SS31 50mg

▎ SS-31 संरचना

▎ SS-31 अनुसन्धान

SS-31 को अनुसन्धान पृष्ठभूमि के हो?

SS-31 को अनुसन्धान पृष्ठभूमि माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन र अवस्थित चिकित्सीय दृष्टिकोणहरूको सीमितताहरूको गहन बुझाइबाट उत्पन्न हुन्छ। माइटोकोन्ड्रिया सेलुलर गतिविधि र कार्यको लागि निर्णायक हो, र तिनीहरूको डिसफंक्शन विभिन्न रोगहरूको सुरुवात र प्रगतिसँग सम्बन्धित छ, जस्तै मृगौला रोग, न्यूरोडिजेनेरेटिभ विकारहरू, र हृदय विफलता। यी अवस्थाहरूमा, माइटोकोन्ड्रियल बायोजेनेसिस, आकारविज्ञान, कार्य, र गतिशील परिवर्तनहरूमा असामान्यताहरू देखा पर्छन्, जसले माइटोकोन्ड्रियालाई एक महत्वपूर्ण उपचारात्मक लक्ष्य बनाउँछ। यद्यपि धेरै माइटोकोन्ड्रियल-लक्षित औषधिहरू अवस्थित छन् - NAD + पूरकहरू जस्तै निकोटीनामाइड मोनोन्यूक्लियोटाइड (NMN), माइटोकन्ड्रियल-लक्षित सुरक्षात्मक यौगिक MitoQ, र एन्टिअक्सिडेन्ट कोएन्जाइम Q10-परम्परागत औषधिहरूले कमजोर माइटोकोन्ड्रियल वा उच्च माइटोकोन्ड्रियलको कारणले क्लिनिकल सीमितताहरूको सामना गर्छन्। फलस्वरूप, थप प्रभावकारी, लक्षित उपचारहरू विकास गर्न आवश्यक छ।

तनाव-प्रेरित हृदय विफलता विश्वव्यापी रूपमा हृदय विफलताको प्राथमिक कारणहरू मध्ये एक प्रतिनिधित्व गर्दछ, यसको प्याथोफिजियोलोजी माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन र मायोकार्डियल इन्टरस्टिशियल फाइब्रोसिससँग नजिकको सम्बन्धसँग सम्बन्धित छ। प्रभावकारी चिकित्सीय दृष्टिकोण को पहिचान रोगी परिणाम सुधार गर्न को लागी महत्वपूर्ण छ। यस पृष्ठभूमिमा, अन्वेषकहरूले SS-31, एक उपन्यास माइटोकन्ड्रियल-लक्षित एन्टिअक्सिडेन्ट, माइटोकन्ड्रियल डिसफंक्शन-सम्बन्धित रोगहरूको लागि चिकित्सकीय आवश्यकताहरूलाई सम्बोधन गर्न विकास गरे। यसले विशेष गरी भित्री माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीमा कार्य गर्दछ, माइटोकोन्ड्रियल संरचना र कार्यलाई स्थिर गर्दै अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दै, धेरै रोग मोडेलहरूमा प्रभावकारिता प्रदर्शन गर्दछ।

SS-31 को कार्य को संयन्त्र के हो?

माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली प्रकार्य विनियमित

कार्डियोलिपिनसँग अन्तरक्रिया: इलामिप्रेटाइडले बाहिरी माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली पार गर्छ र कार्डियोलिपिनसँग जोड्छ। कार्डियोलिपिन भित्री माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीको मुख्य फास्फोलिपिड घटक हो, माइटोकोन्ड्रियल संरचना र कार्यलाई कायम राख्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। यस अन्तरक्रियाको माध्यमबाट, Elamipretide माइटोकोन्ड्रियल बायोएनर्जेटिक्स र आकार विज्ञान सुधार गर्दछ। यो प्रक्रिया प्रेरित प्लुरिपोटेन्ट स्टेम सेलहरूमा माइटोकन्ड्रियल प्रकार्यको द्रुत बृद्धिको रूपमा प्रकट हुन्छ, विशेष गरी बार्थ सिन्ड्रोम र अन्य वंशानुगत पेडियाट्रिक कार्डियोमायोपैथीका बिरामीहरूबाट व्युत्पन्न कोशिकाहरूमा ^[१].

