SS31 50 mg

▎ Δομή SS-31

▎ Έρευνα SS-31

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του SS-31;

Το ερευνητικό υπόβαθρο του SS-31 προέρχεται από μια εις βάθος κατανόηση της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας και των περιορισμών των υπαρχουσών θεραπευτικών προσεγγίσεων. Τα μιτοχόνδρια είναι ζωτικής σημασίας για την κυτταρική δραστηριότητα και λειτουργία και η δυσλειτουργία τους σχετίζεται με την εμφάνιση και την εξέλιξη διαφόρων ασθενειών, όπως η νεφρική νόσο, οι νευροεκφυλιστικές διαταραχές και η καρδιακή ανεπάρκεια. Σε αυτές τις συνθήκες, εμφανίζονται ανωμαλίες στη μιτοχονδριακή βιογένεση, μορφολογία, λειτουργία και δυναμικές αλλαγές, καθιστώντας τα μιτοχόνδρια κρίσιμο θεραπευτικό στόχο. Αν και υπάρχουν πολλά φάρμακα στοχευμένα στα μιτοχόνδρια - συμπεριλαμβανομένων των συμπληρωμάτων NAD + όπως το μονονουκλεοτίδιο νικοτιναμιδίου (NMN), η προστατευτική ένωση MitoQ με στόχο τα μιτοχόνδρια και το αντιοξειδωτικό συνένζυμο Q10 - τα παραδοσιακά φάρμακα αντιμετωπίζουν κλινικούς περιορισμούς λόγω κακής μιτοχονδριακής πρόσληψης ή υψηλής τοξικότητας. Κατά συνέπεια, υπάρχει επιτακτική ανάγκη ανάπτυξης πιο αποτελεσματικών, στοχευμένων θεραπειών.

Η καρδιακή ανεπάρκεια που προκαλείται από το στρες αντιπροσωπεύει μια από τις κύριες αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας παγκοσμίως, με την παθοφυσιολογία της να συνδέεται στενά με τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και τη διάμεση ίνωση του μυοκαρδίου. Ο εντοπισμός αποτελεσματικών θεραπευτικών προσεγγίσεων είναι ζωτικής σημασίας για τη βελτίωση των αποτελεσμάτων των ασθενών. Σε αυτό το πλαίσιο, οι ερευνητές ανέπτυξαν το SS-31, ένα νέο αντιοξειδωτικό στοχευμένο στα μιτοχόνδρια, για να καλύψει τις θεραπευτικές ανάγκες για ασθένειες που σχετίζονται με μιτοχονδριακή δυσλειτουργία. Δρα συγκεκριμένα στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη, σταθεροποιώντας τη δομή και τη λειτουργία των μιτοχονδρίων, ενώ μειώνει το οξειδωτικό στρες, επιδεικνύοντας αποτελεσματικότητα σε μοντέλα πολλαπλών ασθενειών.

Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του SS-31;

Ρύθμιση της λειτουργίας της μιτοχονδριακής μεμβράνης

Αλληλεπίδραση με την καρδιολιπίνη: Η ελαμιπρετίδη διασχίζει την εξωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη και συνδέεται με την καρδιολιπίνη. Η καρδιολιπίνη είναι ένα βασικό φωσφολιπιδικό συστατικό της εσωτερικής μιτοχονδριακής μεμβράνης, διαδραματίζοντας κρίσιμο ρόλο στη διατήρηση της δομής και της λειτουργίας των μιτοχονδρίων. Μέσω αυτής της αλληλεπίδρασης, το Elamipretide βελτιώνει τη μιτοχονδριακή βιοενεργειακή και μορφολογία. Αυτή η διαδικασία εκδηλώνεται ως ταχεία ενίσχυση της μιτοχονδριακής λειτουργίας σε επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα, ιδιαίτερα σε κύτταρα που προέρχονται από ασθενείς με σύνδρομο Barth και άλλες κληρονομικές παιδιατρικές μυοκαρδιοπάθειες ^[1].

Μεταβολή των φυσικών ιδιοτήτων της μεμβράνης: Η έρευνα του Mitchell W δείχνει ότι το Elamipretide αλληλεπιδρά με τη λιπιδική διπλοστιβάδα, τροποποιώντας τις φυσικές ιδιότητες της μιτοχονδριακής μεμβράνης, ιδιαίτερα τις ηλεκτροστατικές ιδιότητες στη διεπιφάνεια της μεμβράνης. Αυτό το πεπτίδιο κατανέμεται στην περιοχή διεπαφής της μεμβράνης με συγγένεια και πυκνότητα δέσμευσης που σχετίζονται άμεσα με το επιφανειακό φορτίο. Αν και δεν αποσταθεροποιεί τη διπλοστοιβάδα του φύλλου σε υψηλές συγκεντρώσεις δέσμευσης, προκαλεί αλλαγές κορεσμού στη στοίβαξη λιπιδίων, επηρεάζοντας έτσι τη λειτουργία της μιτοχονδριακής μεμβράνης ^[2].

