SS31 50mg

▎ SS-31 ڈھانچہ

▎ SS-31 تحقیق

SS-31 کا تحقیقی پس منظر کیا ہے؟

SS-31 کا تحقیقی پس منظر mitochondrial dysfunction اور موجودہ علاج کے طریقوں کی حدود کی گہرائی سے سمجھ سے نکلا ہے۔ مائٹوکونڈریا سیلولر سرگرمی اور فنکشن کے لیے اہم ہیں، اور ان کا ناکارہ ہونا مختلف بیماریوں جیسے کہ گردے کی بیماری، نیوروڈیجینریٹو عوارض، اور دل کی ناکامی کے آغاز اور بڑھنے سے وابستہ ہے۔ ان حالات میں، مائٹوکونڈریل بائیو جینیسس، مورفولوجی، فنکشن، اور متحرک تبدیلیوں میں اسامانیتا ابھرتی ہے، جس سے مائٹوکونڈریا ایک اہم علاج کا ہدف بنتا ہے۔ اگرچہ متعدد مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ دوائیں موجود ہیں — بشمول NAD+ سپلیمنٹس جیسے نیکوٹینامائڈ مونونوکلیوٹائڈ (NMN)، مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ حفاظتی کمپاؤنڈ MitoQ، اور اینٹی آکسیڈینٹ کوئنزیم Q10—روایتی ادویات کو کمزور مائٹوکونڈریل یا زیادہ ہونے کی وجہ سے طبی حدود کا سامنا کرنا پڑتا ہے۔ نتیجتاً، زیادہ موثر، ٹارگٹڈ علاج تیار کرنے کی سخت ضرورت ہے۔

تناؤ کی وجہ سے دل کی ناکامی عالمی سطح پر دل کی ناکامی کی بنیادی وجوہات میں سے ایک کی نمائندگی کرتی ہے، اس کی پیتھوفیسولوجی مائٹوکونڈریل dysfunction اور myocardial interstitial fibrosis سے گہرا تعلق رکھتی ہے۔ مریض کے نتائج کو بہتر بنانے کے لیے مؤثر علاج کے طریقوں کی نشاندہی کرنا بہت ضروری ہے۔ اس پس منظر میں، محققین نے SS-31 تیار کیا، جو ایک ناول مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ اینٹی آکسیڈینٹ ہے، تاکہ مائٹوکونڈریل dysfunction سے متعلقہ بیماریوں کے علاج کی ضروریات کو پورا کیا جا سکے۔ یہ خاص طور پر اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی پر کام کرتا ہے، مائٹوکونڈریل ڈھانچے اور فنکشن کو مستحکم کرتا ہے جبکہ آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرتا ہے، متعدد بیماریوں کے ماڈلز میں افادیت کا مظاہرہ کرتا ہے۔

SS-31 کی کارروائی کا طریقہ کار کیا ہے؟

مائٹوکونڈریل جھلی کی تقریب کو منظم کرنا

کارڈیولپین کے ساتھ تعامل: ایلامیپریٹائڈ بیرونی مائٹوکونڈریل جھلی کو عبور کرتا ہے اور کارڈیولپین سے جڑ جاتا ہے۔ کارڈیولپین اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کا ایک اہم فاسفولیپڈ جزو ہے، جو مائٹوکونڈریل ڈھانچے اور کام کو برقرار رکھنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ اس تعامل کے ذریعے، Elamipretide mitochondrial bioenergetics اور مورفولوجی کو بہتر بناتا ہے۔ یہ عمل حوصلہ افزائی شدہ pluripotent اسٹیم سیلز میں مائٹوکونڈریل فنکشن میں تیزی سے اضافے کے طور پر ظاہر ہوتا ہے، خاص طور پر بارتھ سنڈروم اور دیگر وراثتی پیڈیاٹرک کارڈیو مایوپیتھیز کے مریضوں سے اخذ کردہ خلیوں میں ^[1].

جھلی کی جسمانی خصوصیات کو تبدیل کرنا: مچل ڈبلیو کی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ ایلامیپریٹائڈ لپڈ بائلیئر کے ساتھ تعامل کرتا ہے، مائٹوکونڈریل جھلی کی جسمانی خصوصیات میں ترمیم کرتا ہے، خاص طور پر جھلی کے انٹرفیس میں الیکٹرو اسٹاٹک خصوصیات۔ یہ پیپٹائڈ جھلی کے انٹرفیس کے علاقے میں تقسیم کرتا ہے جس میں وابستگی اور بائنڈنگ کثافت براہ راست سطح کے چارج سے منسلک ہوتی ہے۔ اگرچہ یہ اعلی پابند ارتکاز میں لیمیلر بیلیئر کو غیر مستحکم نہیں کرتا ہے، یہ لپڈ اسٹیکنگ میں سنترپتی تبدیلیوں کو اکساتا ہے، اس طرح مائٹوکونڈریل جھلی کے فنکشن کو متاثر کرتا ہے ^[2].

تصویر 1 قلبی توانائی کی فراہمی اور طلب کو متاثر کرنے والے عوامل ^[1].

اعصابی نظام کی حفاظت

علمی فعل کو بڑھانا: میموری کی خرابی کے لیپوپولیساکرائڈ (ایل پی ایس) کی حوصلہ افزائی والے ماؤس ماڈل میں، ایلامیپریٹائڈ کے علاج نے مورس واٹر میز (MWM) میں سیکھنے اور یادداشت کی صلاحیتوں کو نمایاں طور پر بہتر کیا اور جگہ کے خوف کے ٹیسٹوں کو مشروط کیا۔ یہ بہتر اثر مائٹوکونڈریل فنکشن کے تحفظ، آکسیڈیٹیو تناؤ میں کمی، دماغ سے حاصل کردہ نیوروٹروفک فیکٹر (BDNF) سگنلنگ پاتھ وے کے ضابطے، اور Synaptic ساختی پیچیدگی میں اضافہ سے منسلک ہو سکتا ہے۔ ایل پی ایس کے علاج نے ماؤس ہپپوکیمپس میں مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن، آکسیڈیٹیو تناؤ، سوزش، نیورونل اپوپٹوسس، اور ڈینڈرٹک ریڑھ کی ہڈی کے نقصان کو متاثر کیا، جبکہ ایلامیپریٹائڈ نے ان چوٹوں کو کم کیا، پیری آپریٹو نیوروکوگنیٹو ڈیسفکشن کو روکنے کی صلاحیت کا مظاہرہ کرتے ہوئے ^[3].

نیورونل اپوپٹوس کی روک تھام: ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ (SCI) کے مطالعے میں، Elamipretide pyroptosis کو دبا کر، autophagy کو بڑھا کر، اور lysosomal membrane permeability (LMP) کو کم کرکے فعال بحالی کو فروغ دیتا ہے۔ یہ pyroptosis اور LMP کو کم کرتے ہوئے cPLA2 فاسفوریلیشن کو روک کر آٹوفجی کو بڑھاتا ہے۔ اس طرح، Elamipretide ایک سے زیادہ سیلولر پروسیسز کو ریگولیٹ کرکے، نیورونل اپوپٹوس کو کم کرکے، اور اعصابی فنکشنل ریکوری کو فروغ دے کر اعصابی چوٹوں کی مرمت میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے ^[4].

شکل 2 Elamipretide (SS-31) نے آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کیا اور ماؤس ہپپوکیمپس میں LPS کے ذریعہ اشتعال انگیز ردعمل۔ ایک رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی سطح، b malondialdehyde (MDA) کی سطح، اور c superoxide dismutase (SOD) سرگرمیاں ^[3].

