SS31 50mg

▎ SS-31 ໂຄງສ້າງ

▎ SS-31 ການຄົ້ນຄວ້າ

ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ SS-31 ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວາມເປັນມາຂອງການຄົ້ນຄວ້າຂອງ SS-31 ແມ່ນມາຈາກຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເລິກເຊິ່ງກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial dysfunction ແລະຂໍ້ຈໍາກັດຂອງວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີຢູ່. Mitochondria ແມ່ນຈຸດສໍາຄັນສໍາລັບກິດຈະກໍາແລະການເຮັດວຽກຂອງເຊນ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພວກມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນແລະການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດຕ່າງໆ, ເຊັ່ນ: ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ neurodegenerative, ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ. ໃນເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຊີວະວິທະຍາ mitochondrial, morphology, ຫນ້າທີ່, ແລະການປ່ຽນແປງແບບເຄື່ອນໄຫວເກີດຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ mitochondria ເປັນເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວທີ່ສໍາຄັນ. ເຖິງແມ່ນວ່າຢາທີ່ມີເປົ້າຫມາຍ mitochondrial ຫຼາຍຊະນິດມີຢູ່, ລວມທັງການເສີມ NAD+ ເຊັ່ນ nicotinamide mononucleotide (NMN), ທາດປະສົມປ້ອງກັນເປົ້າຫມາຍ mitochondrial MitoQ, ແລະຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ coenzyme Q10 - ຢາພື້ນເມືອງປະເຊີນກັບຂໍ້ຈໍາກັດທາງດ້ານຄລີນິກເນື່ອງຈາກການດູດຊຶມ mitochondrial ທີ່ບໍ່ດີຫຼືຄວາມເປັນພິດສູງ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ມີຄວາມຈຳເປັນອັນຮີບດ່ວນເພື່ອພັດທະນາການປິ່ນປົວແບບມີເປົ້າໝາຍ, ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈທີ່ເກີດຈາກຄວາມກົດດັນແມ່ນເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈໃນທົ່ວໂລກ, ໂດຍມີ pathophysiology ຂອງມັນເຊື່ອມຕໍ່ຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial ແລະ fibrosis interstitial myocardial. ການກໍານົດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການປັບປຸງຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄົນເຈັບ. ຕໍ່ກັບສິ່ງຫຍໍ້ທໍ້ນີ້, ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ພັດທະນາ SS-31, ເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ມີເປົ້າໝາຍ mitochondrial, ເພື່ອແກ້ໄຂຄວາມຕ້ອງການດ້ານການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial. ມັນປະຕິບັດໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບເຍື່ອ mitochondrial ພາຍໃນ, ສະຖຽນລະພາບໂຄງສ້າງ mitochondrial ແລະການເຮັດວຽກໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ oxidative, ສະແດງໃຫ້ເຫັນປະສິດທິພາບໃນຫຼາຍຮູບແບບພະຍາດ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ SS-31 ແມ່ນຫຍັງ?

ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງເຍື່ອ mitochondrial

ປະຕິກິລິຍາກັບ cardiolipin: Elamipretide ຜ່ານເຍື່ອ mitochondrial ຊັ້ນນອກແລະຜູກມັດກັບ cardiolipin. Cardiolipin ເປັນອົງປະກອບ phospholipid ທີ່ສໍາຄັນຂອງເຍື່ອ mitochondrial ພາຍໃນ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຮັກສາໂຄງສ້າງແລະຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondrial. ໂດຍຜ່ານການໂຕ້ຕອບນີ້, Elamipretide ປັບປຸງ mitochondrial bioenergetics ແລະ morphology. ຂະບວນການນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມປະສິດທິພາບຢ່າງໄວວາຂອງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ໃນຈຸລັງລໍາຕົ້ນຂອງ pluripotent induced, ໂດຍສະເພາະໃນຈຸລັງທີ່ມາຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ Barth ແລະໂຣກ cardiomyopathies ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບມໍລະດົກອື່ນໆ ^[1]..