Σχήμα 1 Παράγοντες που επηρεάζουν την προσφορά και ζήτηση καρδιακής ενέργειας ^[1].

Προστασία του Νευρικού Συστήματος

Ενίσχυση της γνωστικής λειτουργίας: Σε ένα μοντέλο εξασθένησης της μνήμης σε ποντίκια που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες (LPS), η θεραπεία με Elamipretide βελτίωσε σημαντικά τις ικανότητες μάθησης και μνήμης στον υδάτινο λαβύρινθο Morris (MWM) και τις δοκιμές φόβου ρυθμισμένου τόπου. Αυτό το βελτιωτικό αποτέλεσμα μπορεί να σχετίζεται με την προστασία της μιτοχονδριακής λειτουργίας, τη μείωση του οξειδωτικού στρες, τη ρύθμιση της οδού σηματοδότησης του νευροτροφικού παράγοντα που προέρχεται από τον εγκέφαλο (BDNF) και την ενίσχυση της συναπτικής δομικής πολυπλοκότητας. Η θεραπεία με LPS προκάλεσε μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, οξειδωτικό στρες, φλεγμονή, απόπτωση νευρώνων και απώλεια δενδριτικής σπονδυλικής στήλης στον ιππόκαμπο του ποντικού, ενώ το Elamipretide μετρίασε αυτούς τους τραυματισμούς, επιδεικνύοντας δυνατότητες στην πρόληψη της περιεγχειρητικής νευρογνωστικής δυσλειτουργίας (PND) ^[3].

Αναστολή της νευρωνικής απόπτωσης: Σε μελέτες τραυματισμού του νωτιαίου μυελού (SCI), το Elamipretide προάγει τη λειτουργική αποκατάσταση καταστέλλοντας την πυρόπτωση, ενισχύοντας την αυτοφαγία και μειώνοντας τη διαπερατότητα της λυσοσωμικής μεμβράνης (LMP). Ενισχύει την αυτοφαγία αναστέλλοντας τη φωσφορυλίωση του cPLA2 ενώ μετριάζει την πυρόπτωση και την LMP. Έτσι, το Elamipretide διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στην αποκατάσταση των νευρολογικών τραυματισμών ρυθμίζοντας πολλαπλές κυτταρικές διεργασίες, μειώνοντας την απόπτωση των νευρώνων και προάγοντας τη νευρική λειτουργική αποκατάσταση ^[4].

Εικόνα 2 Το Elamipretide (SS-31) μείωσε το οξειδωτικό στρες και τη φλεγμονώδη απόκριση που προκαλείται από το LPS στον ιππόκαμπο του ποντικού. a Επίπεδα αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), επίπεδα β μηλονοδιαλδεΰδης (MDA) και δράσεις c υπεροξειδίου δισμουτάσης (SOD) ^[3].

Ποιες είναι οι εφαρμογές του SS-31;

Νευρολογικές Διαταραχές

Θεραπεία της τραυματικής οπτικής νευροπάθειας: Η τραυματική οπτική νευροπάθεια (TON) μπορεί να προκαλέσει μόνιμη απώλεια όρασης λόγω αμβλύ τραύμα κόγχου. Μελέτες έχουν διερευνήσει τις νευροπροστατευτικές επιδράσεις του SS-31 σε συνδυασμό με τον αναστολέα του παράγοντα νέκρωσης όγκου (TNF) ετανερσέπτη σε γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς (RGCs) μετά από τραυματισμό του οπτικού νεύρου. Η μελέτη του Tse BC που χρησιμοποιεί ένα μοντέλο TON που προκαλείται από υπερήχους ποντικού (SI-TON) διαπίστωσε ότι η ενδοϋαλοειδική ένεση του SS-31 σε συνδυασμό με την υποδόρια ένεση ετανερσέπτης και SS-31 αύξησε σημαντικά την επιβίωση του RGC κατά 21% (p < 0,01) σε σύγκριση με μάρτυρα με φωσφορικό άλας (ΡΒΣ) με μαρτύριο με φωσφορικό άλας. Η συνδυασμένη υποδόρια ένεση ετανερσέπτης και SS-31 αύξησε την επιβίωση του RGC κατά 11% (ρ < 0,05) σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Η υποδόρια ένεση μόνο της ετανερσέπτης αύξησε την επιβίωση του RGC κατά 20% (p < 0,01) σε σύγκριση με τους μάρτυρες. Η υποδόρια ένεση μόνο του SS-31 αύξησε την επιβίωση του RGC κατά 17% σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου (p < 0,01). Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι το SS-31 ασκεί προστατευτική επίδραση στα RGCs στη θεραπεία της τραυματικής οπτικής νευροπάθειας, βελτιώνοντας έτσι την οπτική οξύτητα σε ασθενείς με TON ^[5].

