूक्लिन के झिल्ली बंधन और एकत्रीकरण को नियंत्रित करता है और बिगड़े हुए माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को पुनर्स्थापित करता है। बायोरेक्सिव 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443।

[7] चैटफील्ड केसी, स्पैर्गना जीसी, चाऊ एस, एट अल। एलामिप्रेटाइड विफल हो रहे मानव हृदय में माइटोकॉन्ड्रियल कार्य में सुधार करता है। जैक-बेसिक टू ट्रांसलेशनल साइंस 2019; 4(2): 147-157.डीओआई: 10.1016/जे.जेएसीबीटीएस.2018.12.005।

[8] झांग एक्स, बोवेन ई, झांग एम, ज़ेटो एचएच, डेंग एक्सएच, रोडियो एसए। टेंडिनोपैथी के उपचार में माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटेक्टेंट के रूप में एसएस-31: म्यूरिन सुप्रास्पिनैटस टेंडिनोपैथी मॉडल में मूल्यांकन। जर्नल ऑफ़ बोन एंड जॉइंट सर्जरी-अमेरिकन वॉल्यूम 2022; 104(21): 1886-1894.डीओआई: 10.2106/जेबीजेएस.21.01449।

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