ການປ່ຽນແປງຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບຂອງເຍື່ອ: ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Mitchell W ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ Elamipretide ພົວພັນກັບ lipid bilayer, ປັບປຸງຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບຂອງເຍື່ອ mitochondrial, ໂດຍສະເພາະຄຸນສົມບັດ electrostatic ໃນການໂຕ້ຕອບຂອງເຍື່ອ. peptide ນີ້ແຈກຢາຍໃຫ້ພາກພື້ນສ່ວນຕິດຕໍ່ຂອງເຍື່ອທີ່ມີຄວາມຜູກພັນແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງການຜູກມັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບຄ່າໃຊ້ຈ່າຍດ້ານຫນ້າ. ໃນຂະນະທີ່ມັນບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງ lamellar bilayer ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງ, ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງການອີ່ມຕົວຂອງ lipid stacking, ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເຍື່ອ mitochondrial ^[2].

ຮູບທີ 1 ປັດໃຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສະໜອງ ແລະຄວາມຕ້ອງການພະລັງງານຂອງຫົວໃຈ ^[1].

ປົກປ້ອງລະບົບປະສາດ

ການເສີມຂະຫຍາຍການທໍາງານຂອງສະຕິປັນຍາ: ໃນຮູບແບບຫນູທີ່ເກີດຈາກ lipopolysaccharide (LPS) ຂອງການບົກຜ່ອງຂອງຄວາມຊົງຈໍາ, ການປິ່ນປົວ Elamipretide ປັບປຸງຄວາມສາມາດໃນການຮຽນຮູ້ແລະຄວາມຊົງຈໍາໃນ Maze ນ້ໍາ Morris (MWM) ແລະການທົດສອບຄວາມຢ້ານກົວໃນສະຖານທີ່. ຜົນກະທົບຂອງ ameliorative ນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປົກປ້ອງຫນ້າທີ່ຂອງ mitochondrial, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ oxidative, ລະບຽບການຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ neurotrophic ມາຈາກສະຫມອງ (BDNF), ແລະການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຄວາມສັບສົນໂຄງສ້າງ synaptic. ການປິ່ນປົວ LPS ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ mitochondrial, ຄວາມກົດດັນ oxidative, ການອັກເສບ, neuronal apoptosis, ແລະການສູນເສຍກະດູກສັນຫຼັງ dendritic ໃນ hippocampus ຫນູ, ໃນຂະນະທີ່ Elamipretide ຫຼຸດຜ່ອນການບາດເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງໃນການປ້ອງກັນໂຣກ neurocognitive dysfunction perioperative (PND) ^[3].

Inhibition of Neuronal Apoptosis: ໃນການສຶກສາການບາດເຈັບຂອງກະດູກສັນຫຼັງ (SCI), Elamipretide ສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູທີ່ເປັນປະໂຫຍດໂດຍການສະກັດກັ້ນ pyroptosis, ເສີມຂະຫຍາຍ autophagy, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການ permeability membrane lysosomal (LMP). ມັນເສີມຂະຫຍາຍ autophagy ໂດຍ inhibiting cPLA2 phosphorylation ໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດຜ່ອນ pyroptosis ແລະ LMP. ດັ່ງນັ້ນ, Elamipretide ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການສ້ອມແປງການບາດເຈັບທາງ neurological ໂດຍການຄວບຄຸມຂະບວນການຈຸລັງຫຼາຍ, ການຫຼຸດຜ່ອນ apoptosis neuronal, ແລະສົ່ງເສີມການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ neural ^[4].

ຮູບທີ 2 Elamipretide (SS-31) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນການຜຸພັງແລະການຕອບໂຕ້ອັກເສບທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ LPS ໃນ hippocampus ຫນູ. a reactive oxygen species (ROS), ລະດັບ b malondialdehyde (MDA), ແລະກິດຈະກໍາ c superoxide dismutase (SOD) ^[3].

ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ SS-31 ແມ່ນຫຍັງ?

ພະຍາດທາງປະສາດ

ການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy Optic Traumatic: Traumatic optic neuropathy (TON) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍສາຍຕາຖາວອນເນື່ອງຈາກການບາດເຈັບຂອງວົງໂຄຈອນ. ການສຶກສາໄດ້ສືບສວນຜົນກະທົບ neuroprotective ຂອງ SS-31 ສົມທົບກັບ tumor necrosis factor (TNF) inhibitor etanercept ກ່ຽວກັບຈຸລັງ ganglion retinal (RGCs) ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ການບາດເຈັບຂອງເສັ້ນປະສາດ optic. ການສຶກສາຂອງ Tse BC ໂດຍໃຊ້ຕົວແບບ TON-induced ultrasound ຂອງຫນູ (SI-TON) ພົບວ່າການສັກຢາ intravitreal ຂອງ SS-31 ສົມທົບກັບການສັກຢາ subcutaneous ຂອງ etanercept ແລະ SS-31 ເພີ່ມການຢູ່ລອດຂອງ RGC ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍ 21% (p <0.01) ເມື່ອທຽບກັບ phosphate-buffered saline (PBS. ການສັກຢາ subcutaneous ປະສົມປະສານຂອງ etanercept ແລະ SS-31 ເພີ່ມການຢູ່ລອດຂອງ RGC 11% (p <0.05) ເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ; ການສັກຢາ subcutaneous ຂອງ etanercept ຢ່າງດຽວເພີ່ມຂຶ້ນ RGC ຄວາມຢູ່ລອດ 20% (p <0.01) ເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມ; ການສັກຢາ subcutaneous ຂອງ SS-31 ດຽວໄດ້ເພີ່ມການຢູ່ລອດຂອງ RGC 17% ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ (p <0.01). ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ SS-31 ມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນ RGCs ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy optic traumatic, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງສາຍຕາໃນຄົນເຈັບ TON ^[5].

ການປັບປຸງໃນ α-Synuclein-related Neurodegenerative Diseases: ພະຍາດ Parkinson ແລະ synucleinopathies ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການຜູກມັດຂອງເຍື່ອແລະຄຸນສົມບັດການລວບລວມຂອງ α-synuclein. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Stefaniak ຢືນຢັນວ່າ SS-31 ສາມາດຂັບໄລ່ຢາຊະນິດທໍາມະຊາດແລະ N-terminal acetylated α-synuclein ຈາກ vesicles monolayer ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຖືກຄິດຄ່າທໍານຽມທາງລົບ, ຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງ α-synuclein ຂອງເຍື່ອ, ແລະປ່ຽນແປງ morphology fibrillar ຂອງມັນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, SS-31 ຟື້ນຟູການໂຍກຍ້າຍຂອງ synuclein ຈາກ vesicles monolayer ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຖືກຄິດຄ່າທໍານຽມທາງລົບ, ຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງ α-synuclein ທີ່ມີເຍື່ອ, ແລະປ່ຽນແປງ morphology fibrillar ຂອງມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, SS-31 ສາມາດຟື້ນຟູການໂຍກຍ້າຍຂອງ synuclein - ຈາກ vesicles unilamellar ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ຖືກຄິດຄ່າທາງລົບ, ຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງ α-SNIP ຂອງເຍື່ອ, ແລະປ່ຽນແປງ morphology fibrillar ຂອງມັນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, SS-31 ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ທີ່ບົກຜ່ອງໃນຈຸລັງ neuroblastoma ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ α-SNIP oligomers ແລະການສະກັດເອົາ cellular ຂອງ oligomers ເຫຼົ່ານີ້. ການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນກະທົບປ້ອງກັນຫຼາຍດ້ານຂອງ SS-31 ຕໍ່ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ α-synuclein aggregation-induced mitochondrial dysfunction, ການຈັດຕໍາແຫນ່ງມັນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນພະຍາດ neurodegenerative ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ α-synuclein misfolding ແລະການລວບລວມ ^[6].

