SS31 50 մգ

▎ SS-31 կառուցվածք

▎ SS-31 հետազոտություն

Ո՞րն է SS-31-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

SS-31-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը բխում է միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի և գոյություն ունեցող թերապևտիկ մոտեցումների սահմանափակումների խորը ըմբռնումից: Միտոքոնդրիաները առանցքային են բջջային գործունեության և ֆունկցիայի համար, և դրանց դիսֆունկցիան կապված է տարբեր հիվանդությունների առաջացման և առաջընթացի հետ, ինչպիսիք են երիկամների հիվանդությունը, նեյրոդեգեներատիվ խանգարումները և սրտի անբավարարությունը: Այս պայմաններում ի հայտ են գալիս միտոքոնդրիալ կենսագենեզի, մորֆոլոգիայի, ֆունկցիայի և դինամիկ փոփոխությունների անոմալիաներ՝ դարձնելով միտոքոնդրիային կարևոր թերապևտիկ թիրախ: Թեև գոյություն ունեն միտոքոնդրիային ուղղված մի քանի դեղամիջոցներ՝ ներառյալ NAD+ հավելումները, ինչպիսիք են նիկոտինամիդ մոնոնուկլեոտիդը (NMN), միտոքոնդրիալ ուղղված պաշտպանիչ միացությունը, MitoQ և հակաօքսիդանտ կոֆերմենտը Q10, ավանդական դեղամիջոցները բախվում են կլինիկական սահմանափակումների՝ միտոքոնդրիումի վատ կլանման կամ բարձր թունավորության պատճառով: Հետևաբար, հրատապ անհրաժեշտություն կա մշակելու ավելի արդյունավետ, նպատակային թերապիաներ:

Սթրեսից առաջացած սրտի անբավարարությունը գլոբալ սրտային անբավարարության առաջնային պատճառներից մեկն է, որի պաթոֆիզիոլոգիան սերտորեն կապված է միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի և սրտամկանի ինտերստիցիալ ֆիբրոզի հետ: Արդյունավետ թերապևտիկ մոտեցումների բացահայտումը շատ կարևոր է հիվանդի արդյունքների բարելավման համար: Այս ֆոնի վրա հետազոտողները մշակեցին SS-31-ը, որը միտոքոնդրիային ուղղված նոր հակաօքսիդանտ է, որը կբավարարի միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի հետ կապված հիվանդությունների թերապևտիկ կարիքները: Այն հատուկ գործում է ներքին միտոքոնդրիալ մեմբրանի վրա՝ կայունացնելով միտոքոնդրիալ կառուցվածքը և ֆունկցիան՝ միաժամանակ նվազեցնելով օքսիդատիվ սթրեսը՝ ցույց տալով արդյունավետությունը բազմաթիվ հիվանդությունների մոդելներում:

Ո՞րն է SS-31-ի գործողության մեխանիզմը:

Կարգավորում է միտոքոնդրիալ մեմբրանի գործառույթը

Փոխազդեցություն կարդիոլիպինի հետ. Էլամիպրետիդը անցնում է արտաքին միտոքոնդրիալ թաղանթը և կապվում կարդիոլիպինի հետ: Կարդիոլիպինը ներքին միտոքոնդրիալ մեմբրանի հիմնական ֆոսֆոլիպիդային բաղադրիչն է, որը վճռորոշ դեր է խաղում միտոքոնդրիումի կառուցվածքի և ֆունկցիայի պահպանման գործում: Այս փոխազդեցության միջոցով Էլամիպրետիդը բարելավում է միտոքոնդրիալ կենսաէներգետիկան և ձևաբանությունը: Այս գործընթացը դրսևորվում է որպես միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի արագ բարելավում առաջացած պլյուրիպոտենտ ցողունային բջիջներում, մասնավորապես՝ Բարթի համախտանիշով և այլ ժառանգական մանկական կարդիոմիոպաթիաներով հիվանդներից ստացված բջիջներում ^[1].

Մեմբրանի ֆիզիկական հատկությունների փոփոխություն. Միտչել Ուի հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ Էլամիպրետիդը փոխազդում է լիպիդային երկշերտի հետ՝ փոփոխելով միտոքոնդրիալ մեմբրանի ֆիզիկական հատկությունները, մասնավորապես՝ մեմբրանի միջերեսի էլեկտրաստատիկ հատկությունները: Այս պեպտիդը տարածվում է թաղանթային միջերեսի վրա՝ կապված մակերևութային լիցքի հետ անմիջականորեն փոխկապակցված կապի և կապի խտությամբ: Չնայած այն չի ապակայունացնում շերտավոր երկշերտը բարձր կապի կոնցենտրացիաներում, այն առաջացնում է հագեցվածության փոփոխություններ լիպիդների կուտակման մեջ՝ դրանով իսկ ազդելով միտոքոնդրիալ մեմբրանի ֆունկցիայի վրա ^[2].

