เอสเอส31 50มก

▎ โครงสร้าง SS-31

ที่มา: PubChem

ลำดับ: RXKF สูตรโมเลกุล: C 32H 49N 9O5 น้ำหนักโมเลกุล: 639.8g/mol หมายเลข CAS: 736992-21-5 PubChem CID: 11764719 คำพ้องความหมาย: Elamipretide

▎ การวิจัย SS-31

พื้นฐานการวิจัยของ SS-31 คืออะไร?

ภูมิหลังการวิจัยของ SS-31 เกิดขึ้นจากความเข้าใจเชิงลึกเกี่ยวกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและข้อจำกัดของแนวทางการรักษาที่มีอยู่ ไมโตคอนเดรียเป็นส่วนสำคัญของกิจกรรมและการทำงานของเซลล์ และความผิดปกติของไมโตคอนเดรียนั้นสัมพันธ์กับการเริ่มต้นและการลุกลามของโรคต่างๆ เช่น โรคไต ความผิดปกติของระบบประสาท และภาวะหัวใจล้มเหลว ในสภาวะเหล่านี้ ความผิดปกติในการสร้างทางชีวภาพของไมโตคอนเดรีย สัณฐานวิทยา การทำงาน และการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกเกิดขึ้น ทำให้ไมโตคอนเดรียเป็นเป้าหมายการรักษาที่สำคัญ แม้ว่าจะมียาที่มุ่งเป้าไปที่ไมโตคอนเดรียหลายชนิด รวมถึงอาหารเสริม NAD+ เช่น นิโคตินาไมด์ โมโนนิวคลีโอไทด์ (NMN), สารประกอบป้องกันที่มุ่งเป้าที่ไมโตคอนเดรีย MitoQ และโคเอ็นไซม์ Q10 ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ แต่ยาแผนโบราณต้องเผชิญกับข้อจำกัดทางคลินิกเนื่องจากการดูดซึมไมโตคอนเดรียไม่ดีหรือมีความเป็นพิษสูง จึงมีความจำเป็นเร่งด่วนในการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิผลและตรงเป้าหมายมากขึ้น

ภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากความเครียดเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวทั่วโลก โดยมีพยาธิสรีรวิทยาเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรียและการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ การระบุแนวทางการรักษาที่มีประสิทธิผลถือเป็นสิ่งสำคัญในการปรับปรุงผลลัพธ์ของผู้ป่วย เมื่อเทียบกับฉากหลังนี้ นักวิจัยได้พัฒนา SS-31 ซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระชนิดใหม่ที่มีเป้าหมายเป็นไมโตคอนเดรีย เพื่อตอบสนองความต้องการในการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย โดยออกฤทธิ์เฉพาะกับเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ทำให้โครงสร้างและการทำงานของไมโตคอนเดรียมีความเสถียร ในขณะเดียวกันก็ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพในแบบจำลองโรคต่างๆ

SS-31 มีกลไกการออกฤทธิ์อย่างไร?

ควบคุมการทำงานของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย

ปฏิสัมพันธ์กับ cardiolipin: Elamipretide ข้ามเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านนอกและจับกับ cardiolipin Cardiolipin เป็นส่วนประกอบฟอสโฟลิพิดที่สำคัญของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาโครงสร้างและการทำงานของไมโตคอนเดรีย ด้วยการโต้ตอบนี้ Elamipretide ปรับปรุงพลังงานชีวภาพและสัณฐานวิทยาของไมโตคอนเดรีย กระบวนการนี้แสดงให้เห็นว่าการทำงานของไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ที่ได้มาจากผู้ป่วยกลุ่มอาการบาร์ทและโรคกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติในเด็กที่สืบทอดมาอื่นๆ ^[1].

การเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติทางกายภาพของเมมเบรน: การวิจัยของ Mitchell W ระบุว่า Elamipretide มีปฏิกิริยากับชั้นไขมัน bilayer โดยปรับเปลี่ยนคุณสมบัติทางกายภาพของเยื่อไมโตคอนเดรีย โดยเฉพาะคุณสมบัติทางไฟฟ้าสถิตที่ส่วนต่อประสานของเมมเบรน เปปไทด์นี้กระจายไปยังบริเวณส่วนต่อประสานของเมมเบรนด้วยความสัมพันธ์และความหนาแน่นของการยึดเกาะซึ่งสัมพันธ์โดยตรงกับประจุที่พื้นผิว แม้ว่าจะไม่ทำให้ lamellar bilayer ไม่เสถียรที่ความเข้มข้นในการจับสูง แต่ก็ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงความอิ่มตัวของการสะสมของไขมัน ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของเยื่อไมโตคอนเดรีย ^[2].