Βελτίωση σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες που σχετίζονται με την α-συνουκλεΐνη: Η νόσος του Πάρκινσον και οι σχετικές συνουκλεϊνοπάθειες συνδέονται στενά με τις ιδιότητες δέσμευσης και συσσώρευσης μεμβράνης της α-συνουκλεΐνης. Η έρευνα του Stefaniak επιβεβαιώνει ότι το SS-31 μπορεί να εκτοπίσει δοσοεξαρτώμενα τόσο την άγριου τύπου όσο και την αμινοτελική ακετυλιωμένη α-συνουκλεΐνη από αρνητικά φορτισμένα μικρά κυστίδια μονοστοιβάδας, να αναστείλει τη συσσωμάτωση της α-συνουκλεΐνης που προκαλείται από τη μεμβράνη και να αλλάξει την ινιδιακή της μορφολογία. Επιπλέον, το SS-31 αποκαθιστά τη μετατόπιση της συνουκλεΐνης από αρνητικά φορτισμένα μικρά κυστίδια μονοστοιβάδας, αναστέλλει τη συσσώρευση α-συνουκλεΐνης που προκαλείται από τη μεμβράνη και μεταβάλλει την ινιδιακή της μορφολογία. Επιπλέον, το SS-31 μπορεί να αποκαταστήσει τη μετατόπιση της συνουκλεΐνης - από αρνητικά φορτισμένα μικρά μονοστρωματικά κυστίδια, να αναστείλει τη συσσωμάτωση α-SNIP που προκαλείται από τη μεμβράνη και να αλλάξει την ινιδιακή της μορφολογία. Επιπλέον, το SS-31 αποκατέστησε την εξασθενημένη μιτοχονδριακή λειτουργία σε κύτταρα νευροβλαστώματος που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ολιγομερή α-SNIP και εμπόδισε την κυτταρική πρόσληψη αυτών των ολιγομερών. Αυτά τα ευρήματα υπογραμμίζουν τα πολύπλευρα προστατευτικά αποτελέσματα του SS-31 ενάντια στη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία που προκαλείται από τη συσσώρευση α-συνουκλεΐνης, τοποθετώντας το για να μετριάσει νευροεκφυλιστικές ασθένειες που σχετίζονται με λανθασμένη αναδίπλωση και συσσώρευση α-συνουκλεΐνης ^[6].

Τομέας Καρδιαγγειακών Παθήσεων

Βελτίωση της μιτοχονδριακής λειτουργίας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια: Είναι γνωστό ότι υπάρχουν δυσμενείς μιτοχονδριακές αλλοιώσεις σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ). Μελέτες αντιμετώπισαν φρέσκο ​​ex vivo ανεπάρκεια και μη ανεπαρκή κοιλιακό ιστό από παιδιά και ενήλικες με SS-31, μετρώντας τη μιτοχονδριακή ροή οξυγόνου, τη δραστηριότητα του συμπλέγματος (C)I και CIV και τη δραστηριότητα της συναρμολόγησης υπερσυμπλεγμάτων που βασίζεται σε γέλη. Τα ευρήματα του Τσάτφιλντ καταδεικνύουν μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία σε ανεπαρκείς ανθρώπινες καρδιές. Μετά τη θεραπεία με SS-31, η μιτοχονδριακή ροή οξυγόνου, η δραστηριότητα CI και CIV και η δραστηριότητα CIV που σχετίζεται με τη συγκρότηση υπερσυμπλεγμάτων βελτιώθηκαν σημαντικά, υποδεικνύοντας ότι το SS-31 ενισχύει αποτελεσματικά τη μιτοχονδριακή λειτουργία σε ανεπαρκείς ανθρώπινες καρδιές και μπορεί να παρέμβει στην καρδιακή ανεπάρκεια ^[7].