Գծապատկեր 1 Սրտի էներգիայի մատակարարման և պահանջարկի վրա ազդող գործոններ ^[1].

Նյարդային համակարգի պաշտպանություն

Ճանաչողական ֆունկցիայի բարելավում. հիշողության խանգարման մկնիկի լիպոպոլիսաքարիդով (LPS) մոդելում Elamipretide բուժումը զգալիորեն բարելավեց սովորելու և հիշողության կարողությունները Մորիսի ջրային լաբիրինթոսում (MWM) և պայմանավորված վայրում վախի թեստերում: Այս մելիորատիվ ազդեցությունը կարող է կապված լինել նրա միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի պաշտպանության, օքսիդատիվ սթրեսի նվազեցման, ուղեղից ստացված նեյրոտրոֆիկ գործոնի (BDNF) ազդանշանային ուղու կարգավորման և սինապտիկ կառուցվածքային բարդության բարձրացման հետ: LPS բուժումը առաջացրել է միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա, օքսիդատիվ սթրես, բորբոքում, նեյրոնային ապոպտոզ և դենդրիտային ողնաշարի կորուստ մկների հիպոկամպուսում, մինչդեռ Էլամիպրետիդը մեղմացրել է այս վնասվածքները՝ ցույց տալով հետվիրահատական ​​նյարդաճանաչողական դիսֆունկցիայի կանխարգելման ներուժ (PND) ^[3].

Նյարդային ապոպտոզի արգելակում. Ողնուղեղի վնասվածքի (SCI) ուսումնասիրություններում Էլամիպրետիդը նպաստում է ֆունկցիոնալ վերականգնմանը` ճնշելով պիրոպտոզը, ուժեղացնելով աուտոֆագիան և նվազեցնելով լիզոսոմային մեմբրանի թափանցելիությունը (LMP): Այն ուժեղացնում է աուտոֆագիան՝ արգելակելով cPLA2 ֆոսֆորիլացումը՝ միաժամանակ մեղմելով պիրոպտոզը և LMP-ը: Այսպիսով, Էլամիպրետիդը վճռորոշ դեր է խաղում նյարդաբանական վնասվածքների վերականգնման գործում՝ կարգավորելով բազմաթիվ բջջային պրոցեսները, նվազեցնելով նեյրոնների ապոպտոզը և նպաստելով նյարդային ֆունկցիոնալ վերականգնմանը ^[4].

Նկար 2 Էլամիպրետիդը (SS-31) թուլացրել է օքսիդատիվ սթրեսը և LPS-ով առաջացած բորբոքային պատասխանը մկների հիպոկամպում: ա Ռեակտիվ թթվածնի տեսակների (ROS) մակարդակները, b մալոնդիալդեհիդի (MDA) մակարդակները և c սուպերօքսիդ դիսմուտազի (SOD) գործունեությունը ^[3].

Որո՞նք են SS-31-ի կիրառությունները:

Նյարդաբանական խանգարումներ

Վնասվածքային օպտիկական նյարդաբանության բուժում. տրավմատիկ օպտիկական նյարդաբանությունը (TON) կարող է առաջացնել տեսողության մշտական ​​կորուստ ուղեծրի բութ վնասվածքի պատճառով: Հետազոտությունները ուսումնասիրել են SS-31-ի նյարդապաշտպանիչ ազդեցությունները՝ զուգակցված ուռուցքային նեկրոզի գործոնի (TNF) էթաներցեպտի ինհիբիտորի հետ ցանցաթաղանթի գանգլիոն բջիջների (RGCs) վրա՝ օպտիկական նյարդի վնասվածքից հետո: Tse BC-ի ուսումնասիրությունը, օգտագործելով մկների ուլտրաձայնային ազդեցությամբ TON մոդելը (SI-TON) ցույց է տվել, որ SS-31-ի ներվիտրային ներարկումը զուգակցված էթաներցեպտի և SS-31 ենթամաշկային ներարկման հետ զգալիորեն մեծացրել է RGC-ի գոյատևումը 21%-ով (p <0.01)՝ համեմատած ֆոսֆատով վերահսկվող աչքերի հետ (BSP-Saltree-buffer): Էթաներցեպտի և SS-31-ի համակցված ենթամաշկային ներարկումն ավելացրել է RGC-ի գոյատևումը 11%-ով (p <0.05)՝ համեմատած վերահսկիչների հետ; Միայն էթաներցեպտի ենթամաշկային ներարկումն ավելացրել է RGC-ի գոյատևումը 20%-ով (p <0.01)՝ համեմատած վերահսկիչների հետ; Միայնակ SS-31-ի ենթամաշկային ներարկումը վերահսկիչ խմբի համեմատ ավելացրել է RGC-ի գոյատևումը 17%-ով (p <0.01): Այս բացահայտումները ցույց են տալիս, որ SS-31-ը պաշտպանիչ ազդեցություն է թողնում RGC-ների վրա տրավմատիկ օպտիկական նյարդաբանության բուժման համար՝ դրանով իսկ բարելավելով տեսողական սրությունը TON հիվանդների մոտ ^[5].