झिल्ली भौतिक गुणहरू परिवर्तन गर्दै: मिचेल डब्ल्यूको अनुसन्धानले संकेत गर्दछ कि इलामिप्रेटाइडले लिपिड बिलेयरसँग अन्तरक्रिया गर्दछ, माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीको भौतिक गुणहरू, विशेष गरी झिल्ली इन्टरफेसमा इलेक्ट्रोस्टेटिक गुणहरू परिमार्जन गर्दछ। यो पेप्टाइडले झिल्ली इन्टरफेस क्षेत्रलाई समानता र बाध्यकारी घनत्वको साथ सीधा सतह चार्जसँग सम्बन्धित छ। जबकि यसले उच्च बाध्यकारी सांद्रतामा लेमेलर बिलेयरलाई अस्थिर गर्दैन, यसले लिपिड स्ट्याकिंगमा संतृप्ति परिवर्तनहरू प्रेरित गर्दछ, जसले गर्दा माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली प्रकार्यलाई असर गर्छ ^[२].

चित्र १ कार्डियक ऊर्जा आपूर्ति र मागलाई असर गर्ने कारकहरू ^[१].

स्नायु प्रणाली को रक्षा

संज्ञानात्मक कार्य बृद्धि गर्दै: स्मरणशक्ति कमजोरीको लिपोपोलिसेकराइड (LPS) द्वारा प्रेरित माउस मोडेलमा, इलामिप्रेटाइड उपचारले मोरिस वाटर मेज (MWM) मा सिकाइ र स्मरण क्षमतामा उल्लेखनीय सुधार गर्‍यो र स्थान डर परीक्षणहरू सर्त राख्यो। यो सुधारात्मक प्रभाव यसको माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यको सुरक्षा, अक्सिडेटिभ तनावमा कमी, मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रोफिक कारक (BDNF) संकेत मार्गको नियमन, र synaptic संरचनात्मक जटिलताको वृद्धिसँग सम्बन्धित हुन सक्छ। LPS उपचार प्रेरित माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, अक्सिडेटिभ तनाव, सूजन, न्यूरोनल एपोप्टोसिस, र माउस हिप्पोक्याम्पसमा डेन्ड्रिटिक स्पाइन हानि, जबकि इलामिप्रेटाइडले यी चोटहरूलाई कम गर्यो, पेरीओपरेटिभ न्यूरोकोग्निटिभ डिसफंक्शनलाई रोक्नको लागि सम्भाव्यता प्रदर्शन गर्दै ^[3P].

न्यूरोनल एपोप्टोसिसको अवरोध: स्पाइनल कर्ड इन्जुरी (एससीआई) अध्ययनहरूमा, इलामिप्रेटाइडले पाइरोप्टोसिसलाई दबाएर, अटोफेजी बढाएर, र लाइसोसोमल झिल्ली पारगम्यता (LMP) घटाएर कार्यात्मक रिकभरीलाई बढावा दिन्छ। यसले पाइरोप्टोसिस र LMP लाई कम गर्दा cPLA2 फास्फोरिलेसनलाई रोकेर अटोफेजी बढाउँछ। यसैले, इलामिप्रेटाइडले धेरै सेलुलर प्रक्रियाहरू विनियमित गरेर, न्यूरोनल एपोप्टोसिस कम गरेर, र तंत्रिका कार्यात्मक रिकभरीलाई बढावा दिएर न्यूरोलोजिकल चोटहरूको मरम्मतमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ ^।.

चित्र 2 Elamipretide (SS-31) माउस हिप्पोक्याम्पसमा LPS द्वारा प्रेरित अक्सिडेटिभ तनाव र भडकाऊ प्रतिक्रिया। एक प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) स्तर, b malondialdehyde (MDA) स्तर, र c superoxide dismutase (SOD) गतिविधिहरु ^[3].

SS-31 को आवेदन के हो?