รูปที่ 1 ปัจจัยที่ส่งผลต่ออุปสงค์และอุปทานพลังงานหัวใจ ^[1].

ปกป้องระบบประสาท

เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของการรับรู้: ในแบบจำลองเมาส์ที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) ของความจำเสื่อม การรักษาด้วย Elamipretide ช่วยปรับปรุงความสามารถในการเรียนรู้และความจำในเขาวงกตน้ำ Morris (MWM) อย่างมีนัยสำคัญ และการทดสอบความกลัวตามสถานที่ ผลการเยียวยานี้อาจเกี่ยวข้องกับการปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรีย การลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณของปัจจัยนิวโรโทรฟิก (BDNF) ที่ได้มาจากสมอง และการเพิ่มประสิทธิภาพของความซับซ้อนของโครงสร้างไซแนปติก การรักษาด้วย LPS ทำให้เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การอักเสบ การตายของเซลล์ประสาท และการสูญเสียกระดูกสันหลังของเดนไดรต์ในฮิปโปแคมปัสของหนู ในขณะที่อีลามิเพรไทด์บรรเทาอาการบาดเจ็บเหล่านี้ แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการป้องกันความผิดปกติของระบบประสาทรับรู้ในระหว่างการผ่าตัด (PND) ^[3].

การยับยั้งการตายของเซลล์ประสาท: ในการศึกษาการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง (SCI) Elamipretide ส่งเสริมการฟื้นฟูการทำงานโดยการยับยั้ง pyroptosis เพิ่ม autophagy และลดการซึมผ่านของเยื่อ lysosomal (LMP) ช่วยเพิ่มการดูดซึมอัตโนมัติโดยการยับยั้งฟอสโฟรีเลชั่นของ cPLA2 ในขณะที่บรรเทาอาการไพโรโทซิสและ LMP ดังนั้น Elamipretide จึงมีบทบาทสำคัญในการซ่อมแซมอาการบาดเจ็บทางระบบประสาทโดยการควบคุมกระบวนการของเซลล์หลายกระบวนการ ลดการตายของเซลล์ประสาท และส่งเสริมการฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาท ^[4].

รูปที่ 2 Elamipretide (SS-31) ลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตอบสนองต่อการอักเสบที่เกิดจาก LPS ในฮิบโปของเมาส์ ระดับออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา (ROS) ระดับ b ระดับมาลอนไดอัลดีไฮด์ (MDA) และกิจกรรมของซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) ^[3].

การใช้งานของ SS-31 คืออะไร?

ความผิดปกติทางระบบประสาท

การรักษาโรคเส้นประสาทส่วนปลายที่กระทบกระเทือนจิตใจ: เส้นประสาทส่วนปลายที่กระทบกระเทือนจิตใจ (TON) อาจทำให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวรเนื่องจากการบาดเจ็บที่วงโคจรทื่อ การศึกษาได้ตรวจสอบผลการป้องกันระบบประสาทของ SS-31 รวมกับสารยับยั้ง etanercept ของตัวยับยั้งการตายของเนื้องอก (TNF) บนเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา (RGCs) หลังการบาดเจ็บของเส้นประสาทตา การศึกษาของ Tse BC โดยใช้แบบจำลอง TON ที่เกิดจากอัลตราซาวนด์ของหนู (SI-TON) พบว่าการฉีด SS-31 เข้าวุ้นตาร่วมกับการฉีดอีทาเนอร์เซพต์ใต้ผิวหนังและ SS-31 ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของ RGC ได้ถึง 21% (p < 0.01) อย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเทียบกับตาควบคุมที่ได้รับการบำบัดด้วยน้ำเกลือบัฟเฟอร์ฟอสเฟต (PBS) การฉีด etanercept ใต้ผิวหนังร่วมกับ SS-31 ช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของ RGC ได้ถึง 11% (p <0.05) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การฉีด etanercept ใต้ผิวหนังเพียงอย่างเดียวช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของ RGC ได้ 20% (p <0.01) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม การฉีด SS-31 ใต้ผิวหนังเพียงอย่างเดียวช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของ RGC ได้ถึง 17% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (p <0.01) การค้นพบนี้บ่งชี้ว่า SS-31 ออกฤทธิ์ป้องกัน RGCs ในการรักษาโรคระบบประสาทส่วนปลายที่กระทบกระเทือนจิตใจ ซึ่งจะช่วยปรับปรุงการมองเห็นในผู้ป่วย TON ^[5].

การปรับปรุงโรคระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับα-Synuclein: โรคพาร์กินสันและโรคซินนิวคลินที่เกี่ยวข้องมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับคุณสมบัติการจับตัวของเมมเบรนและการรวมตัวของ α-synuclein การวิจัยของสเตฟาเนียกยืนยันว่า SS-31 สามารถแทนที่ α-synuclein ทั้งชนิด wild-type และ N-terminal acetylated ได้จากถุงชั้นเดียวขนาดเล็กที่มีประจุลบ ยับยั้งการรวมตัวของ α-synuclein ที่เกิดจากเมมเบรน และเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาของไฟบริลลาร์ นอกจากนี้ SS-31 ยังคืนการกระจัดของซินนิวคลินจากถุงชั้นเดียวขนาดเล็กที่มีประจุลบ ยับยั้งการรวมตัวของ α-synuclein ที่เกิดจากเมมเบรน และเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาของไฟบริลลาร์ นอกจากนี้ SS-31 ยังสามารถคืนค่าการกระจัดของซินนิวคลิน - จากถุงยูนิลาเมลลาร์ขนาดเล็กที่มีประจุลบ ยับยั้งการรวมตัวของ α-SNIP ที่เกิดจากเมมเบรน และเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยาของไฟบริลลาร์ นอกจากนี้ SS-31 ยังฟื้นฟูการทำงานของไมโตคอนเดรียที่บกพร่องในเซลล์ neuroblastoma ที่รักษาด้วย oligomers α-SNIP และการดูดซึมของเซลล์ที่ถูกบล็อกของ oligomers เหล่านี้ การค้นพบนี้เน้นย้ำถึงผลการป้องกันหลายแง่มุมของ SS-31 ต่อความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกิดจากการรวมตัวของ α-synuclein โดยวางตำแหน่งเพื่อบรรเทาอาการโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการพับผิดและการรวมตัวของ α-synuclein ^[6].

โดเมนโรคหลอดเลือดหัวใจ

การปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว: การเปลี่ยนแปลงไมโตคอนเดรียที่ไม่พึงประสงค์เป็นที่ทราบกันว่ามีอยู่ในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว (HF) การศึกษาได้รักษาเนื้อเยื่อหัวใจห้องล่างที่ล้มเหลวและไม่ล้มเหลวจาก ex vivo จากเด็กและผู้ใหญ่ที่มี SS-31 โดยตรวจวัดฟลักซ์ออกซิเจนแบบไมโตคอนเดรีย กิจกรรมเชิงซ้อน (C)I และ CIV และกิจกรรมที่ใช้เจลของการประกอบซูเปอร์คอมเพล็กซ์ การค้นพบของ Chatfield แสดงให้เห็นถึงความบกพร่องในการทำงานของไมโตคอนเดรียในภาวะหัวใจล้มเหลวของมนุษย์ หลังจากการรักษาด้วย SS-31 การไหลของออกซิเจนในไมโตคอนเดรีย กิจกรรม CI และ CIV และกิจกรรม CIV ที่เกี่ยวข้องกับการประกอบซูเปอร์คอมเพล็กซ์ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ว่า SS-31 ช่วยเพิ่มการทำงานของไมโตคอนเดรียได้อย่างมีประสิทธิภาพในภาวะหัวใจล้มเหลวของมนุษย์ และสามารถแทรกแซงภาวะหัวใจล้มเหลวได้ ^[7].