α-սինուկլեինի հետ կապված նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բարելավում. Պարկինսոնի հիվանդությունը և հարակից սինուկլեինոպաթիաները սերտորեն կապված են α-սինուկլեինի թաղանթին կապող և ագրեգացիոն հատկությունների հետ: Ստեֆանիակի հետազոտությունը հաստատում է, որ SS-31-ը կարող է դոզայից կախված տեղաշարժել ինչպես վայրի տիպի, այնպես էլ N-տերմինալ ացետիլացված α-սինուկլեինը բացասաբար լիցքավորված փոքր միաշերտ վեզիկուլներից, արգելակել մեմբրանի կողմից առաջացած α-սինուկլեինի ագրեգացումը և փոխել նրա ֆիբրիլային ձևաբանությունը: Ավելին, SS-31-ը վերականգնում է սինուկլեինի տեղաշարժը բացասական լիցքավորված փոքր միաշերտ վեզիկուլներից, արգելակում է թաղանթից առաջացած α-սինուկլեինի ագրեգացումը և փոխում է նրա ֆիբրիլային ձևաբանությունը: Բացի այդ, SS-31-ը կարող է վերականգնել սինուկլեինի տեղաշարժը՝ բացասաբար լիցքավորված փոքր միաշերտ վեզիկուլներից, արգելակել թաղանթից առաջացած α-SNIP ագրեգացումը և փոխել դրա ֆիբրիլային ձևաբանությունը: Ավելին, SS-31-ը վերականգնել է միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի խանգարված գործառույթը նեյրոբլաստոմայի բջիջներում, որոնք բուժվել են α-SNIP օլիգոմերներով և արգելափակել այդ օլիգոմերների բջջային կլանումը: Այս բացահայտումները ընդգծում են SS-31-ի բազմակողմանի պաշտպանիչ ազդեցությունը α-սինուկլեինի ագրեգացիայի հետեւանքով առաջացած միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի դեմ՝ դիրքավորելով այն մեղմելու նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունները, որոնք կապված են α-սինուկլեինի սխալ ծալման և ագրեգացման հետ ^[6].

Սրտանոթային հիվանդությունների տիրույթ

Սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի բարելավում. հայտնի է, որ սրտային անբավարարությամբ (ՍՀ) հիվանդների մոտ առկա են միտոքոնդրիումային անբարենպաստ փոփոխություններ: Ուսումնասիրությունները վերաբերվել են SS-31-ով երեխաների և մեծահասակների թարմ ex vivo ձախողման և չփոքրացող փորոքային հյուսվածքին, չափել են միտոքոնդրիումային թթվածնի հոսքը, բարդ (C)I և CIV ակտիվությունը և սուպերհամալիր հավաքման գելի վրա հիմնված ակտիվությունը: Չաթֆիլդի գտածոները ցույց են տալիս միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի խանգարում մարդու սրտերում: SS-31 բուժումից հետո միտոքոնդրիումային թթվածնի հոսքը, CI և CIV ակտիվությունը և CIV ակտիվությունը, կապված սուպերհամալիրների հավաքման հետ, զգալիորեն բարելավվել են, ինչը ցույց է տալիս, որ SS-31-ն արդյունավետորեն ուժեղացնում է միտոքոնդրիալ ֆունկցիան մարդու սրտերում և կարող է միջամտել սրտի անբավարարությանը ^[7].