SS-31 کی درخواستیں کیا ہیں؟

اعصابی عوارض

ٹرومیٹک آپٹک نیوروپتی کا علاج: ٹرامیٹک آپٹک نیوروپتی (TON) کند مداری صدمے کی وجہ سے بینائی کے مستقل نقصان کا سبب بن سکتی ہے۔ مطالعات نے آپٹک اعصاب کی چوٹ کے بعد ریٹنا گینگلیون سیلز (RGCs) پر ٹیومر نیکروسس فیکٹر (TNF) انحیبیٹر ایٹینرسیپٹ کے ساتھ مل کر SS-31 کے نیورو پروٹیکٹو اثرات کی تحقیقات کی ہیں۔ ماؤس الٹراساؤنڈ انڈیوسڈ TON ماڈل (SI-TON) کا استعمال کرتے ہوئے Tse BC کے مطالعے سے معلوم ہوا ہے کہ SS-31 کے انٹرا وٹریئل انجیکشن نے etanercept اور SS-31 کے subcutaneous انجیکشن کے ساتھ مل کر RGC کی بقا میں 21% (p <0.01) نمایاں طور پر اضافہ کیا ہے۔ etanercept اور SS-31 کے مشترکہ subcutaneous انجیکشن نے کنٹرول کے مقابلے میں RGC کی بقا میں 11% (p <0.05) اضافہ کیا۔ اکیلے etanercept کے subcutaneous انجیکشن نے کنٹرول کے مقابلے میں RGC کی بقا میں 20% (p <0.01) اضافہ کیا۔ اکیلے SS-31 کے subcutaneous انجیکشن نے کنٹرول گروپ (p <0.01) کے مقابلے میں RGC کی بقا میں 17٪ اضافہ کیا۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ SS-31 تکلیف دہ آپٹک نیوروپتی کے علاج میں RGCs پر حفاظتی اثر ڈالتا ہے، اس طرح TON مریضوں میں بصری تیکشنتا کو بہتر بناتا ہے ^[5].

α-Synuclein سے متعلقہ نیوروڈیجینریٹو امراض میں بہتری: پارکنسنز کی بیماری اور متعلقہ synucleinopathies α-synuclein کی جھلی کے بائنڈنگ اور ایگریگیشن خصوصیات کے ساتھ گہرا تعلق رکھتے ہیں۔ اسٹیفانیاک کی تحقیق اس بات کی تصدیق کرتی ہے کہ SS-31 خوراک پر منحصر جنگلی قسم اور N-ٹرمینل ایسٹیلیٹیڈ α-synuclein دونوں کو منفی چارج شدہ چھوٹے monolayer vesicles سے ہٹا سکتا ہے، جھلی کی حوصلہ افزائی α-synuclein کی جمع کو روک سکتا ہے، اور اس کی فائبرلر مورفولوجی کو تبدیل کر سکتا ہے۔ مزید برآں، SS-31 منفی چارج شدہ چھوٹے monolayer vesicles سے synuclein کی نقل مکانی کو بحال کرتا ہے، جھلی کی حوصلہ افزائی α-synuclein کی جمع کو روکتا ہے، اور اس کی فائبرلر مورفولوجی کو تبدیل کرتا ہے۔ مزید برآں، SS-31 synuclein کی نقل مکانی کو بحال کر سکتا ہے - منفی چارج شدہ چھوٹے یونی لیملر ویسیکلز سے، جھلی کی حوصلہ افزائی α-SNIP جمع کو روکتا ہے، اور اس کی فبرلر مورفولوجی کو تبدیل کر سکتا ہے۔ مزید برآں، SS-31 نے α-SNIP oligomers کے ساتھ علاج کیے جانے والے نیوروبلاسٹوما خلیوں میں خراب مائٹوکونڈریل فنکشن کو بحال کیا اور ان اولیگومروں کے سیلولر اپٹیک کو روک دیا۔ یہ نتائج α-synuclein ایگریگیشن-حوصلہ افزائی mitochondrial dysfunction کے خلاف SS-31 کے کثیر جہتی حفاظتی اثرات کو اجاگر کرتے ہیں، جو اسے α-synuclein غلط فولڈنگ اور ایگریگیشن سے منسلک نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کو کم کرنے کے لیے پوزیشن دیتے ہیں ^[6].