การรักษาโรค Barth Syndrome Cardiomyopathy: Barth syndrome เป็นโรค X-linked ที่หายากและอาจถึงแก่ชีวิตได้โดยมีอัตราการเสียชีวิตของทารกสูงและการลุกลามของ cardiomyopathy ที่มีความบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันอย่างรุนแรง SS-31 เป็นเตตร้าเปปไทด์ที่มีเป้าหมายเป็นไมโตคอนเดรียแบบอะโรมาติกประจุบวกที่ละลายน้ำได้ซึ่งสามารถแทรกซึมและจำกัดตำแหน่งไปยังเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นในได้ชั่วคราว ส่งเสริมสุขภาพของเซลล์และบรรเทาความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นโดยการเพิ่มการผลิตพลังงานและยับยั้งการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยามากเกินไป การวิจัยของ Sabbah แสดงให้เห็นว่า SS-31 ปรับปรุงพลังงานชีวภาพและสัณฐานวิทยาของไมโตคอนเดรียอย่างรวดเร็วในเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent ที่ได้มาจากผู้ป่วยกลุ่มอาการบาร์ท ข้อมูลจากแบบจำลองโรคหลายรูปแบบบ่งชี้ว่า SS-31 ถือเป็นแนวทางการรักษาที่มีศักยภาพสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะคาร์ดิโอไมโอแพทีกลุ่มอาการ Barth ซึ่งแสดงให้เห็นถึงผลกระทบที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นคาร์ดิโอไมโอแพที อาจส่งผลกระทบยาวนานต่อการลุกลามของคาร์ดิโอไมโอแพที ในขณะที่มีโครงสร้างที่พลิกกลับการเปลี่ยนแปลงของโพรงด้านซ้ายที่ล้มเหลวในระดับระดับโลก ระดับเซลล์ และระดับโมเลกุลอย่างต่อเนื่อง ^[1] .

โดเมนโรคกระดูกและกล้ามเนื้อ: แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการรักษาโรคเอ็นอักเสบ การศึกษาของจาง เอ็กซ์ใช้แบบจำลองเอ็นกล้ามเนื้อเหนือศีรษะของหนู โดยแบ่งหนู 126 ตัว (252 แขนขา) ออกเป็น 6 กลุ่มทดลอง ผลลัพธ์จาก Zhang X บ่งชี้ว่าแรงฉีกขาดของเส้นเอ็นลดลงหลังการกระแทกเมื่อเทียบกับเส้นเอ็นที่ยังอยู่ในสภาพสมบูรณ์ การลดลงนี้กลับกันบางส่วนหลังจากการถอดแคลมป์, การบำบัดด้วย SS-31 หรือการบำบัดแบบผสมผสาน โดยมีความแข็งแสดงรูปแบบที่คล้ายกัน การวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยาพบว่าคะแนน Bonar ที่ได้รับการแก้ไขสูงกว่าในกลุ่มที่ได้รับผลกระทบ ในขณะที่การรักษาแบบผสมผสานสามารถกลับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเส้นเอ็นได้บางส่วน กลุ่มที่ได้รับผลกระทบแสดงจำนวนไมโตคอนเดรียที่ลดลง และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและความหนาแน่นของคริสเต หลังจากการกำจัดแคลมป์และ/หรือการบำบัด SS-31 โครงสร้างและปริมาณของไมโตคอนเดรียทำให้เป็นมาตรฐาน และสัณฐานวิทยาของคริสเตดีขึ้น กิจกรรมของซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD) ลดลงหลังการกระแทกเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม แต่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มบำบัดแบบผสมผสาน การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับไมโตคอนเดรียลดลงในกลุ่มที่ได้รับผลกระทบ แต่ฟื้นตัวหลังการรักษา สิ่งนี้แสดงให้เห็นว่า SS-31 ซึ่งเป็นตัวป้องกันไมโตคอนเดรีย ช่วยปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียและส่งเสริมการรักษาเส้นเอ็น โดยมีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับการกำจัดการปะทะใต้อะโครเมียล มีศักยภาพในการรักษาเชิงบวกสำหรับ supraspinatus tendinopathy [8]