Բարթի համախտանիշի կարդիոմիոպաթիայի բուժում. Բարթի համախտանիշը հազվագյուտ և պոտենցիալ մահացու X-կապակցված խանգարում է, որը բնութագրվում է բարձր մանկական մահացությամբ և առաջընթացով դեպի կարդիոմիոպաթիա՝ իմունային համակարգի ծանր խանգարումներով: SS-31-ը ջրում լուծվող, անուշաբույր կատիոնային, միտոքոնդրիային ուղղված տետրապեպտիդ է, որը հեշտությամբ ներթափանցում է և ժամանակավոր տեղայնացվում ներքին միտոքոնդրիալ թաղանթում: Այն նպաստում է բջջային առողջությանը և թեթևացնում է օքսիդատիվ սթրեսը՝ ուժեղացնելով էներգիայի արտադրությունը և ճնշելով ավելորդ ռեակտիվ թթվածնի տեսակների ձևավորումը: Sabbah-ի հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ SS-31-ը արագորեն բարելավում է միտոքոնդրիալ բիոէներգետիկան և ձևաբանությունը Բարթի համախտանիշով հիվանդներից ստացված պլյուրիպոտենտ ցողունային բջիջներում: Բազմաթիվ հիվանդությունների մոդելների տվյալները ցույց են տալիս, որ SS-31-ը խոստումնալից է որպես պոտենցիալ թերապիա Բարթի համախտանիշի կարդիոմիոպաթիա ունեցող հիվանդների համար՝ հատկապես ընդգծված ազդեցություն ունենալով կարդիոմիոպաթիա ախտորոշվածների մոտ: Այն կարող է երկարատև ազդեցություն ունենալ կարդիոմիոպաթիայի առաջընթացի վրա, մինչդեռ աստիճանաբար կառուցվածքայինորեն հակադարձում է ձախողված ձախ փորոքների վերափոխումը գլոբալ, բջջային և մոլեկուլային մակարդակներում ^[1] .

Մկանային-կմախքային հիվանդությունների տիրույթ. Ցուցադրված թերապևտիկ ներուժ տենդինոպաթիայի դեպքում: Zhang X-ի ուսումնասիրությունը կիրառեց մկների վերակծային տենդինոպաթիայի մոդելը՝ 126 մկների (252 վերջույթ) բաժանելով վեց փորձարարական խմբերի: Zhang X-ի արդյունքները ցույց են տալիս, որ ջլի պատռման ուժը հարվածից հետո նվազել է անձեռնմխելի ջլերի համեմատ: Այս կրճատումը մասամբ շրջվել է սեղմիչի հեռացումից, SS-31 բուժումից կամ համակցված թերապիայից հետո, երբ կարծրությունը դրսևորում է նմանատիպ օրինակ: Հյուսվածքաբանական վերլուծությունը բացահայտեց ավելի բարձր մոդիֆիկացված Բոնարի միավորներ ազդեցության խմբում, մինչդեռ համակցված թերապիան մասամբ հակադարձեց ջիլում մորֆոլոգիական փոփոխությունները: Ազդեցության ենթարկված խումբը ցուցադրել է միտոքոնդրիալ թվերի կրճատում և փոփոխված քրիստոնեական կազմակերպություն և խտություն: Սեղմակի հեռացումից և/կամ SS-31 բուժումից հետո միտոքոնդրիումի կառուցվածքը և քանակը նորմալացան, իսկ քրիստոսային ձևաբանությունը բարելավվեց: Սուպերօքսիդ դիսմուտազի (SOD) ակտիվությունը նվազել է հետազդեցությունից հետո՝ համեմատած հսկիչների հետ, բայց զգալիորեն աճել է բուժումից հետո, հատկապես համակցված թերապիայի խմբում: Միտոքոնդրիային առնչվող գենի արտահայտությունը նվազել է ազդեցության խմբում, բայց բուժումից հետո վերադարձել է: Սա ցույց է տալիս, որ SS-31-ը, որպես միտոքոնդրիալ պաշտպանիչ, բարելավում է միտոքոնդրիումի գործառույթը և նպաստում ջիլերի ապաքինմանը` ուժեղացված արդյունավետությամբ, երբ զուգակցվում է ենթակրոմային ներթափանցման հեռացման հետ: Այն դրական թերապևտիկ պոտենցիալ ունի վերևակին տենդինոպաթիայի համար [8]:

Եզրակացություն

SS-31-ը (Elamipretide), որպես միտոքոնդրիալ ուղղված տետրապեպտիդ, ապահովում է միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի պաշտպանություն և բազմահամակարգային վնասվածքների վերականգնում: Այն կապում է ֆոսֆատիդիլսերինին ներքին միտոքոնդրիալ թաղանթում՝ կայունացնելով մեմբրանի կառուցվածքը և ներուժը, ուժեղացնելով շնչառական շղթայի համալիր գործունեությունը՝ խթանելու ATP արտադրությունը և բարելավելով բջջային էներգիայի նյութափոխանակությունը: Միաժամանակ, այն ճնշում է ավելորդ ռեակտիվ թթվածնի տեսակների (ROS) առաջացումը, վերկարգավորում է հակաօքսիդանտ ֆերմենտների ակտիվությունը և մեղմացնում օքսիդատիվ սթրեսի վնասը: Ինչ վերաբերում է բորբոքային կարգավորմանը, այն արգելակում է NF-κB և NLRP3 բորբոքային ակտիվացումը՝ նվազեցնելով պրոբորբոքային գործոնի արտազատումը: Այն մոդուլավորում է աուտոֆագիայի ուղիները, ճնշում է ապոպտոզը և պահպանում է միտոքոնդրիալ հոմեոստազը հարակից ուղիների միջոցով: Այս գործողությունները բարենպաստ ազդեցություն են թողնում սրտանոթային, նյարդաբանական և մկանային-կմախքային համակարգերի միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի հետ կապված հիվանդությունների դեպքում:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդեսի Հեղինակ

Քեթրին Ք. Չաթֆիլդը Կոլորադոյի համալսարանի բժշկական դպրոցի գիտաշխատող է, որը փոխկապակցված է մանկաբուժության և բժշկության բաժանմունքներին/Սրտաբանության բաժնին: Նա կենտրոնանում է մանկական սրտաբանության և միտոքոնդրիալ կենսաբանության վրա՝ ուսումնասիրելով սրտի աշխատանքի և հիվանդության հիմքում ընկած մեխանիզմները: Նա մեծ ներդրում է ունեցել ոլորտում՝ գիտական ​​հրապարակումների և համագործակցությունների միջոցով, և նրա աշխատանքը ճանաչվել է սրտանոթային ֆիզիոլոգիայի և հնարավոր թերապևտիկ ռազմավարությունների ըմբռնումը զարգացնելու համար: Քեթրին Ք. Չաթֆիլդը նշված է մեջբերումում [7]:

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Սաբբահ Հ.Ն. Էլամիպրետիդ Բարթի համախտանիշի կարդիոմիոպաթիայի համար. ձախողված էլեկտրացանցերի աստիճանական վերակառուցում: Սրտի անբավարարության ակնարկներ 2022; 27 (5): 1911-1923. DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8:

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. Միտոքոնդրիալ թերապևտիկ SS-31 (Էլամիպրետիդ) գործողության մոլեկուլային մեխանիզմը. մեմբրանի փոխազդեցությունը և ազդեցությունը մակերեսային էլեկտրաստատիկների վրա: Biorxiv 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574.

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al. Էլամիպրետիդը (SS-31) բարելավում է միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան, սինապտիկ և հիշողության խանգարումը մկների մոտ լիպոպոլիսաքարիդով առաջացած: Journal of Neuroinflammation 2019; 16(1): 230.DOI՝ 10.1186/s12974-019-1627-9:

[4] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. Էլամիպրետիդը թեթևացնում է պիրոպտոզը տրավմատիկ վնասվածք ստացած ողնուղեղում` արգելակելով cPLA2-ով առաջացած լիզոսոմային մեմբրանի թափանցելիությունը: Journal of Neuroinflammation 2023; 20(1): 6.DOI՝ 10.1186/s12974-023-02690-4:

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. Միտոքոնդրիալ նպատակային թերապիա էլամիպրետիդով (MTP-131), որպես ուռուցքային նեկրոզի գործոնի արգելակման հավելում սուր պայմաններում տրավմատիկ օպտիկական նյարդաբանության համար: Աչքի փորձարարական հետազոտություն 2020; 199108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178:

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. Թերապևտիկ պեպտիդ SS-31-ը մոդուլացնում է մեմբրանի կապը և $alpha$-սինուկլեինի ագրեգացումը և վերականգնում է միտոքոնդրիումի խանգարված ֆունկցիան: Biorxiv 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443.

[7] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Էլամիպրետիդը բարելավում է միտոքոնդրիալ ֆունկցիան թերացող մարդու սրտում: Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, Deng XH, Rodeo SA: SS-31 որպես միտոքոնդրիալ պաշտպանիչ տենդինոպաթիայի բուժման մեջ. Bone and Joint Surgery-American Volume 2022; 104 (21): 1886-1894. DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: