SS31 50 მგ

▎ SS-31 სტრუქტურა

▎ SS-31 კვლევა

როგორია SS-31-ის კვლევის საფუძველი?

SS-31-ის კვლევის ფონი გამომდინარეობს მიტოქონდრიული დისფუნქციის სიღრმისეული გაგებიდან და არსებული თერაპიული მიდგომების შეზღუდვებიდან. მიტოქონდრია გადამწყვეტია უჯრედული აქტივობისა და ფუნქციისთვის და მათი დისფუნქცია დაკავშირებულია სხვადასხვა დაავადების დაწყებასთან და პროგრესირებასთან, როგორიცაა თირკმლის დაავადება, ნეიროდეგენერაციული დარღვევები და გულის უკმარისობა. ამ პირობებში, მიტოქონდრიის ბიოგენეზის, მორფოლოგიის, ფუნქციის და დინამიური ცვლილებების დარღვევები ჩნდება, რაც მიტოქონდრიას კრიტიკულ თერაპიულ სამიზნედ აქცევს. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს რამდენიმე მიტოქონდრიული მიზნობრივი პრეპარატი - მათ შორის NAD+ დანამატები, როგორიცაა ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდი (NMN), მიტოქონდრიული მიზნობრივი დამცავი ნაერთი MitoQ და ანტიოქსიდანტური კოენზიმი Q10 - ტრადიციულ მედიკამენტებს ემუქრება კლინიკური შეზღუდვები მიტოქონდრიის ცუდი შეწოვის ან მაღალი ტოქსიკურობის გამო. შესაბამისად, აქტუალურია უფრო ეფექტური, მიზანმიმართული თერაპიის შემუშავების აუცილებლობა.

სტრესით გამოწვეული გულის უკმარისობა წარმოადგენს გულის უკმარისობის ერთ-ერთ ძირითად მიზეზს გლობალურად, მისი პათოფიზიოლოგიით მჭიდროდ არის დაკავშირებული მიტოქონდრიულ დისფუნქციასთან და მიოკარდიუმის ინტერსტიციულ ფიბროზთან. ეფექტური თერაპიული მიდგომების იდენტიფიცირება გადამწყვეტია პაციენტის შედეგების გასაუმჯობესებლად. ამ ფონზე, მკვლევარებმა შეიმუშავეს SS-31, ახალი მიტოქონდრიული ანტიოქსიდანტი, მიტოქონდრიის დისფუნქციასთან დაკავშირებული დაავადებების თერაპიული საჭიროებების დასაკმაყოფილებლად. ის სპეციალურად მოქმედებს შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაზე, ასტაბილურებს მიტოქონდრიულ სტრუქტურას და ფუნქციას, ხოლო ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს, რაც აჩვენებს ეფექტურობას მრავალი დაავადების მოდელში.

როგორია SS-31-ის მოქმედების მექანიზმი?

მიტოქონდრიული მემბრანის ფუნქციის რეგულირება

ურთიერთქმედება კარდიოლიპინთან: ელამიპრეტიდი კვეთს გარე მიტოქონდრიულ მემბრანას და უკავშირდება კარდიოლიპინს. კარდიოლიპინი არის შიდა მიტოქონდრიული მემბრანის ძირითადი ფოსფოლიპიდური კომპონენტი, რომელიც გადამწყვეტ როლს ასრულებს მიტოქონდრიის სტრუქტურისა და ფუნქციის შენარჩუნებაში. ამ ურთიერთქმედების საშუალებით ელამიპრეტიდი აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ბიოენერგეტიკას და მორფოლოგიას. ეს პროცესი გამოიხატება როგორც მიტოქონდრიული ფუნქციის სწრაფი გაძლიერება ინდუცირებულ პლურიპოტენტურ ღეროვან უჯრედებში, განსაკუთრებით ბარტის სინდრომის მქონე პაციენტებისა და სხვა მემკვიდრეობითი პედიატრიული კარდიომიოპათიების მქონე უჯრედებში ^[1].

მემბრანის ფიზიკური თვისებების შეცვლა: მიტჩელ W-ის კვლევამ აჩვენა, რომ ელამიპრეტიდი ურთიერთქმედებს ლიპიდურ ორშრთან, ცვლის მიტოქონდრიული მემბრანის ფიზიკურ თვისებებს, განსაკუთრებით მემბრანის ინტერფეისის ელექტროსტატიკურ თვისებებს. ეს პეპტიდი ნაწილდება მემბრანის ინტერფეისის რეგიონში აფინურობით და შეკვრის სიმკვრივით, რომელიც პირდაპირ კავშირშია ზედაპირულ მუხტთან. მიუხედავად იმისა, რომ არ ახდენს ლამელარული ორშრის დესტაბილიზაციას მაღალი შემაკავშირებელ კონცენტრაციებში, ის იწვევს ლიპიდების დაწყობის გაჯერების ცვლილებებს, რითაც გავლენას ახდენს მიტოქონდრიული მემბრანის ფუნქციაზე ^[2].

სურათი 1 ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ გულის ენერგიის მიწოდებასა და მოთხოვნაზე ^[1].

ნერვული სისტემის დაცვა

კოგნიტური ფუნქციის გაძლიერება: მეხსიერების დაქვეითების ლიპოპოლისაქარიდით (LPS) თაგვის მოდელში, ელამიპრეტიდის მკურნალობა მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს სწავლისა და მეხსიერების უნარებს მორისის წყლის ლაბირინთში (MWM) და განაპირობებს ადგილის შიშის ტესტებს. ეს მელიორატიული ეფექტი შეიძლება დაკავშირებული იყოს მიტოქონდრიული ფუნქციის დაცვასთან, ოქსიდაციური სტრესის შემცირებასთან, ტვინისგან მიღებული ნეიროტროფული ფაქტორის (BDNF) სასიგნალო გზის რეგულირებასთან და სინაფსური სტრუქტურული სირთულის გაძლიერებასთან. LPS მკურნალობამ გამოიწვია მიტოქონდრიული დისფუნქცია, ოქსიდაციური სტრესი, ანთება, ნეირონების აპოპტოზი და დენდრიტული ხერხემლის დაკარგვა თაგვის ჰიპოკამპში, ხოლო ელამიპრეტიდი ამსუბუქებდა ამ დაზიანებებს, აჩვენებდა პოტენციალს პერიოპერაციული ნეიროკოგნიტური დისფუნქციის (PND) თავიდან აცილებაში ^[3].

ნეირონული აპოპტოზის ინჰიბირება: ზურგის ტვინის დაზიანების (SCI) კვლევებში, ელამიპრეტიდი ხელს უწყობს ფუნქციურ აღდგენას პიროპტოზის ჩახშობის გზით, აძლიერებს აუტოფაგიას და ამცირებს ლიზოსომური მემბრანის გამტარიანობას (LMP). ის აძლიერებს აუტოფაგიას cPLA2 ფოსფორილირების ინჰიბირებით, ხოლო პიროპტოზის და LMP-ის შერბილებით. ამრიგად, ელამიპრეტიდი გადამწყვეტ როლს თამაშობს ნევროლოგიური დაზიანებების გამოსწორებაში მრავალი უჯრედული პროცესის რეგულირებით, ნეირონების აპოპტოზის შემცირებით და ნერვული ფუნქციური აღდგენის ხელშეწყობით ^[4].

სურათი 2 ელამიპრეტიდი (SS-31) ასუსტებს ოქსიდაციურ სტრესს და ანთებით პასუხს, რომელიც გამოწვეულია LPS-ით თაგვის ჰიპოკამპში. a რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) დონეები, b მალონდიალდეჰიდის (MDA) დონეები და c სუპეროქსიდის დისმუტაზას (SOD) აქტივობები ^[3].

რა არის SS-31-ის აპლიკაციები?

ნევროლოგიური დარღვევები

ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათიის მკურნალობა: ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათია (TON) შეიძლება გამოიწვიოს მხედველობის მუდმივი დაკარგვა ორბიტალური ბლაგვი ტრავმის გამო. კვლევებმა გამოიკვლია SS-31-ის ნეიროპროტექტორული ეფექტები სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის (TNF) ინჰიბიტორ ეტანერცეპტთან ერთად ბადურის განგლიონის უჯრედებზე (RGCs) მხედველობის ნერვის დაზიანების შემდეგ. Tse BC-ის კვლევამ თაგვის ულტრაბგერითი ინდუცირებული TON მოდელის (SI-TON) გამოყენებით დაადგინა, რომ SS-31-ის ინტრავიტრეალური ინექცია კომბინირებული ეტანერცეპტის და SS-31 კანქვეშა ინექციით მნიშვნელოვნად ზრდიდა RGC-ს გადარჩენას 21%-ით (p < 0.01) ფოსფატით-სალმური კონტროლირებად (BS-Pbuffer თვალში) შედარებით. ეტანერცეპტის და SS-31-ის კომბინირებულმა კანქვეშა ინექციამ გაზარდა RGC გადარჩენა 11%-ით (p <0.05) კონტროლთან შედარებით; მარტო ეტანერცეპტის კანქვეშა ინექციამ გაზარდა RGC გადარჩენა 20%-ით (p <0.01) კონტროლთან შედარებით; მხოლოდ SS-31-ის კანქვეშა ინექციამ გაზარდა RGC გადარჩენა 17%-ით საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით (p <0.01). ეს დასკვნები მიუთითებს, რომ SS-31 ავლენს დამცავ ეფექტს RGC-ებზე ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათიის სამკურნალოდ, რითაც აუმჯობესებს მხედველობის სიმახვილეს TON პაციენტებში ^[5].

α-სინუკლეინთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების გაუმჯობესება: პარკინსონის დაავადება და მასთან დაკავშირებული სინუკლეინოპათიები მჭიდრო კავშირშია α-სინუკლეინის მემბრანულ შემაკავშირებელ და აგრეგაციის თვისებებთან. სტეფანიაკის კვლევა ადასტურებს, რომ SS-31-ს შეუძლია დოზადამოკიდებულად გადაანაცვლოს როგორც ველური ტიპის, ასევე N-ტერმინალური აცეტილირებული α-სინუკლეინი უარყოფითად დამუხტული პატარა ერთფენიანი ვეზიკულებიდან, დათრგუნოს მემბრანით გამოწვეული α-სინუკლეინის აგრეგაცია და შეცვალოს მისი ფიბრილარული მორფოლოგია. გარდა ამისა, SS-31 აღადგენს სინუკლეინის გადაადგილებას უარყოფითად დამუხტული პატარა მონოშრიანი ვეზიკულებიდან, თრგუნავს მემბრანით გამოწვეულ α-სინუკლეინის აგრეგაციას და ცვლის მის ფიბრილარულ მორფოლოგიას. გარდა ამისა, SS-31-ს შეუძლია აღადგინოს სინუკლეინის გადაადგილება - უარყოფითად დამუხტული პატარა ერთფენიანი ვეზიკულებიდან, დათრგუნოს მემბრანით გამოწვეული α-SNIP აგრეგაცია და შეცვალოს მისი ფიბრილარული მორფოლოგია. გარდა ამისა, SS-31-მა აღადგინა დაზიანებული მიტოქონდრიული ფუნქცია ნეირობლასტომის უჯრედებში, რომლებიც მკურნალობდნენ α-SNIP ოლიგომერებით და დაბლოკა ამ ოლიგომერების უჯრედული ათვისება. ეს აღმოჩენები ხაზს უსვამს SS-31-ის მრავალმხრივ დამცავ ეფექტს α-სინუკლეინის აგრეგაციით გამოწვეული მიტოქონდრიული დისფუნქციის წინააღმდეგ, რაც მას აყენებს ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებს, რომლებიც დაკავშირებულია α-სინუკლეინის არასწორად დაკეცვასთან და აგრეგაციასთან ^[6].

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების სფერო

მიტოქონდრიული ფუნქციის გაუმჯობესება გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში: ცნობილია, რომ არასასურველი მიტოქონდრიული ცვლილებები არსებობს გულის უკმარისობის (HF) პაციენტებში. კვლევები მკურნალობდნენ ახალ ex vivo უკმარისობას და გაუმართავი პარკუჭის ქსოვილს ბავშვებისა და მოზრდილებისგან SS-31-ით, გაზომეს მიტოქონდრიული ჟანგბადის ნაკადი, კომპლექსური (C)I და CIV აქტივობა და სუპერკომპლექსის გელზე დაფუძნებული აქტივობა. ჩატფილდის დასკვნები აჩვენებს მიტოქონდრიული ფუნქციის დარღვევას ადამიანის გულებში. SS-31 მკურნალობის შემდეგ, მიტოქონდრიული ჟანგბადის ნაკადი, CI და CIV აქტივობა და CIV აქტივობა, რომელიც დაკავშირებულია სუპერკომპლექსებთან, მნიშვნელოვნად გაუმჯობესდა, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ SS-31 ეფექტურად აძლიერებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას ადამიანის გულებში და შეუძლია ჩაერიოს გულის უკმარისობაში ^[7].