บทสรุป

SS-31 (Elamipretide) เป็นเตตระเปปไทด์ที่มีเป้าหมายเป็นไมโตคอนเดรีย สามารถปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรียและซ่อมแซมอาการบาดเจ็บหลายระบบได้ มันจับกับฟอสฟาติดิลซีรีนในเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียชั้นใน ทำให้โครงสร้างและศักยภาพของเมมเบรนมีความเสถียร เสริมกิจกรรมที่ซับซ้อนของห่วงโซ่ทางเดินหายใจเพื่อส่งเสริมการผลิต ATP และปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการสร้างออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา (ROS) ที่มากเกินไป ควบคุมการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ และลดความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ในส่วนของการควบคุมการอักเสบนั้นจะยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบของ NF-κBและ NLRP3 ซึ่งช่วยลดการปล่อยปัจจัยการอักเสบ มันปรับวิถีการกินอัตโนมัติ ยับยั้งการตายของเซลล์ และรักษาสภาวะสมดุลของไมโตคอนเดรียผ่านวิถีที่เกี่ยวข้อง การกระทำเหล่านี้ให้ผลประโยชน์ในโรคที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในระบบหัวใจและหลอดเลือด ระบบประสาท และกระดูกและกล้ามเนื้อ

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Kathryn C. Chatfield เป็นนักวิจัยที่คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยโคโลราโด ในเครือแผนกกุมารเวชศาสตร์และการแพทย์/แผนกหทัยวิทยา เธอมุ่งเน้นไปที่วิทยาโรคหัวใจในเด็กและชีววิทยาไมโตคอนเดรีย โดยศึกษากลไกที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของหัวใจและโรคหัวใจ เธอมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางในสาขานี้ผ่านการตีพิมพ์ทางวิชาการและความร่วมมือ และผลงานของเธอได้รับการยอมรับในด้านความเข้าใจที่ก้าวหน้าเกี่ยวกับสรีรวิทยาของหัวใจและหลอดเลือดและกลยุทธ์การรักษาที่มีศักยภาพ Kathryn C. Chatfield มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง [7]

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

[1] ซับบาห์ HN. Elamipretide สำหรับ Barth syndrome cardiomyopathy: การสร้างโครงข่ายไฟฟ้าที่ล้มเหลวอย่างค่อยเป็นค่อยไป รีวิวภาวะหัวใจล้มเหลวปี 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8.

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD และคณะ กลไกระดับโมเลกุลของการออกฤทธิ์ของไมโตคอนเดรีย SS-31 (เอลามิเพรไทด์): ปฏิกิริยาของเมมเบรนและผลกระทบต่อไฟฟ้าสถิตที่พื้นผิว Biorxiv 2019 https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J และคณะ Elamipretide (SS-31) ปรับปรุงความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย, ซินแนปติกและความจำเสื่อมที่เกิดจากไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ในหนู วารสารระบบประสาทอักเสบ 2562; 16(1): 230.ดอย: 10.1186/s12974-019-1627-9.

(4) Zhang H, Chen Y, Li F และอื่น ๆ Elamipretide บรรเทาอาการ pyroptosis ในไขสันหลังที่ได้รับบาดเจ็บโดยการยับยั้งการซึมผ่านของเยื่อ lysosomal ที่เกิดจาก cPLA2 วารสารระบบประสาทอักเสบ 2566; 20(1): 6.ดอย: 10.1186/s12974-023-02690-4.

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W และคณะ การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรียด้วย elamipretide (MTP-131) เป็นส่วนเสริมในการยับยั้งปัจจัยการตายของเนื้องอกสำหรับโรคเส้นประสาทส่วนปลายที่กระทบกระเทือนจิตใจในระยะเฉียบพลัน การวิจัยตาเชิงทดลอง 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

(6) Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. เปปไทด์เพื่อการบำบัด SS-31 ปรับการผูกเมมเบรนและการรวมตัวของ $alpha$-Synuclein และฟื้นฟูการทำงานของไมโตคอนเดรียที่บกพร่อง Biorxiv 2024 https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443

(7) Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S และคณะ Elamipretide ปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียในหัวใจมนุษย์ที่ล้มเหลว Jacc-พื้นฐานสู่วิทยาศาสตร์การแปล 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, เติ้ง XH, Rodeo SA SS-31 เป็นสารปกป้องไมโตคอนเดรียในการรักษา Tendinopathy: การประเมินในรูปแบบ Murine Supraspinatus Tendinopathy วารสารศัลยกรรมกระดูกและข้อ - เล่มอเมริกันปี 2022; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