SS31 50mg

▎ រចនាសម្ព័ន្ធ SS-31

▎ SS-31 ស្រាវជ្រាវ

តើប្រវត្តិស្រាវជ្រាវរបស់ SS-31 ជាអ្វី?

សាវតានៃការស្រាវជ្រាវរបស់ SS-31 កើតចេញពីការយល់ដឹងស៊ីជម្រៅនៃមុខងារ mitochondrial dysfunction និងដែនកំណត់នៃវិធីសាស្រ្តព្យាបាលដែលមានស្រាប់។ Mitochondria គឺជាចំណុចសំខាន់សម្រាប់សកម្មភាព និងមុខងាររបស់កោសិកា ហើយភាពមិនដំណើរការរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើម និងការវិវត្តនៃជំងឺផ្សេងៗ ដូចជាជំងឺតម្រងនោម ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងជំងឺខ្សោយបេះដូង។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការបង្កើតជីវសាស្ត្រ mitochondrial, morphology, មុខងារ និងការផ្លាស់ប្តូរថាមវន្តបានលេចឡើងដែលធ្វើឱ្យ mitochondria ក្លាយជាគោលដៅព្យាបាលដ៏សំខាន់។ ទោះបីជាថ្នាំដែលកំណត់គោលដៅ mitochondrial ជាច្រើនមាន - រួមទាំងថ្នាំគ្រាប់ NAD+ ដូចជា nicotinamide mononucleotide (NMN) សមាសធាតុការពារដែលកំណត់គោលដៅ mitochondrial MitoQ និងថ្នាំ coenzyme Q10 ដែលជាថ្នាំបុរាណប្រឈមនឹងការកំណត់ផ្នែកព្យាបាល ដោយសារការស្រូបយក mitochondrial មិនល្អ ឬការពុលខ្ពស់។ អាស្រ័យហេតុនេះ ចាំបាច់ត្រូវបង្កើតការព្យាបាលតាមគោលដៅដែលមានប្រសិទ្ធភាពជាងមុន។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលបណ្ដាលមកពីស្ត្រេសតំណាងឱ្យមូលហេតុចម្បងមួយនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនៅទូទាំងពិភពលោក ដោយរោគសាស្ត្ររបស់វាមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងមុខងារ mitochondrial dysfunction និង myocardial interstitial fibrosis ។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណវិធីសាស្រ្តព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់ការកែលម្អលទ្ធផលអ្នកជំងឺ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវបានបង្កើត SS-31 ដែលជាសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដែលកំណត់គោលដៅ mitochondrial ប្រលោមលោក ដើម្បីដោះស្រាយតម្រូវការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងការខូចមុខងារ mitochondrial ។ វាធ្វើសកម្មភាពជាពិសេសលើភ្នាស mitochondrial ខាងក្នុង ធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់ mitochondrial ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម បង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពក្នុងទម្រង់ជំងឺជាច្រើន។

តើយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ SS-31 គឺជាអ្វី?

គ្រប់គ្រងមុខងារភ្នាស mitochondrial

អន្តរកម្មជាមួយ cardiolipin: Elamipretide ឆ្លងកាត់ភ្នាស mitochondrial ខាងក្រៅ ហើយភ្ជាប់ទៅនឹង cardiolipin ។ Cardiolipin គឺជាសមាសធាតុ phospholipid ដ៏សំខាន់នៃភ្នាស mitochondrial ខាងក្នុង ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការថែរក្សារចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់ mitochondrial ។ តាមរយៈអន្តរកម្មនេះ Elamipretide ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវជីវថាមពល mitochondrial និង morphology ។ ដំណើរការនេះបង្ហាញថាជាការពង្រឹងមុខងារ mitochondrial យ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងកោសិកាដើម pluripotent ដែលបង្កឡើងជាពិសេសនៅក្នុងកោសិកាដែលកើតចេញពីអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Barth និងជំងឺបេះដូងកុមារដែលទទួលមរតកផ្សេងទៀត ^[1].

ផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវន្តនៃភ្នាស៖ ការស្រាវជ្រាវរបស់ Mitchell W បង្ហាញថា Elamipretide ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយ lipid bilayer ដោយកែប្រែលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវន្តនៃភ្នាស mitochondrial ជាពិសេសលក្ខណៈសម្បត្តិអេឡិចត្រូតនៅចំណុចប្រទាក់ភ្នាស។ peptide នេះចែកចាយទៅតំបន់ចំណុចប្រទាក់ភ្នាសជាមួយនឹងភាពស្និទ្ធស្នាល និងដង់ស៊ីតេនៃការចងជាប់ទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងបន្ទុកលើផ្ទៃ។ ខណៈពេលដែលវាមិនធ្វើឱ្យមានអស្ថិរភាពនៃ lamellar bilayer នៅកំហាប់ខ្ពស់នៃការចងវាបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរតិត្ថិភាពក្នុងការជង់ lipid ដោយហេតុនេះប៉ះពាល់ដល់មុខងារភ្នាស mitochondrial ^[2].

រូបភាពទី 1 កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់ការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលបេះដូង និងតម្រូវការ ^[1].

ការការពារប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ

ការបង្កើនមុខងារយល់ដឹង៖ នៅក្នុងគំរូកណ្តុរដែលបង្កឡើងដោយ lipopolysaccharide (LPS) នៃការចុះខ្សោយនៃការចងចាំ ការព្យាបាលដោយ Elamipretide បានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនូវសមត្ថភាពសិក្សា និងការចងចាំនៅក្នុងម៉ាចទឹក Morris (MWM) និងការធ្វើតេស្តភាពភ័យខ្លាចនៅកន្លែងដែលមានលក្ខខណ្ឌ។ ឥទ្ធិពល ameliorative នេះអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការការពារមុខងារ mitochondrial របស់វា ការកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម បទប្បញ្ញត្តិនៃកត្តា neurotrophic ដែលកើតចេញពីខួរក្បាល (BDNF) ផ្លូវសញ្ញា និងការបង្កើនភាពស្មុគស្មាញនៃរចនាសម្ព័ន្ធ synaptic ។ ការព្យាបាល LPS បណ្តាលឱ្យខូចមុខងារ mitochondrial, ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម, ការរលាក, apoptosis សរសៃប្រសាទ, និងការបាត់បង់ឆ្អឹងខ្នង dendritic នៅក្នុង hippocampus កណ្ដុរខណៈពេលដែល Elamipretide កាត់បន្ថយការរងរបួសទាំងនេះដែលបង្ហាញពីសក្តានុពលក្នុងការការពារ perioperative neurocognitive dysfunction (PND) ^[3].

Inhibition of Neuronal Apoptosis: នៅក្នុងការសិក្សាអំពីរបួសឆ្អឹងខ្នង (SCI) Elamipretide ជំរុញការស្តារមុខងារឡើងវិញដោយការទប់ស្កាត់ pyroptosis ពង្រឹង autophagy និងកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃភ្នាស lysosomal (LMP) ។ វាពង្រឹង autophagy ដោយរារាំង cPLA2 phosphorylation ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយ pyroptosis និង LMP ។ ដូច្នេះ Elamipretide ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការជួសជុលរបួសសរសៃប្រសាទដោយគ្រប់គ្រងដំណើរការកោសិកាជាច្រើន កាត់បន្ថយការ apoptosis សរសៃប្រសាទ និងលើកកម្ពស់ការស្តារមុខងារសរសៃប្រសាទ ^{[4] ។}.

រូបភាពទី 2 Elamipretide (SS-31) បានកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និងការឆ្លើយតបរលាកដែលបង្កឡើងដោយ LPS នៅក្នុង hippocampus កណ្តុរ។ កម្រិតប្រភេទអុកស៊ីហ្សែនប្រតិកម្ម (ROS) កម្រិត b malondialdehyde (MDA) និងសកម្មភាព c superoxide dismutase (SOD) ^[3].

តើ SS-31 មានកម្មវិធីអ្វីខ្លះ?