Θεραπεία της μυοκαρδιοπάθειας με το σύνδρομο Barth: Το σύνδρομο Barth είναι μια σπάνια και δυνητικά θανατηφόρα διαταραχή που συνδέεται με Χ που χαρακτηρίζεται από υψηλή βρεφική θνησιμότητα και εξέλιξη σε μυοκαρδιοπάθεια με σοβαρή έκπτωση του ανοσοποιητικού συστήματος. Το SS-31 είναι ένα υδατοδιαλυτό, αρωματικό κατιονικό τετραπεπτίδιο που στοχεύει στα μιτοχόνδρια που διεισδύει εύκολα και εντοπίζεται παροδικά στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη. Προάγει την κυτταρική υγεία και ανακουφίζει το οξειδωτικό στρες ενισχύοντας την παραγωγή ενέργειας και καταστέλλοντας τον υπερβολικό σχηματισμό αντιδραστικών ειδών οξυγόνου. Η έρευνα της Sabbah δείχνει ότι το SS-31 βελτιώνει γρήγορα τη μιτοχονδριακή βιοενεργειακή και μορφολογία σε επαγόμενα πολυδύναμα βλαστοκύτταρα που προέρχονται από ασθενείς με σύνδρομο Barth. Τα δεδομένα από μοντέλα πολλαπλών ασθενειών υποδεικνύουν ότι το SS-31 υπόσχεται ως πιθανή θεραπεία για ασθενείς με μυοκαρδιοπάθεια με σύνδρομο Barth, επιδεικνύοντας ιδιαίτερα έντονες επιδράσεις σε αυτούς που έχουν διαγνωστεί με μυοκαρδιοπάθεια. Μπορεί να ασκήσει μόνιμο αντίκτυπο στην εξέλιξη της μυοκαρδιοπάθειας ενώ προοδευτικά αναστρέφει δομικά την αναδιαμόρφωση των αποτυχημένων αριστερών κοιλιών σε παγκόσμιο, κυτταρικό και μοριακό επίπεδο ^[1] .

Τομέας Μυοσκελετικών Νόσων: Αποδεδειγμένη θεραπευτική δυνατότητα στην τενοντοπάθεια. Η μελέτη του Zhang X χρησιμοποίησε ένα μοντέλο τενοντοπάθειας υπερακανθίου ποντικού, διαιρώντας 126 ποντίκια (252 άκρα) σε έξι πειραματικές ομάδες. Τα αποτελέσματα από το Zhang X δείχνουν ότι η δύναμη ρήξης του τένοντα μειώθηκε μετά την πρόσκρουση σε σύγκριση με τους ανέπαφους τένοντες. Αυτή η μείωση αντιστράφηκε εν μέρει μετά την αφαίρεση του σφιγκτήρα, τη θεραπεία με SS-31 ή τη συνδυασμένη θεραπεία, με την ακαμψία να παρουσιάζει παρόμοιο μοτίβο. Η ιστολογική ανάλυση αποκάλυψε υψηλότερες τροποποιημένες βαθμολογίες Bonar στην ομάδα πρόσκρουσης, ενώ η συνδυασμένη θεραπεία ανέστρεψε εν μέρει τις μορφολογικές αλλαγές στον τένοντα. Η επηρεασμένη ομάδα εμφάνισε μειωμένους μιτοχονδριακούς αριθμούς και αλλοιωμένη οργάνωση και πυκνότητα κρυστάλλων. Μετά την αφαίρεση του σφιγκτήρα και/ή τη θεραπεία με SS-31, η δομή και η ποσότητα των μιτοχονδρίων ομαλοποιήθηκαν και η μορφολογία των κρυστάλλων βελτιώθηκε. Η δραστηριότητα της υπεροξειδικής δισμουτάσης (SOD) μειώθηκε μετά την πρόσκρουση σε σύγκριση με τους μάρτυρες, αλλά αυξήθηκε σημαντικά μετά τη θεραπεία, ιδιαίτερα στην ομάδα συνδυασμένης θεραπείας. Η γονιδιακή έκφραση που σχετίζεται με τα μιτοχόνδρια μειώθηκε στην ομάδα πρόσκρουσης αλλά ανέκαμψε μετά τη θεραπεία. Αυτό δείχνει ότι το SS-31, ως μιτοχονδριακός προστάτης, βελτιώνει τη λειτουργία των μιτοχονδρίων και προάγει την επούλωση των τενόντων, με ενισχυμένη αποτελεσματικότητα όταν συνδυάζεται με την αφαίρεση της υποακρωμιακής πρόσκρουσης. Έχει θετικό θεραπευτικό δυναμικό για την υπερακανθιοτενοντοπάθεια [8].