قلبی امراض کا ڈومین

دل کی ناکامی کے مریضوں میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنانا: دل کی ناکامی (HF) کے مریضوں میں منفی مائٹوکونڈریل تبدیلیاں موجود معلوم ہوتی ہیں۔ مطالعات میں SS-31 والے بچوں اور بڑوں کے تازہ ایکس ویوو فیلنگ اور نان فیلنگ وینٹریکولر ٹشو کا علاج کیا گیا، مائٹوکونڈریل آکسیجن فلوکس کی پیمائش، کمپلیکس (C)I اور CIV سرگرمی، اور سپر کمپلیکس اسمبلی کی جیل پر مبنی سرگرمی۔ چیٹ فیلڈ کے نتائج انسانی دلوں کو ناکام کرنے میں خراب مائٹوکونڈریل فنکشن کو ظاہر کرتے ہیں۔ SS-31 کے علاج کے بعد، مائٹوکونڈریل آکسیجن فلوکس، CI اور CIV سرگرمی، اور سپر کمپلیکس اسمبلی سے متعلق CIV سرگرمی میں نمایاں بہتری آئی، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ SS-31 انسانی دلوں کو ناکام کرنے میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو مؤثر طریقے سے بڑھاتا ہے اور دل کی ناکامی میں مداخلت کر سکتا ہے ^[7].

بارتھ سنڈروم کارڈیو مایوپیتھی کا علاج: بارتھ سنڈروم ایک نایاب اور ممکنہ طور پر مہلک X سے منسلک عارضہ ہے جس کی خصوصیت بچوں کی اعلی اموات اور شدید مدافعتی نظام کی خرابی کے ساتھ کارڈیو مایوپیتھی میں بڑھنا ہے۔ SS-31 پانی میں گھلنشیل، خوشبودار کیشنک، مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ ٹیٹراپیٹائڈ ہے جو آسانی سے داخل ہو جاتا ہے اور عارضی طور پر اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی میں مقامی ہو جاتا ہے۔ یہ سیلولر صحت کو فروغ دیتا ہے اور توانائی کی پیداوار کو بڑھا کر اور ضرورت سے زیادہ رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کی تشکیل کو دبا کر آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرتا ہے۔ صبا کی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 بارتھ سنڈروم کے مریضوں سے حاصل کردہ انڈسڈ pluripotent سٹیم سیلز میں mitochondrial bioenergetics اور مورفولوجی کو تیزی سے بہتر بناتا ہے۔ متعدد بیماریوں کے ماڈلز کے اعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 بارتھ سنڈروم کارڈیو مایوپیتھی کے مریضوں کے لیے ایک ممکنہ علاج کے طور پر وعدہ کرتا ہے، جو کارڈیو مایوپیتھی کی تشخیص کرنے والوں میں خاص طور پر واضح اثرات کو ظاہر کرتا ہے۔ یہ کارڈیو مایوپیتھی کی ترقی پر دیرپا اثر ڈال سکتا ہے جبکہ عالمی، سیلولر، اور مالیکیولر سطحوں پر ناکام ہونے والے بائیں ویںٹرکلز کو آہستہ آہستہ ساختی طور پر تبدیل کرتا ہے ^[1] .