ជំងឺសរសៃប្រសាទ

ការព្យាបាលជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក៖ ជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក (TON) អាចបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ការមើលឃើញជាអចិន្ត្រៃយ៍ដោយសាររបួសគន្លងគន្លង។ ការសិក្សាបានស៊ើបអង្កេតលើឥទ្ធិពលការពារប្រព័ន្ធប្រសាទនៃ SS-31 រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងកត្តារារាំងដុំសាច់ (TNF) inhibitor etanercept នៅលើកោសិកា ganglion retinal (RGCs) បន្ទាប់ពីរបួសសរសៃប្រសាទអុបទិក។ ការសិក្សារបស់ Tse BC ដោយប្រើគំរូ TON ដែលបណ្ដាលមកពីអ៊ុលត្រាសោនកណ្តុរ (SI-TON) បានរកឃើញថា ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរបស់ SS-31 រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការចាក់ subcutaneous នៃ etanercept និង SS-31 បានបង្កើនការរស់រានមានជីវិតរបស់ RGC 21% (p <0.01) បើប្រៀបធៀបទៅនឹង phosphate-buffered saline (PBS) ។ ការចាក់បញ្ចូលគ្នាក្រោមស្បែកនៃ etanercept និង SS-31 បង្កើនការរស់រានមានជីវិតរបស់ RGC 11% (p <0.05) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង។ ការចាក់ថ្នាំ etanercept តែមួយមុខបានបង្កើនការរស់រានមានជីវិតរបស់ RGC 20% (p <0.01) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង។ ការចាក់បញ្ចូលក្រោមស្បែកនៃ SS-31 តែម្នាក់ឯងបានបង្កើនការរស់រានមានជីវិតរបស់ RGC 17% បើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមត្រួតពិនិត្យ (p <0.01) ។ ការរកឃើញទាំងនេះបង្ហាញថា SS-31 មានឥទ្ធិពលការពារលើ RGCs ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពមើលឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ TON ^[5].

ភាពប្រសើរឡើងនៃ α-Synuclein-related Neurodegenerative Diseases: ជំងឺ Parkinson និង synucleinopathies ពាក់ព័ន្ធត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការភ្ជាប់ភ្នាស និងលក្ខណៈសម្បត្តិប្រមូលផ្តុំនៃ α-synuclein ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់ Stefaniak បញ្ជាក់ថា SS-31 អាចផ្លាស់ប្តូរដោយអាស្រ័យកម្រិតថ្នាំទាំងប្រភេទ Wild-type និង N-terminal acetylated α-synuclein ពី vesicles monolayer តូចដែលត្រូវបានចោទប្រកាន់ជាអវិជ្ជមាន រារាំងការប្រមូលផ្តុំ α-synuclein ដែលបណ្តាលមកពីភ្នាស និងផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យា fibrillar របស់វា។ លើសពីនេះទៀត SS-31 ស្តារការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ synuclein ពី vesicles monolayer តូចៗដែលមានបន្ទុកអវិជ្ជមានរារាំងការប្រមូលផ្តុំα-synuclein ដែលបណ្តាលមកពីភ្នាសនិងផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យា fibrillar របស់វា។ លើសពីនេះទៀត SS-31 អាចស្តារការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ synuclein - ពី vesicles unilamellar តូចដែលមានបន្ទុកអវិជ្ជមានរារាំងការប្រមូលផ្តុំα-SNIP ដែលបណ្តាលមកពីភ្នាសនិងផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យា fibrillar របស់វា។ លើសពីនេះទៀត SS-31 បានស្ដារឡើងវិញនូវមុខងារ mitochondrial ខ្សោយនៅក្នុងកោសិកា neuroblastoma ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ α-SNIP oligomers និងការទប់ស្កាត់ការស្រូបយកកោសិកានៃ oligomers ទាំងនេះ។ ការរកឃើញទាំងនេះបង្ហាញពីឥទ្ធិពលការពារពហុមុខរបស់ SS-31 ប្រឆាំងនឹងភាពមិនដំណើរការនៃ mitochondrial aggregation-induced α-synuclein ដោយកំណត់ទីតាំងវាដើម្បីកាត់បន្ថយជំងឺនៃប្រព័ន្ធប្រសាទដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពខុសប្រក្រតី និងការប្រមូលផ្តុំ α-synuclein ^[6].

ដែនជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង

ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារ Mitochondrial នៅក្នុងអ្នកជំងឺខ្សោយបេះដូង: ការផ្លាស់ប្តូរ mitochondrial អវិជ្ជមានត្រូវបានគេដឹងថាមាននៅក្នុងអ្នកជំងឺខ្សោយបេះដូង (HF) ។ ការសិក្សាបានព្យាបាលការបរាជ័យនៃ ex vivo ស្រស់ៗ និងជាលិកា ventricular ដែលមិនបរាជ័យពីកុមារ និងមនុស្សពេញវ័យដែលមាន SS-31 ការវាស់ស្ទង់លំហូរអុកស៊ីសែន mitochondrial សកម្មភាពស្មុគស្មាញ (C) I និង CIV និងសកម្មភាពដែលមានមូលដ្ឋានលើជែលនៃការប្រមូលផ្តុំ supercomplex ។ ការរកឃើញរបស់ Chatfield បង្ហាញពីមុខងារ mitochondrial ខ្សោយនៅក្នុងបេះដូងមនុស្ស។ បន្ទាប់ពីការព្យាបាល SS-31 លំហូរអុកស៊ីសែន mitochondrial សកម្មភាព CI និង CIV និងសកម្មភាព CIV ទាក់ទងនឹងការប្រមូលផ្តុំ supercomplex មានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង ដែលបង្ហាញថា SS-31 មានប្រសិទ្ធភាពបង្កើនមុខងារ mitochondrial ក្នុងបេះដូងមនុស្សបរាជ័យ និងអាចធ្វើអន្តរាគមន៍ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង ^[7].

ការព្យាបាលជំងឺ Barth Syndrome Cardiomyopathy៖ រោគសញ្ញា Barth គឺជាជំងឺដែលកម្រ និងអាចបណ្តាលឲ្យស្លាប់បាត់បង់ជីវិត ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្លាប់របស់ទារកខ្ពស់ និងការវិវត្តទៅជាជំងឺ cardiomyopathy ជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំធ្ងន់ធ្ងរ។ SS-31 គឺជាសារធាតុ tetrapeptide កំណត់គោលដៅ mitochondrial ដែលរលាយក្នុងទឹក មានក្លិនក្រអូប ដែលជ្រាបចូលបានយ៉ាងងាយ និងធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាបណ្តោះអាសន្នទៅកាន់ភ្នាស mitochondrial ខាងក្នុង។ វាលើកកម្ពស់សុខភាពកោសិកា និងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មដោយបង្កើនការផលិតថាមពល និងទប់ស្កាត់ការបង្កើតប្រភេទអុកស៊ីហ្សែនដែលមានប្រតិកម្មលើសលប់។ ការស្រាវជ្រាវ Sabbah បង្ហាញថា SS-31 ធ្វើអោយប្រសើរឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនូវជីវថាមពល mitochondrial និង morphology នៅក្នុងកោសិកាដើម pluripotent ដែលបង្កឡើងពីអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Barth ។ ទិន្នន័យពីគំរូជំងឺជាច្រើនបង្ហាញថា SS-31 មានការសន្យាថាជាការព្យាបាលដ៏មានសក្តានុពលមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ Barth syndrome cardiomyopathy ដែលបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់ជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន cardiomyopathy ។ វាអាចមានឥទ្ធិពលយូរអង្វែងលើការវិវត្តនៃ cardiomyopathy ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធបន្តិចម្តង ៗ នៃការផ្លាស់ប្តូរ ventricles ខាងឆ្វេងដែលបរាជ័យនៅកម្រិតសកល កោសិកា និងម៉ូលេគុល ^[1] .

ដែនជំងឺនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal: បង្ហាញពីសក្តានុពលព្យាបាលនៅក្នុង tendinopathy ។ ការសិក្សារបស់លោក Zhang X បានប្រើប្រាស់គំរូ Mouse supraspinatus tendinopathy ដោយបែងចែកសត្វកណ្តុរចំនួន 126 ក្បាល (252 អវយវៈ) ជាក្រុមពិសោធន៍ចំនួន 6 ។ លទ្ធផលពី Zhang X បង្ហាញថាកម្លាំងនៃសរសៃពួរដាច់រលាត់មានការថយចុះបើធៀបនឹងសរសៃពួរនៅដដែល។ ការកាត់បន្ថយនេះត្រូវបានបញ្ច្រាសដោយផ្នែកបន្ទាប់ពីការដកការគៀប ការព្យាបាល SS-31 ឬការព្យាបាលដោយរួមបញ្ចូលគ្នា ជាមួយនឹងភាពរឹងដែលបង្ហាញគំរូស្រដៀងគ្នា។ ការវិភាគ Histological បានបង្ហាញពីពិន្ទុ Bonar ដែលបានកែប្រែខ្ពស់ជាងនៅក្នុងក្រុមផលប៉ះពាល់ ខណៈពេលដែលការព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នាបានផ្លាស់ប្តូរផ្នែកខ្លះនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងសរសៃពួរ។ ក្រុមដែលរងផលប៉ះពាល់បានបង្ហាញពីការថយចុះចំនួន mitochondrial និងការផ្លាស់ប្តូរអង្គការ cristae និងដង់ស៊ីតេ។ បន្ទាប់ពីការដកការគៀបចេញ និង/ឬការព្យាបាល SS-31 រចនាសម្ព័ន្ធ mitochondrial និងបរិមាណត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតា ហើយ morphology cristae មានភាពប្រសើរឡើង។ សកម្មភាព Superoxide dismutase (SOD) មានការថយចុះ ផលប៉ះពាល់ក្រោយការប្រៀបធៀបទៅនឹងការគ្រប់គ្រង ប៉ុន្តែបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពីការព្យាបាល ជាពិសេសនៅក្នុងក្រុមព្យាបាលរួមបញ្ចូលគ្នា។ ការបញ្ចេញហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង Mitochondria បានថយចុះនៅក្នុងក្រុមផលប៉ះពាល់ ប៉ុន្តែបានងើបឡើងវិញបន្ទាប់ពីការព្យាបាល។ នេះបង្ហាញថា SS-31 ក្នុងនាមជាអ្នកការពារ mitochondrial ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ mitochondrial និងលើកកម្ពស់ការព្យាបាលសរសៃពួរ ជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពប្រសើរឡើងនៅពេលរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការដកយកចេញនូវសារធាតុ subacromial ។ វាផ្ទុកនូវសក្តានុពលព្យាបាលវិជ្ជមានសម្រាប់ supraspinatus tendinopathy [8] ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន

SS-31 (Elamipretide) ជា tetrapeptide កំណត់គោលដៅ mitochondrial សម្រេចបាននូវការការពារមុខងារ mitochondrial និងការជួសជុលរបួសពហុប្រព័ន្ធ។ វាភ្ជាប់ទៅនឹង phosphatidylserine នៅក្នុងភ្នាស mitochondrial ខាងក្នុង ធ្វើអោយរចនាសម្ព័ន្ធភ្នាសមានស្ថេរភាព និងសក្តានុពល បង្កើនសកម្មភាពស្មុគស្មាញនៃសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម ដើម្បីលើកកម្ពស់ការផលិត ATP និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបំប្លែងថាមពលកោសិកា។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នានោះ វាទប់ស្កាត់ការបង្កើតប្រភេទអុកស៊ីហ្សែនដែលមានប្រតិកម្មលើសលប់ (ROS) បង្កើនសកម្មភាពអង់ស៊ីមអង់ទីអុកស៊ីដង់ និងកាត់បន្ថយការខូចខាតស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។ ទាក់ទងនឹងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរលាក វារារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការរលាក NF-κB និង NLRP3 កាត់បន្ថយការបញ្ចេញកត្តារលាក។ វាកែប្រែផ្លូវ autophagy ទប់ស្កាត់ apoptosis និងរក្សា mitochondrial homeostasis តាមរយៈផ្លូវដែលទាក់ទង។ សកម្មភាពទាំងនេះផ្តល់ផលប៉ះពាល់ជាប្រយោជន៍ដល់ជំងឺដែលទាក់ទងនឹងការខូចមុខងារ mitochondrial នៅទូទាំងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ប្រព័ន្ធប្រសាទ និងប្រព័ន្ធ musculoskeletal ។