ბარტის სინდრომის კარდიომიოპათიის მკურნალობა: ბარტის სინდრომი არის იშვიათი და პოტენციურად ფატალური X-დაკავშირებული აშლილობა, რომელიც ხასიათდება ჩვილების მაღალი სიკვდილიანობით და კარდიომიოპათიაში პროგრესირებით იმუნური სისტემის მძიმე დაქვეითებით. SS-31 არის წყალში ხსნადი, არომატული კათიონური, მიტოქონდრიული მიზნობრივი ტეტრაპეპტიდი, რომელიც ადვილად აღწევს და დროებით ლოკალიზდება შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაში. ის ხელს უწყობს უჯრედების ჯანმრთელობას და ხსნის ოქსიდაციურ სტრესს ენერგიის გამომუშავების გაძლიერებით და ჭარბი რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების წარმოქმნის ჩახშობით. Sabbah-ის კვლევამ აჩვენა, რომ SS-31 სწრაფად აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ბიოენერგეტიკას და მორფოლოგიას ინდუცირებულ პლურიპოტენტურ ღეროვან უჯრედებში, რომლებიც მიიღება ბარტის სინდრომის მქონე პაციენტებში. მრავალი დაავადების მოდელის მონაცემები მიუთითებს, რომ SS-31 დაპირებაა, როგორც პოტენციური თერაპია ბარტის სინდრომის კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებისთვის, რაც აჩვენებს განსაკუთრებით გამოხატულ ეფექტებს კარდიომიოპათიის დიაგნოზით. მას შეუძლია ხანგრძლივი გავლენა მოახდინოს კარდიომიოპათიის პროგრესირებაზე, ხოლო პროგრესულად სტრუქტურულად შეცვალოს წარუმატებელი მარცხენა პარკუჭების რემოდელირება გლობალურ, უჯრედულ და მოლეკულურ დონეზე ^[1] .

კუნთ-კუნთოვანი დაავადების სფერო: დემონსტრირებული თერაპიული პოტენციალი ტენდინოპათიის დროს. ჟანგ X-ის კვლევამ გამოიყენა თაგვის სუპრასპინატუს ტენდინოპათიის მოდელი, დაყო 126 თაგვი (252 კიდური) ექვს ექსპერიმენტულ ჯგუფად. Zhang X-ის შედეგები მიუთითებს, რომ მყესის გახეთქვის ძალა შემცირდა დარტყმის შემდგომ დაუცველ მყესებთან შედარებით. ეს შემცირება ნაწილობრივ შეცვლილი იყო დამჭერის მოხსნის, SS-31 მკურნალობის ან კომბინირებული თერაპიის შემდეგ, სიხისტის გამოვლენის მსგავსი ნიმუში. ჰისტოლოგიურმა ანალიზმა გამოავლინა უფრო მაღალი მოდიფიცირებული ბონარის ქულები ზემოქმედების ჯგუფში, ხოლო კომბინირებულმა თერაპიამ ნაწილობრივ შეცვალა მორფოლოგიური ცვლილებები მყესში. ზემოქმედების ქვეშ მყოფმა ჯგუფმა გამოავლინა შემცირებული მიტოქონდრიული რიცხვი და შეცვლილი კრისტალების ორგანიზაცია და სიმკვრივე. დამჭერის მოცილების და/ან SS-31 მკურნალობის შემდეგ, მიტოქონდრიული სტრუქტურა და რაოდენობა ნორმალიზდა და კრისტალების მორფოლოგია გაუმჯობესდა. სუპეროქსიდის დისმუტაზას (SOD) აქტივობა შემცირდა ზემოქმედების შემდგომ კონტროლებთან შედარებით, მაგრამ მნიშვნელოვნად გაიზარდა მკურნალობის შემდეგ, განსაკუთრებით კომბინირებული თერაპიის ჯგუფში. მიტოქონდრიასთან დაკავშირებული გენის ექსპრესია შემცირდა ზემოქმედების ჯგუფში, მაგრამ აღდგა მკურნალობის შემდეგ. ეს მეტყველებს იმაზე, რომ SS-31, როგორც მიტოქონდრიული დამცავი, აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას და ხელს უწყობს მყესების შეხორცებას, გაძლიერებული ეფექტურობით, როდესაც კომბინირებულია სუბაკრომიული შეჯახების მოცილებასთან. მას აქვს დადებითი თერაპიული პოტენციალი სუპრასპნატუს ტენდინოპათიის დროს [8].