Musculoskeletal Disease Domain: tendinopathy میں علاج کی صلاحیت کا مظاہرہ۔ ژانگ ایکس کے مطالعے میں ماؤس سپراسپینیٹس ٹینڈینوپیتھی ماڈل کا استعمال کیا گیا، جس نے 126 چوہوں (252 اعضاء) کو چھ تجرباتی گروپوں میں تقسیم کیا۔ ژانگ ایکس کے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ کنڈرا ٹوٹنے کی قوت میں برقرار کنڈرا کے مقابلے میں اثر کے بعد کی کمی واقع ہوئی ہے۔ یہ کمی کلیمپ ہٹانے، SS-31 علاج، یا مشترکہ تھراپی کے بعد جزوی طور پر الٹ گئی تھی، جس میں سختی اسی طرح کے پیٹرن کی نمائش کرتی تھی۔ ہسٹولوجیکل تجزیہ نے اثر گروپ میں اعلی ترمیم شدہ بونار سکور کا انکشاف کیا، جبکہ مشترکہ تھراپی نے کنڈرا میں مورفولوجیکل تبدیلیوں کو جزوی طور پر تبدیل کیا۔ متاثرہ گروپ نے مائٹوکونڈریل نمبروں کو کم کیا اور کرسٹی تنظیم اور کثافت کو تبدیل کیا۔ کلیمپ ہٹانے اور/یا SS-31 کے علاج کے بعد، مائٹوکونڈریل ڈھانچہ اور مقدار کو معمول پر لایا گیا، اور کرسٹی مورفولوجی میں بہتری آئی۔ سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز (SOD) کی سرگرمی میں کنٹرول کے مقابلے میں پوسٹ اثر میں کمی آئی لیکن علاج کے بعد خاص طور پر مشترکہ تھراپی گروپ میں نمایاں اضافہ ہوا۔ مائٹوکونڈریا سے متعلق جین کا اظہار اثر گروپ میں کم ہوا لیکن علاج کے بعد دوبارہ بحال ہوا۔ یہ ظاہر کرتا ہے کہ SS-31، ایک مائٹوکونڈریل محافظ کے طور پر، مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بناتا ہے اور کنڈرا کی شفا یابی کو فروغ دیتا ہے، جب سباکرومیل امپینگمنٹ ہٹانے کے ساتھ مل کر افادیت میں اضافہ ہوتا ہے۔ یہ supraspinatus tendinopathy [8] کے لیے مثبت علاج کی صلاحیت رکھتا ہے۔

نتیجہ

SS-31 (Elamipretide)، بطور مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ ٹیٹراپپٹائڈ، مائٹوکونڈریل فنکشن پروٹیکشن اور ملٹی سسٹم چوٹ کی مرمت حاصل کرتا ہے۔ یہ اندرونی mitochondrial جھلی میں phosphatidylserine سے منسلک ہوتا ہے، جھلی کی ساخت اور صلاحیت کو مستحکم کرتا ہے، ATP کی پیداوار کو فروغ دینے کے لیے سانس کی زنجیر کی پیچیدہ سرگرمی کو بڑھاتا ہے، اور سیلولر انرجی میٹابولزم کو بہتر بناتا ہے۔ اس کے ساتھ ہی، یہ ضرورت سے زیادہ ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی نسل کو دباتا ہے، اینٹی آکسیڈینٹ انزائم کی سرگرمی کو بڑھاتا ہے، اور آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان کو کم کرتا ہے۔ سوزش کے ضابطے کے بارے میں، یہ NF-κB اور NLRP3 سوزش کے عمل کو روکتا ہے، سوزش کے حامی عنصر کی رہائی کو کم کرتا ہے۔ یہ آٹوفیجی راستوں کو ماڈیول کرتا ہے، اپوپٹوسس کو دباتا ہے، اور متعلقہ راستوں کے ذریعے مائٹوکونڈریل ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھتا ہے۔ یہ اعمال قلبی، اعصابی، اور عضلاتی نظاموں میں مائٹوکونڈریل dysfunction میں شامل بیماریوں میں فائدہ مند اثرات مرتب کرتے ہیں۔

مصنف کے بارے میں

مذکورہ بالا تمام مواد کوسر پیپٹائڈس کے ذریعہ تحقیق، ترمیم اور مرتب کیا گیا ہے۔

سائنسی جریدے کے مصنف

کیتھرین سی چیٹ فیلڈ یونیورسٹی آف کولوراڈو سکول آف میڈیسن کی ایک محقق ہیں، جو شعبہ اطفال اور طب/ڈیویژن آف کارڈیالوجی سے وابستہ ہیں۔ وہ پیڈیاٹرک کارڈیالوجی اور مائٹوکونڈریل بائیولوجی پر توجہ مرکوز کرتی ہے، دل کے افعال اور بیماری کے بنیادی میکانزم کی تحقیقات کرتی ہے۔ اس نے علمی اشاعتوں اور تعاون کے ذریعے میدان میں بڑے پیمانے پر تعاون کیا ہے، اور اس کے کام کو قلبی فزیالوجی اور ممکنہ علاج کی حکمت عملیوں کی سمجھ کو آگے بڑھانے کے لیے پہچانا جاتا ہے۔ کیتھرین سی چیٹ فیلڈ حوالہ جات میں درج ہے [7]۔

