SS31 50mg

▎ Struktur SS-31

▎ Penelitian SS-31

Latar Belakang Molekuler

Elamipretide (SS-31) adalah tetrapeptida sintetik dengan urutan D-Arg-2',6'-dimethylTyr-Lys-Phe-NH₂. PubChem mencantumkan elapretida dengan CID 11764719, dengan rumus molekul C32H49N9O5 dan berat molekul sekitar 639,8 g/mol. Penelitian yang dipublikasikan telah meneliti interaksinya dengan kardiolipin dan komponen mitokondria lainnya dalam kondisi eksperimental yang ditentukan.[1,8]

Kemajuan Penelitian

Beatrice Vahle dan rekannya menggunakan tikus hibrida F1 yang mengalami gagal jantung hipertensi spontan berlemak Zucker betina (n = 10, kelompok kontrol) dan tikus obesitas (n = 24, kelompok HFpEF). Pada usia 20 minggu, tikus HFpEF diacak untuk menerima natrium klorida (n = 12) atau elamipretide (n = 12) selama 12 minggu. Jaringan otot rangka kemudian dievaluasi menggunakan pengujian kekuatan seluruh otot, mekanika serat tunggal, respirasi mitokondria, histologi, dan analisis molekuler. Para penulis melaporkan penurunan kadar kardiolipin dan ekspresi tafazzin pada tikus HFpEF, bersamaan dengan disfungsi kontraktil, hiperfosforilasi titin, atrofi serat, dan peningkatan penanda stres oksidatif. Pada kelompok elamipretide, para peneliti melaporkan perbedaan dalam pengukuran kontraktil seluruh otot dan serat tunggal, fosforilasi titin, dan ukuran serat. Mereka mengusulkan bahwa perubahan fosforilasi oksidatif terkait kardiolipin dapat berkontribusi pada temuan mitokondria dan kontraktil yang diamati pada model tikus ini.

Silvia Russo dan rekannya mempelajari SS-31 pada model tikus tafazzin-knockdown (TazKD) yang ditandai dengan remodeling kardiolipin abnormal dan perubahan mitokondria. Mitokondria jantung dievaluasi untuk ultrastruktur membran, dinamika mitokondria, protein terkait mitofag, aktivitas pernapasan, dan organisasi superkompleks rantai pernapasan. Para penulis melaporkan perubahan morfologi mitokondria, protein terpilih yang terlibat dalam dinamika dan autofagi mitokondria, pengukuran pernapasan, dan perakitan superkompleks pada tikus TazKD yang diberi perlakuan SS-31 dibandingkan dengan hewan TazKD yang tidak diberi perlakuan.

Gavin Pharaoh dan rekannya merawat tikus jantan tua dengan elamipretide (ELAM) melalui pompa mini osmotik selama kurang lebih 8 minggu dan membandingkan pengukuran mitokondria dan fisiologis dengan pengukuran dari tikus tua dan muda yang tidak diobati. Para peneliti menilai kekuatan otot, fungsi jantung, respons mitokondria terhadap ADP, dan protein yang terlibat dalam transportasi dan sintesis ADP/ATP. Mereka melaporkan peningkatan sensitivitas ADP pada mitokondria otot yang menua setelah paparan ELAM, bersamaan dengan perubahan kekuatan otot dan fungsi sistolik jantung. Kelimpahan protein pada jalur transpor ADP/ATP tidak berubah secara substansial, sementara dilaporkan terjadi penurunan S-glutationilasi beberapa protein, termasuk adenine nucleotide translocase (ANT). Para penulis juga meneliti interaksi langsung ELAM dengan ANT dan ATP sintase sebagai bagian dari kerangka mekanistik yang diusulkan.

Gambar1. Respirasi yang distimulasi ADP dan pengukuran potensial membran pada mitokondria otot terisolasi dalam penelitian yang dikutip.

Gambar sumber mengilustrasikan jalur transpor ADP/ATP dan kondisi penjepit heksokinase eksperimental dan sitokrom-c yang digunakan untuk mengukur konsumsi oksigen dan respons potensial membran dalam mitokondria otot yang terisolasi. ANT, VDAC, ATP synthase, dan komponen jalur terkait ditampilkan seperti yang disajikan oleh penulis penelitian. Ukuran kelompok, konsentrasi, metode statistik, dan prosedur lengkap disediakan dalam publikasi asli.[4]

Yue-Ming Zhang dan rekannya membuat tikus dewasa C57BL/6J mengalami kurang tidur kronis selama 21 hari menggunakan protokol roda berputar sambil memberikan SS-31 atau saline berdasarkan desain penelitian. Perilaku yang bergantung pada hipokampus dievaluasi menggunakan pengenalan objek baru dan pengujian labirin air Morris, dan analisis molekuler mencakup penanda mitokondria, inflamasi, dan sinaptik. Para penulis melaporkan perbedaan dalam pengukuran perilaku dan SIRT1, PGC-1α, NF-κB, sitokin inflamasi, faktor neurotropik yang diturunkan dari otak, protein kepadatan postsinaptik-95, dan synaptophysin pada kelompok studi SS-31 dibandingkan dengan kontrol yang kurang tidur. Temuan ini diperoleh pada model tikus yang mengalami kurang tidur kronis.