დასკვნა

SS-31 (ელამიპრეტიდი), როგორც მიტოქონდრიული მიზანმიმართული ტეტრაპეპტიდი, აღწევს მიტოქონდრიის ფუნქციის დაცვას და მრავალსისტემური დაზიანების გამოსწორებას. იგი აკავშირებს ფოსფატიდილსერინს შიდა მიტოქონდრიულ მემბრანაში, ასტაბილურებს მემბრანის სტრუქტურას და პოტენციალს, აძლიერებს რესპირატორული ჯაჭვის კომპლექსურ აქტივობას ATP წარმოების ხელშეწყობისთვის და უჯრედული ენერგიის მეტაბოლიზმის გასაუმჯობესებლად. ამავდროულად, ის თრგუნავს ჭარბი რეაქტიული ჟანგბადის სახეობების (ROS) წარმოქმნას, არეგულირებს ანტიოქსიდანტური ფერმენტების აქტივობას და ამცირებს ოქსიდაციური სტრესის დაზიანებას. რაც შეეხება ანთებით რეგულაციას, ის აინჰიბირებს NF-κB და NLRP3 ანთებითი აქტივაციას, ამცირებს პრო-ანთებითი ფაქტორის გამოყოფას. ის არეგულირებს აუტოფაგიის გზებს, თრგუნავს აპოპტოზს და ინარჩუნებს მიტოქონდრიულ ჰომეოსტაზს შესაბამისი გზებით. ეს ქმედებები იძლევა სასარგებლო ეფექტებს გულ-სისხლძარღვთა, ნევროლოგიურ და კუნთოვან სისტემებში მიტოქონდრიული დისფუნქციის მქონე დაავადებებში.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

Kathryn C. Chatfield არის კოლორადოს უნივერსიტეტის მედიცინის სკოლის მკვლევარი, რომელიც დაკავშირებულია პედიატრიისა და მედიცინის დეპარტამენტებთან/კარდიოლოგიის განყოფილებასთან. იგი ყურადღებას ამახვილებს პედიატრიულ კარდიოლოგიასა და მიტოქონდრიულ ბიოლოგიაზე, იკვლევს მექანიზმებს, რომლებიც ემყარება გულის მუშაობას და დაავადებას. მან დიდი წვლილი შეიტანა დარგში სამეცნიერო პუბლიკაციებითა და თანამშრომლობით, და მისი ნამუშევარი აღიარებულია გულ-სისხლძარღვთა ფიზიოლოგიის და პოტენციური თერაპიული სტრატეგიების გაგებით. Kathryn C. Chatfield ჩამოთვლილია ციტატაში [7].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Sabbah HN. ელამიპრეტიდი ბარტის სინდრომის კარდიომიოპათიისთვის: წარუმატებელი ელექტრო ქსელის თანდათანობითი აღდგენა. გულის უკმარისობის მიმოხილვები 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8.

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. მიტოქონდრიული თერაპიული SS-31 (ელამიპრეტიდი) მოქმედების მოლეკულური მექანიზმი: მემბრანის ურთიერთქმედება და ზემოქმედება ზედაპირულ ელექტროსტატიკაზე. Biorxiv 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574.

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al. ელამიპრეტიდი (SS-31) აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ დისფუნქციას, სინაფსურ და მეხსიერების დაქვეითებას, რომელიც გამოწვეულია ლიპოპოლისაქარიდით თაგვებში. Journal of Neuroinflammation 2019; 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9.

[4] Zhang H, Chen Y, Li F, et al. ელამიპრეტიდი ამსუბუქებს პიროპტოზს ტრავმულად დაზიანებულ ზურგის ტვინში cPLA2-ით გამოწვეული ლიზოსომური მემბრანის გამტარიანობის ინჰიბირებით. Journal of Neuroinflammation 2023; 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4.

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. მიტოქონდრიული მიზნობრივი თერაპია ელამიპრეტიდით (MTP-131), როგორც სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორის დათრგუნვის დამხმარე საშუალება ტრავმული ოპტიკური ნეიროპათიის მწვავე ვითარებაში. ექსპერიმენტული თვალის კვლევა 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. თერაპიული პეპტიდი SS-31 არეგულირებს $alpha$-სინუკლეინის მემბრანულ შეკავშირებას და აგრეგაციას და აღადგენს დაზიანებულ მიტოქონდრიულ ფუნქციას. Biorxiv 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443.

[7] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. ელამიპრეტიდი აუმჯობესებს მიტოქონდრიულ ფუნქციას დაქვეითებულ ადამიანის გულში. Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, Deng XH, Rodeo SA. SS-31, როგორც მიტოქონდრიული დამცავი ტენდინოპათიის მკურნალობაში: შეფასება თაგვების სუპრასპინატუს ტენდინოპათიის მოდელში. Journal of Bone and Joint Surgery-American Volume 2022; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში ნებისმიერი ფორმით შეტანა.