▎ متعلقہ حوالہ جات

[1] صبا ایچ این۔ بارتھ سنڈروم کارڈیو مایوپیتھی کے لیے ایلامیپریٹائڈ: ناکام پاور گرڈ کی بتدریج دوبارہ تعمیر۔ دل کی ناکامی کے جائزے 2022؛ 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8۔

[2] مچل ڈبلیو، این جی ای اے، تموچی جے ڈی، وغیرہ۔ مائٹوکونڈریل تھراپیٹک SS-31 (Elamipretide) کے عمل کا مالیکیولر میکانزم: سطحی الیکٹروسٹیٹکس پر جھلی کے تعامل اور اثرات۔ Biorxiv 2019۔ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574۔

[3] Zhao W, Xu Z, Cao J, et al. Elamipretide (SS-31) چوہوں میں lipopolysaccharide کی وجہ سے mitochondrial dysfunction، synaptic اور میموری کی خرابی کو بہتر بناتا ہے۔ جرنل آف نیوروئنفلامیشن 2019؛ 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9۔

[4] ژانگ ایچ، چن وائی، لی ایف، وغیرہ۔ Elamipretide cPLA2-حوصلہ افزائی lysosomal جھلی پارمیبلائزیشن کو روک کر تکلیف دہ طور پر زخمی ریڑھ کی ہڈی میں پائروپٹوسس کو ختم کرتا ہے۔ جرنل آف نیوروئنفلامیشن 2023؛ 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4۔

[5] Tse BC، Dvoriantchikova G، Tao W، et al. ایلامیپریٹائڈ (MTP-131) کے ساتھ مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ تھراپی شدید ترتیب میں ٹرومیٹک آپٹک نیوروپتی کے لیے ٹیومر نیکروسس فیکٹر کی روک تھام کے لیے ملحق ہے۔ تجرباتی آنکھ کی تحقیق 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. Therapeutic Peptide SS-31 $alpha$-Synuclein کی جھلی کے بائنڈنگ اور ایگریگیشن کو ماڈیول کرتا ہے اور خراب مائٹوکونڈریل فنکشن کو بحال کرتا ہے۔ Biorxiv 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443۔

[7] چیٹفیلڈ کے سی، سپارگنا جی سی، چاو ایس، وغیرہ۔ Elamipretide ناکام ہونے والے انسانی دل میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بناتا ہے۔ Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005۔

[8] Zhang X, Bowen E, Zhang M, Szeto HH, Deng XH, Rodeo SA. Tendinopathy کے علاج میں ایک Mitochondrial Protectant کے طور پر SS-31: Murine Supraspinatus Tendinopathy ماڈل میں تشخیص۔ جرنل آف بون اینڈ جوائنٹ سرجری-امریکن والیوم 2022؛ 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ تمام مضامین اور پروڈکٹ کی معلومات صرف اور صرف معلومات کی ترسیل اور تعلیمی مقاصد کے لیے ہیں۔  

اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ پروڈکٹس کا مقصد صرف وٹرو ریسرچ کے لیے ہے۔ ان وٹرو ریسرچ (لاطینی: *شیشے میں*، جس کا مطلب شیشے کے برتن میں ہے) انسانی جسم سے باہر کی جاتی ہے۔ یہ مصنوعات دواسازی نہیں ہیں، امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) کی طرف سے منظور شدہ نہیں ہیں، اور کسی بھی طبی حالت، بیماری، یا بیماری کو روکنے، علاج یا علاج کے لیے استعمال نہیں کیا جانا چاہیے۔ قانون کے ذریعہ ان مصنوعات کو کسی بھی شکل میں انسانی یا جانوروں کے جسم میں داخل کرنے کی سختی سے ممانعت ہے۔