អំពីអ្នកនិពន្ធ

សម្ភារៈដែលបានរៀបរាប់ខាងលើទាំងអស់ត្រូវបានស្រាវជ្រាវ កែសម្រួល និងចងក្រងដោយ Cocer Peptides ។

អ្នកនិពន្ធទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រ

Kathryn C. Chatfield គឺជាអ្នកស្រាវជ្រាវនៅសាកលវិទ្យាល័យ Colorado School of Medicine ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយនាយកដ្ឋានពេទ្យកុមារ និងវេជ្ជសាស្ត្រ/ផ្នែកជំងឺបេះដូង។ នាងផ្តោតលើជំងឺបេះដូងកុមារ និងជីវវិទ្យា mitochondrial ដោយស៊ើបអង្កេតលើយន្តការនៃមុខងារបេះដូង និងជំងឺ។ នាងបានចូលរួមចំណែកយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងវិស័យនេះ តាមរយៈការបោះពុម្ពផ្សាយ និងការសហការគ្នាដោយអ្នកប្រាជ្ញ ហើយការងាររបស់នាងត្រូវបានទទួលស្គាល់សម្រាប់ការជំរុញការយល់ដឹងអំពីសរីរវិទ្យានៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង និងយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលដែលមានសក្តានុពល។ Kathryn C. Chatfield ត្រូវ​បាន​ចុះ​បញ្ជី​ក្នុង​ឯកសារ​យោង​នៃ​ការ​ដកស្រង់ [7] ។

▎ ការដកស្រង់ដែលពាក់ព័ន្ធ

[1] Sabbah HN ។ Elamipretide សម្រាប់រោគសញ្ញា Barth cardiomyopathy: ការបង្កើតឡើងវិញបន្តិចម្តង ៗ នៃបណ្តាញថាមពលដែលបរាជ័យ។ ការពិនិត្យឡើងវិញអំពីជំងឺខ្សោយបេះដូង 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8។

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al ។ យន្តការម៉ូលេគុលនៃសកម្មភាពរបស់ Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide)៖ អន្តរកម្មនៃភ្នាស និងឥទ្ធិពលលើផ្ទៃអេឡិចត្រូស្ទិច។ Biorxiv 2019។ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574។

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al ។ Elamipretide (SS-31) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ mitochondrial dysfunction, synaptic និងការថយចុះការចងចាំដែលបណ្តាលមកពី lipopolysaccharide នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ 2019; 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9 ។

[4] Zhang H, Chen Y, Li F, et al ។ Elamipretide កាត់បន្ថយ pyroptosis នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងដែលរងរបួសដោយរារាំងការជ្រាបចូលនៃភ្នាស lysosomal ដែលបណ្តាលមកពី cPLA2 ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃការរលាកសរសៃប្រសាទ 2023; 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4 ។

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al ។ ការព្យាបាលដោយគោលដៅ Mitochondrial ជាមួយ elamipretide (MTP-131) ដែលជាការបន្ថែមទៅនឹងការរារាំងកត្តា necrosis ដុំសាច់សម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកក្នុងស្ថានភាពស្រួចស្រាវ។ ការស្រាវជ្រាវភ្នែកពិសោធន៍ ឆ្នាំ 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178។

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. Therapeutic Peptide SS-31 Modulates Membrane Binding and Aggregation of $alpha$-Synuclein and Restores impaired Mitochondrial Function។ Biorxiv 2024។ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443។

[7] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al ។ Elamipretide ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ Mitochondrial នៅក្នុងបេះដូងមនុស្ស។ Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, Deng XH, Rodeo SA ។ SS-31 ជាអ្នកការពារ Mitochondrial ក្នុងការព្យាបាល Tendinopathy: ការវាយតម្លៃនៅក្នុងគំរូ Murine Supraspinatus Tendinopathy ។ ទិនានុប្បវត្តិនៃការវះកាត់ឆ្អឹងនិងសន្លាក់ - បរិមាណអាមេរិច 2022; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449។

អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។  

ផលិតផលដែលបានផ្តល់នៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រ��ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលស្ថានភាពវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ក្នុងការបញ្ចូលផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។