न्यूरोलोजिकल विकारहरू

ट्राउमेटिक ओप्टिक न्यूरोपैथीको उपचार: ट्राउमेटिक ओप्टिक न्यूरोपैथी (TON) ले ब्लन्ट ऑर्बिटल ट्रमाको कारण स्थायी दृष्टि गुमाउन सक्छ। अध्ययनहरूले SS-31 को न्यूरोप्रोटेक्टिभ प्रभावहरूको अनुसन्धान गरेको छ जसमा ट्युमर नेक्रोसिस कारक (TNF) अवरोधक एटेनेरसेप्ट रेटिना गैन्ग्लियोन सेलहरू (RGCs) मा अप्टिक तंत्रिका चोट पछि। माउस अल्ट्रासाउन्ड-प्रेरित TON मोडेल (SI-TON) को प्रयोग गरेर Tse BC को अध्ययनले पत्ता लगायो कि SS-31 को intravitreal injection को etanercept र SS-31 को subcutaneous injection को संयोजनले RGC को जीवित रहने को 21% (p <0.01) ले FEBS-Bustrebut control (phosphred eye control) को तुलनामा उल्लेखनीय रूपमा वृद्धि गर्यो। etanercept र SS-31 को संयुक्त subcutaneous इंजेक्शनले नियन्त्रणको तुलनामा 11% (p <0.05) द्वारा RGC बाँच्ने क्षमता बढायो; एटानरसेप्टको सबकुटेनियस इन्जेक्सनले नियन्त्रणको तुलनामा 20% (p <0.01) ले RGC बाँच्ने क्षमता बढायो; SS-31 को सबकुटेनियस इन्जेक्सनले मात्र नियन्त्रण समूह (p <0.01) को तुलनामा 17% ले RGC बाँच्न बढ्यो। यी निष्कर्षहरूले संकेत गर्दछ कि SS-31 ले ट्राउमेटिक ओप्टिक न्यूरोपैथीको उपचारमा RGCs मा सुरक्षात्मक प्रभाव पार्छ, यसैले TON बिरामीहरूमा दृश्य तीक्ष्णता सुधार गर्दछ ^[5].

α-Synuclein-सम्बन्धित न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूमा सुधार: पार्किन्सन रोग र सम्बन्धित सिनुक्लिनोप्याथीहरू α-synuclein को झिल्ली बाइन्डिङ र एग्रीगेशन गुणहरूसँग नजिकबाट सम्बन्धित छन्। स्टेफानियाकको अनुसन्धानले पुष्टि गर्छ कि SS-31 ले डोज-आश्रित रूपमा जंगली-प्रकार र N-टर्मिनल एसिटाइलेटेड α-synuclein लाई नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको सानो मोनोलेयर भेसिकलहरूबाट विस्थापित गर्न सक्छ, झिल्ली-प्रेरित α-synuclein एकत्रीकरणलाई रोक्छ, र यसको फाइब्रिलर मोर्फोलोजी परिवर्तन गर्न सक्छ। यसबाहेक, SS-31 ले नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको सानो मोनोलेयर भेसिकलहरूबाट synuclein को विस्थापन पुनर्स्थापित गर्दछ, झिल्ली-प्रेरित α-synuclein एकत्रीकरणलाई रोक्छ, र यसको फाइब्रिलर मोर्फोलोजी परिवर्तन गर्दछ। थप रूपमा, SS-31 ले synuclein को विस्थापन पुनर्स्थापित गर्न सक्छ - नकारात्मक रूपमा चार्ज गरिएको सानो युनिलामेलर भेसिकलबाट, झिल्ली-प्रेरित α-SNIP एकत्रीकरणलाई रोक्छ, र यसको फाइब्रिलर आकारविज्ञान परिवर्तन गर्दछ। यसबाहेक, SS-31 ले न्यूरोब्लास्टोमा कोशिकाहरूमा α-SNIP ओलिगोमरहरू र यी ओलिगोमरहरूको सेलुलर अपटेकलाई अवरुद्ध गरी उपचार गरिएको माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई पुनर्स्थापित गर्‍यो। यी खोजहरूले α-synuclein एग्रीगेशन-प्रेरित माइटोकन्ड्रियल डिसफंक्शन विरुद्ध SS-31 को बहुमुखी सुरक्षात्मक प्रभावहरूलाई हाइलाइट गर्दछ, यसलाई α-synuclein misfolding र aggregation सँग सम्बन्धित न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूलाई कम गर्नको लागि स्थिति दिन्छ ^।.

कार्डियोभास्कुलर रोग डोमेन

हृदय विफलता बिरामीहरूमा माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य सुधार गर्दै: हृदय विफलता (HF) बिरामीहरूमा प्रतिकूल माइटोकन्ड्रियल परिवर्तनहरू अवस्थित छन् भनेर चिनिन्छ। अध्ययनहरूले SS-31 भएका बच्चाहरू र वयस्कहरूबाट ताजा एक्स भिवो फेलिङ र न-फेलिङ भेन्ट्रिकुलर टिस्यु, माइटोकोन्ड्रियल अक्सिजन फ्लक्स, कम्प्लेक्स (C)I र CIV गतिविधि, र सुपर कम्प्लेक्स एसेम्ब्लीको जेल-आधारित गतिविधिको उपचार गर्यो। च्याटफिल्डको खोजहरूले मानव हृदयलाई असफल पार्ने माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई कमजोर देखाउँछ। SS-31 उपचार पछि, माइटोकोन्ड्रियल अक्सिजन प्रवाह, CI र CIV गतिविधि, र सुपर कम्प्लेक्स एसेम्ब्लीसँग सम्बन्धित CIV गतिविधिमा उल्लेखनीय सुधार भएको छ, SS-31 ले मानव हृदय असफल हुने माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यलाई प्रभावकारी रूपमा बढाउँछ र हृदयघातमा हस्तक्षेप गर्न सक्छ ^।.

बार्थ सिन्ड्रोम कार्डियोमायोप्याथीको उपचार: बार्थ सिन्ड्रोम एक दुर्लभ र सम्भावित रूपमा घातक X-लिंक गरिएको विकार हो जुन उच्च शिशु मृत्युदर र गम्भीर प्रतिरक्षा प्रणाली कमजोरीको साथ कार्डियोमायोप्याथीमा प्रगति हुन्छ। SS-31 एक पानीमा घुलनशील, सुगन्धित cationic, माइटोकोन्ड्रियल-लक्षित टेट्रापेप्टाइड हो जुन सजिलै भित्री माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीमा प्रवेश गर्दछ र क्षणिक रूपमा स्थानीयकरण गर्दछ। यसले सेलुलर स्वास्थ्यलाई बढावा दिन्छ र ऊर्जा उत्पादन बढाएर र अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरूको गठनलाई दबाएर अक्सिडेटिभ तनाव कम गर्दछ। Sabbah अनुसन्धानले देखाउँछ कि SS-31 ले बार्थ सिन्ड्रोम भएका बिरामीहरूबाट व्युत्पन्न प्रेरित प्लुरिपोटेन्ट स्टेम सेलहरूमा माइटोकोन्ड्रियल बायोएनर्जेटिक्स र मोर्फोलजीलाई द्रुत रूपमा सुधार गर्दछ। धेरै रोग मोडेलहरूको डाटाले SS-31 ले बार्थ सिन्ड्रोम कार्डियोमायोप्याथी भएका बिरामीहरूका लागि सम्भावित थेरापीको रूपमा प्रतिज्ञा गरेको संकेत गर्छ, जसले कार्डियोमायोप्याथीको निदान भएकाहरूमा विशेष रूपमा स्पष्ट प्रभावहरू देखाउँछ। विश्वव्यापी, सेलुलर, र आणविक स्तरहरूमा असफल बायाँ भेन्ट्रिकलहरूको पुनर्निर्माणलाई क्रमशः संरचनात्मक रूपमा उल्टाउँदै गर्दा यसले कार्डियोमायोप्याथी प्रगतिमा दिगो प्रभाव पार्न सक्छ ^[१] .

Musculoskeletal रोग डोमेन: tendinopathy मा चिकित्सकीय क्षमता प्रदर्शन। Zhang X को अध्ययनले 126 मुसा (252 अंगहरू) लाई छ प्रयोगात्मक समूहहरूमा विभाजन गरी माउस सुप्रास्पिनटस टेन्डिनोप्याथी मोडेल प्रयोग गर्‍यो। Zhang X को नतिजाहरूले संकेत गर्दछ कि टेन्डन फुट्ने बल अक्षुण्ण टेन्डनको तुलनामा पोस्ट-प्रभाव घट्यो। यो कमी आंशिक रूपमा क्ल्याम्प हटाउने, SS-31 उपचार, वा संयुक्त थेरेपी पछि उल्टाइएको थियो, कठोरताले समान ढाँचा प्रदर्शन गर्दै। हिस्टोलोजिकल विश्लेषणले प्रभाव समूहमा उच्च परिमार्जित बोनार स्कोरहरू प्रकट गर्यो, जबकि संयुक्त थेरेपीले टेन्डनमा आंशिक रूपमा मोर्फोलॉजिकल परिवर्तनहरू उल्ट्यायो। प्रभावित समूहले माइटोकोन्ड्रियल संख्या घटाएको र क्रिस्टे संगठन र घनत्व परिवर्तन गरेको देखाएको छ। क्ल्याम्प हटाउने र/वा SS-31 उपचार पछि, माइटोकोन्ड्रियल संरचना र मात्रा सामान्यीकृत, र cristae आकारविज्ञान सुधार भयो। Superoxide dismutase (SOD) गतिविधि नियन्त्रणको तुलनामा पोस्ट-प्रभाव घट्यो तर उपचार पछि उल्लेखनीय रूपमा बढ्यो, विशेष गरी संयुक्त थेरापी समूहमा। Mitochondria-सम्बन्धित जीन अभिव्यक्ति प्रभाव समूहमा घट्यो तर उपचार पछि पुन: प्राप्त भयो। यसले देखाउँछ कि SS-31, माइटोकन्ड्रियल प्रोटेक्टरको रूपमा, माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य सुधार गर्दछ र टेन्डन निको पार्ने कार्यलाई बढावा दिन्छ, जब सबक्रोमियल इम्पिङ्गमेन्ट हटाउनेसँग जोडिएको प्रभावकारिता बढ्छ। यसले supraspinatus tendinopathy [8] को लागि सकारात्मक चिकित्सीय क्षमता राख्छ।

निष्कर्ष

SS-31 (Elamipretide), माइटोकोन्ड्रियल-लक्षित टेट्रापेप्टाइडको रूपमा, माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य सुरक्षा र बहु-प्रणाली चोट मर्मत प्राप्त गर्दछ। यसले भित्री माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीमा फास्फेटिडाइल्सेरिनसँग बाँध्छ, झिल्ली संरचना र सम्भाव्यतालाई स्थिर गर्दछ, एटीपी उत्पादनलाई बढावा दिन श्वासप्रश्वास श्रृंखला जटिल गतिविधि बढाउँछ, र सेलुलर ऊर्जा चयापचय सुधार गर्दछ। यसका साथसाथै, यसले अत्यधिक प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) उत्पादनलाई दमन गर्छ, एन्टिअक्सिडेन्ट इन्जाइम गतिविधिलाई अपरेगुलेट गर्छ, र अक्सिडेटिभ तनावको क्षतिलाई कम गर्छ। भडकाऊ विनियमनको सन्दर्भमा, यसले NF-κB र NLRP3 इन्फ्लामासोम सक्रियतालाई रोक्छ, प्रो-इन्फ्लेमेटरी कारक रिलीज कम गर्दछ। यसले अटोफेजी मार्गहरू परिमार्जन गर्दछ, एपोप्टोसिसलाई दबाउछ, र सम्बन्धित मार्गहरू मार्फत माइटोकोन्ड्रियल होमियोस्टेसिसलाई कायम राख्छ। यी कार्यहरूले कार्डियोभास्कुलर, न्यूरोलोजिकल, र मस्कुलोस्केलेटल प्रणालीहरूमा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन समावेश गर्ने रोगहरूमा लाभकारी प्रभावहरू प्रदान गर्दछ।

लेखक को बारेमा

माथि उल्लेखित सामग्रीहरू सबै अनुसन्धान, सम्पादन र कोसर पेप्टाइड्स द्वारा संकलित छन्।

वैज्ञानिक जर्नल लेखक

क्याथरीन सी. च्याटफिल्ड कोलोराडो स्कूल अफ मेडिसिन विश्वविद्यालयका शोधकर्ता हुन्, बाल रोग र चिकित्सा विभाग/कार्डियोलोजी विभागसँग सम्बद्ध। उनी पेडियाट्रिक कार्डियोलोजी र माइटोकोन्ड्रियल जीवविज्ञानमा केन्द्रित छिन्, हृदयको कार्य र रोगको अन्तर्निहित संयन्त्रहरूको अनुसन्धान गर्दै। उनले विद्वान प्रकाशनहरू र सहयोगहरू मार्फत क्षेत्रमा व्यापक रूपमा योगदान दिएकी छिन्, र उनको काम हृदय रोग विज्ञान र सम्भावित चिकित्सीय रणनीतिहरूको समझलाई अगाडि बढाउनको लागि मान्यता प्राप्त छ। क्याथरीन सी. च्याटफिल्डलाई उद्धरणको सन्दर्भमा सूचीबद्ध गरिएको छ [७]।

▎ सान्दर्भिक उद्धरणहरू

[१] सब्बा एचएन। बार्थ सिन्ड्रोम कार्डियोमायोपैथीका लागि इलामिप्रेटाइड: असफल पावर ग्रिडको क्रमिक पुनर्निर्माण। हृदय विफलता समीक्षा 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8।

[२] मिचेल डब्ल्यू, एनजी ईए, तामुची जेडी, एट अल। Mitochondrial थेराप्यूटिक SS-31 (Elamipretide) को कार्य को आणविक संयन्त्र: सतह इलेक्ट्रोस्टेटिक्स मा झिल्ली अन्तरक्रिया र प्रभाव। Biorxiv 2019। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574।

[३] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al। इलामिप्रेटाइड (SS-31) ले माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, सिनाप्टिक र स्मरणशक्ति कमजोरीलाई मुसाहरूमा लिपोपोलिसेकराइडले प्रेरित गर्दछ। Neuroinflammation 2019 को जर्नल; 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9।

[४] झांग एच, चेन वाई, ली एफ, एट अल। इलामिप्रेटाइडले cPLA2-प्रेरित लाइसोसोमल झिल्ली पारिमेबिलाइजेसनलाई रोकेर आघातपूर्ण रूपमा घाइते मेरुदण्डमा पाइरोप्टोसिस कम गर्दछ। जर्नल अफ न्यूरोइन्फ्लेमेसन २०२३; 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4।

[५] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al। एलामिप्रेटाइड (MTP-131) को साथ माइटोकन्ड्रियल लक्षित थेरापी तीव्र सेटिंगमा ट्राउमेटिक अप्टिक न्यूरोपैथीको लागि ट्यूमर नेक्रोसिस कारक निषेधको लागि सहायकको रूपमा। प्रायोगिक आँखा अनुसन्धान २०२०; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178।

[६] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. थेराप्युटिक पेप्टाइड SS-31 ले $alpha$-Synuclein को मेम्ब्रेन बाइन्डिङ र एग्रीगेसनलाई परिमार्जन गर्दछ र बिग्रेको माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य पुनर्स्थापित गर्दछ। Biorxiv 2024। https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443।

[७] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al। Elamipretide असफल मानव हृदय मा Mitochondrial प्रकार्य सुधार गर्दछ। Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005।

[८] झांग एक्स, बोवेन ई, झांग एम, सेटो एचएच, डेंग एक्सएच, रोडियो एसए। Tendinopathy को उपचार मा एक Mitochondrial संरक्षक को रूप मा SS-31: एक Murine Supraspinatus Tendinopathy मोडेल मा मूल्यांकन। जर्नल अफ बोन एण्ड जोइन्ट सर्जरी-अमेरिकन भोल्युम २०२२; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449।

यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका सबै लेखहरू र उत्पादन जानकारीहरू केवल सूचना प्रसार र शैक्षिक उद्देश्यका लागि हुन्।  

यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका उत्पादनहरू विशेष रूपमा इन विट्रो अनुसन्धानका लागि हुन्। इन भिट्रो अनुसन्धान (ल्याटिन: *इन ग्लास*, जसको अर्थ काँचका भाँडोमा) मानव शरीर बाहिर गरिन्छ। यी उत्पादनहरू औषधि होइनन्, यूएस फूड एण्ड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) द्वारा अनुमोदन गरिएको छैन, र कुनै पनि चिकित्सा अवस्था, रोग, वा रोगलाई रोक्न, उपचार वा निको पार्न प्रयोग गर्नु हुँदैन। यी उत्पादनहरूलाई मानव वा जनावरको शरीरमा कुनै पनि रूपमा परिचय गराउन कानूनद्वारा कडा रूपमा निषेध गरिएको छ।