Gambar2. Pengukuran labirin air Morris dilaporkan setelah paparan SS-31 pada model tikus yang kurang tidur kronis.

Gambar sumber membandingkan latensi melarikan diri fase pembelajaran, kecepatan berenang, penyeberangan platform, dan pengukuran berbasis waktu dan jarak selama fase memori di antara kelompok eksperimen. Perbandingan statistik dan kondisi studi lengkap dilaporkan dalam publikasi asli.[5]

Mengying Suo dan rekannya membuat model kelebihan tekanan pada tikus menggunakan penyempitan aorta transversal (TAC) dan mengevaluasi SS31 pada hewan dan fibroblas tipe liar dan Sirt3. Para penulis melaporkan perbedaan dalam pengukuran fungsi jantung dan fibrosis miokard pada tikus tipe liar yang terpapar SS31, bersama dengan perubahan protein atrofi optik 1 (OPA1) dan protein lain yang terlibat dalam dinamika mitokondria. Pada tikus dan fibroblas Sirt3-knockout, beberapa respons terkait SS31 yang diamati pada model tipe liar tidak direproduksi. Oleh karena itu penelitian ini menghubungkan temuan eksperimental yang dilaporkan dengan fusi mitokondria terkait Sirt3 dalam kondisi yang diuji.

Gambar3. Pengukuran fibrosis miokard dilaporkan pada tikus tipe liar dan tikus knockout Sirt3 dalam studi kelebihan tekanan SS31.

Masson mewarnai gambar masing-masing kelompok; (B) Analisis statistik pewarnaan Masson terhadap derajat fibrosis antar jaringan; (C) Analisis statistik pewarnaan Masson terhadap derajat fibrosis perivaskular (n = 5, *p <0,05, WT + TAC vs. WT + palsu; #p <0,05, WT + TAC + SS31 vs. WT + TAC; &p <0,05, Sirt3KO + TAC vs. Sirt3KO + palsu); (D) Gambar pewarnaan imunohistokimia kolagen I, kolagen III, TGF-β dan α-SMA pada masing-masing kelompok (bar = 20 μm); (E – H) analisis statistik pewarnaan imunohistokimia kolagen I dan kolagen III. (Hasilnya dinyatakan sebagai rata-rata ± SEM, n = 5. Uji ANOVA satu arah digunakan, dan n mewakili jumlah percobaan independen. *p <0,05 vs. kelompok WT + palsu; #p <0,05 vs. kelompok WT + TAC; &p <0,05 vs. Sirt3KO + kelompok palsu).

Keterbatasan Penelitian

Penelitian yang dirangkum di atas menggunakan sistem praklinis yang berbeda, termasuk tikus HFpEF, tikus yang kekurangan tafazzin, tikus tua, tikus yang kurang tidur kronis, dan model jantung yang kelebihan tekanan. Hasil dari model-model ini tidak dapat dipertukarkan secara langsung, dan perbedaan spesies, model penyakit, jadwal paparan, formulasi, konteks jaringan, dan titik akhir yang diukur dapat mempengaruhi pengamatan yang dilaporkan. Sebuah studi tahun 2026 yang meneliti SS31 yang dimodifikasi PEG menggambarkan eliminasi ginjal yang cepat dan paparan farmakokinetik terbatas dari SS31 yang tidak dimodifikasi sebagai tantangan formulasi, yang menggambarkan bahwa distribusi dan paparan juga dapat mempengaruhi interpretasi hasil praklinis.

Elamipretide juga merupakan bahan aktif dalam obat resep Forzinity yang disetujui FDA, yang menerima persetujuan dipercepat pada tahun 2025 untuk indikasi dan produk obat sindrom Barth tertentu. Persetujuan tersebut berlaku untuk formulasi Forzinity yang disetujui dan penggunaan berlabel dan tidak menetapkan kesetaraan, keamanan, kemanjuran, atau status yang disetujui untuk bahan penelitian SS-31 yang dipasok secara independen.[1,9]

COCER Peptides menghadirkan SS-31 semata-mata untuk penelitian laboratorium dan penggunaan analitis. Ini tidak dimaksudkan untuk penggunaan manusia atau hewan. Penelitian yang dijelaskan di atas merangkum temuan yang dilaporkan dalam publikasi pihak ketiga dan tidak mewakili klaim mengenai kinerja klinis, keamanan, kemanjuran, diagnosis, pengobatan, atau penggunaan bahan Peptida COCER yang disetujui.