Σύναψη

Το SS-31 (Elamipretide), ως τετραπεπτίδιο στοχευμένο στα μιτοχόνδρια, επιτυγχάνει προστασία της μιτοχονδριακής λειτουργίας και αποκατάσταση τραυματισμών πολλαπλών συστημάτων. Συνδέεται με τη φωσφατιδυλοσερίνη στην εσωτερική μιτοχονδριακή μεμβράνη, σταθεροποιώντας τη δομή και το δυναμικό της μεμβράνης, ενισχύοντας τη σύνθετη δραστηριότητα της αναπνευστικής αλυσίδας για την προώθηση της παραγωγής ATP και τη βελτίωση του κυτταρικού μεταβολισμού της ενέργειας. Ταυτόχρονα, καταστέλλει την υπερβολική παραγωγή ενεργών ειδών οξυγόνου (ROS), ρυθμίζει προς τα πάνω τη δραστηριότητα των αντιοξειδωτικών ενζύμων και μετριάζει τη βλάβη από το οξειδωτικό στρες. Όσον αφορά τη ρύθμιση της φλεγμονής, αναστέλλει την ενεργοποίηση του φλεγμονώδους NF-κB και NLRP3, μειώνοντας την απελευθέρωση προφλεγμονωδών παραγόντων. Ρυθμίζει τις οδούς αυτοφαγίας, καταστέλλει την απόπτωση και διατηρεί τη μιτοχονδριακή ομοιόσταση μέσω σχετικών οδών. Αυτές οι δράσεις προσδίδουν ευεργετικά αποτελέσματα σε ασθένειες που περιλαμβάνουν μιτοχονδριακή δυσλειτουργία σε καρδιαγγειακά, νευρολογικά και μυοσκελετικά συστήματα.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Η Kathryn C. Chatfield είναι ερευνήτρια στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Κολοράντο, που συνδέεται με τα Τμήματα Παιδιατρικής και Ιατρικής/Καρδιολογίας. Επικεντρώνεται στην παιδιατρική καρδιολογία και τη μιτοχονδριακή βιολογία, διερευνώντας τους μηχανισμούς που κρύβουν την καρδιακή λειτουργία και τις ασθένειες. Έχει συμβάλει εκτενώς στον τομέα μέσω επιστημονικών δημοσιεύσεων και συνεργασιών και το έργο της αναγνωρίζεται για την προώθηση της κατανόησης της καρδιαγγειακής φυσιολογίας και των πιθανών θεραπευτικών στρατηγικών. Η Kathryn C. Chatfield παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [7].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Sabbah HN. Elamipretide για μυοκαρδιοπάθεια με σύνδρομο Barth: σταδιακή αποκατάσταση ενός αποτυχημένου δικτύου ηλεκτροδότησης. Κριτικές για καρδιακή ανεπάρκεια 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8.

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. Molecular Mechanism of Action of Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide): Αλληλεπιδράσεις μεμβράνης και Επιδράσεις σε Επιφανειακά Ηλεκτροστατικά. Biorxiv 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574.

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al. Το Elamipretide (SS-31) βελτιώνει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, τη συναπτική και την εξασθένηση της μνήμης που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτη σε ποντίκια. Journal of Neuroinflammation 2019; 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9.

[4] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Η ελαμιπρετίδη ανακουφίζει την πυρόπτωση σε τραυματικά τραυματισμένο νωτιαίο μυελό αναστέλλοντας τη διαπερατότητα της λυσοσωμικής μεμβράνης που προκαλείται από το cPLA2. Journal of Neuroinflammation 2023; 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4.

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Μιτοχονδριακή στοχευμένη θεραπεία με ελαμιπρετίδη (MTP-131) ως συμπλήρωμα στην αναστολή παράγοντα νέκρωσης όγκου για τραυματική οπτική νευροπάθεια σε οξεία κατάσταση. Experimental Eye Research 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. Το θεραπευτικό πεπτίδιο SS-31 ρυθμίζει τη δέσμευση μεμβράνης και τη συσσώρευση $alpha$-συνουκλεΐνης και αποκαθιστά τη μειωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία. Biorxiv 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443.

[7] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Το Elamipretide Βελτιώνει τη Μιτοχονδριακή Λειτουργία στην Ανεπαρκή Ανθρώπινη Καρδιά. Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, Deng XH, Rodeo SA. Το SS-31 ως Μιτοχονδριακό Προστατευτικό στη Θεραπεία Τενοντοπάθειας: Αξιολόγηση σε Μοντέλο Τενοντοπάθειας Υπερακανθίου Μυϊκού. Journal of Bone and Joint Surgery-American Volume 2022; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Η έρευνα in vitro (Λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται εκτός του ανθρώπινου σώματος. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.