▎ Kutipan yang Relevan

Referensi

[1] Shirley M. Elamipretide: Persetujuan Pertama[J]. Narkoba, 2026,86(3):377-383.

DOI:10.1007/s40265-025-02269-8.

[2] Vahle B, Weidner S, Tomalka A, dkk. Menargetkan Disfungsi Mitokondria Dengan Elamipretide (SS-31) Meningkatkan Kinerja Otot Rangka pada Model Tikus HFpEF[J]. Sirkulasi: Gagal Jantung, 2026,19(8):e014397.

DOI:10.1161/circheartfailure.126.014397.

[3] Russo S, De Rasmo D, Rossi R, dkk. Pengobatan SS-31 memperbaiki morfologi mitokondria jantung dan mitofag yang rusak pada model murine sindrom Barth [J]. Laporan Ilmiah, 2024,14:13655.

DOI:10.1038/s41598-024-64368-y.

[4] Firaun G, Kamat V, Kannan S, dkk. Peptida elamipretida (SS-31) yang ditargetkan secara mitokondria meningkatkan sensitivitas ADP pada mitokondria tua dengan meningkatkan serapan melalui adenine nucleotide translocator (ANT)[J]. GeroScience, 2023,45(6):3529-3548.

DOI:10.1007/s11357-023-00861-y.

[5] Zhang YM, Wang YT, Wei RM, dkk. Elamipretide antioksidan mitokondria meningkatkan pembelajaran dan gangguan memori yang disebabkan oleh kurang tidur kronis pada tikus [J]. Otak dan Perilaku, 2024,14(5):e3508.

DOI:10.1002/brb3.3508.

[6] Wen Y, Zhao Z, Zheng X, dkk. PEGilasi Terkendali Topologi Meningkatkan Akumulasi Peptida Terapi di Ginjal untuk Mengobati Cedera Iskemia-Reperfusi [J]. Surat Nano, 2026,26(26):8566-8573.

DOI:10.1021/acs.nanolett.6c01908.

[7] Suo M, Qi Y, Liu L, dkk. SS31 Mengurangi Gagal Jantung Akibat Kelebihan Tekanan yang Disebabkan oleh Fusi Mitokondria yang Dimediasi Sirt3[J]. Frontiers dalam Pengobatan Kardiovaskular, 2022,9.

DOI:10.3389/fcvm.2022.858594.

[8] PubChem NCBI. Elampretida. ID PubChem 11764719.

[9] Badan Pengawas Obat dan Makanan AS. FDA Memberikan Persetujuan yang Dipercepat untuk Pengobatan Pertama untuk Sindrom Barth. 19 September 2025.

SEMUA PRODUK, ARTIKEL, MATERI TEKNIS, DESKRIPSI PRODUK, DAN INFORMASI LAINNYA YANG DISEDIAKAN DALAM SITUS WEB INI HANYA DIMAKSUDKAN UNTUK PENELITIAN LABORATORIUM, INFORMASI, DAN PENDIDIKAN YANG SAH.

Produk yang ditawarkan oleh Cocer Peptides ditujukan khusus untuk penelitian in vitro dan laboratorium dan TIDAK dimaksudkan untuk penggunaan manusia atau hewan, konsumsi manusia, penggunaan klinis, penggunaan diagnostik, penggunaan terapeutik, peracikan, pemberian sendiri, injeksi, atau bentuk pemberian lainnya kepada manusia atau hewan. Produk-produk ini tidak dimaksudkan untuk mendiagnosis, mengobati, menyembuhkan, mengurangi, atau mencegah penyakit atau kondisi medis apa pun, juga tidak dimaksudkan untuk mempengaruhi struktur atau fungsi tubuh manusia atau hewan. Kecuali dinyatakan lain secara tegas, produk yang ditawarkan di situs web ini belum dievaluasi atau disetujui oleh Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) untuk penggunaan manusia atau hewan. Setiap referensi terhadap penelitian yang dipublikasikan, jalur biokimia, mekanisme molekuler, atau temuan eksperimental disediakan semata-mata untuk diskusi ilmiah dan tujuan penelitian dan bukan merupakan nasihat medis, klaim terapeutik, panduan dosis, atau instruksi penggunaan. Pembeli sepenuhnya bertanggung jawab untuk memastikan bahwa semua produk diperoleh, ditangani, disimpan, digunakan, dan dibuang sesuai dengan undang-undang, peraturan, persyaratan institusi, dan standar keselamatan laboratorium yang berlaku.