ໂດເມນຂອງພະຍາດ cardiovascular

ການປັບປຸງການທໍາງານຂອງ Mitochondrial ໃນຄົນເຈັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ: ການປ່ຽນແປງ mitochondrial ທີ່ບໍ່ດີແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໃນຄົນເຈັບຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ (HF). ການສຶກສາໄດ້ປິ່ນປົວຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເນື້ອເຍື່ອ ventricular ex vivo ສົດໆຈາກເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີ SS-31, ການວັດແທກ flux ຂອງອົກຊີ mitochondrial, ກິດຈະກໍາສະລັບສັບຊ້ອນ (C)I ແລະ CIV, ແລະກິດຈະກໍາທີ່ອີງໃສ່ gel ຂອງ supercomplex ປະກອບ. ການຄົ້ນພົບຂອງ Chatfield ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ທີ່ບົກຜ່ອງໃນຫົວໃຈຂອງມະນຸດ. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ SS-31, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງອົກຊີເຈນຂອງ mitochondrial, ກິດຈະກໍາ CI ແລະ CIV, ແລະກິດຈະກໍາ CIV ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະກອບ supercomplex ໄດ້ຮັບການປັບປຸງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ SS-31 ເພີ່ມປະສິດທິພາບການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ໃນຫົວໃຈຂອງມະນຸດທີ່ລົ້ມເຫຼວແລະສາມາດແຊກແຊງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ ^[7]..

ການປິ່ນປົວໂຣກ cardiomyopathy ໂຣກ Barth: ໂຣກ Barth ເປັນໂຣກທີ່ຫາຍາກແລະເປັນໂຣກ X-linked ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີລັກສະນະການຕາຍຂອງເດັກສູງແລະການກ້າວໄປສູ່ cardiomyopathy ທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ຮ້າຍແຮງ. SS-31 ເປັນ cationic ທີ່ລະລາຍໃນນ້ໍາ, ມີກິ່ນຫອມ, tetrapeptide ເປົ້າຫມາຍ mitochondrial ທີ່ງ່າຍຕໍ່ການເຈາະແລະ transiently localizes ກັບເຍື່ອ mitochondrial ພາຍໃນ. ມັນສົ່ງເສີມສຸຂະພາບຂອງເຊນແລະບັນເທົາຄວາມກົດດັນ oxidative ໂດຍການເພີ່ມການຜະລິດພະລັງງານແລະສະກັດກັ້ນການສ້າງຊະນິດຂອງອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາຫຼາຍເກີນໄປ. ການຄົ້ນຄວ້າ Sabbah ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ SS-31 ປັບປຸງ bioenergetics mitochondrial ແລະ morphology ຢ່າງໄວວາໃນຈຸລັງລໍາຕົ້ນ pluripotent induced ທີ່ມາຈາກຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ Barth. ຂໍ້ມູນຈາກຫຼາຍຕົວແບບຂອງພະຍາດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ SS-31 ຖືສັນຍາວ່າເປັນການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ Barth syndrome cardiomyopathy, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ຊັດເຈນໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ cardiomyopathy. ມັນອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ຍືນຍົງຕໍ່ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ cardiomyopathy ໃນຂະນະທີ່ກ້າວຫນ້າທາງດ້ານໂຄງສ້າງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ ventricles ຊ້າຍທີ່ລົ້ມເຫລວໃນລະດັບໂລກ, cellular, ແລະ molecular ^[1] .

ໂດເມນຂອງພະຍາດ musculoskeletal: ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງການປິ່ນປົວໃນ tendinopathy. ການສຶກສາຂອງ Zhang X ໄດ້ນໍາໃຊ້ຕົວແບບ supraspinatus tendinopathy ຫນູ, ແບ່ງຫນູ 126 (252 ປີກ) ອອກເປັນຫົກກຸ່ມທົດລອງ. ຜົນ​ໄດ້​ຮັບ​ຈາກ Zhang X ຊີ້​ໃຫ້​ເຫັນ​ວ່າ​ຜົນ​ບັງ​ຄັບ​ໃຊ້ tendon rupture ຫຼຸດ​ຜ່ອນ​ຜົນ​ກະ​ທົບ​ຫຼັງ​ຈາກ​ການ​ທຽບ​ໃສ່​ກັບ tendons intact​. ການຫຼຸດລົງນີ້ໄດ້ຖືກຖອນຄືນບາງສ່ວນຫຼັງຈາກການຖອນ clamp, ການປິ່ນປົວ SS-31, ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍປະສົມປະສານ, ດ້ວຍຄວາມແຂງກະດ້າງສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບແບບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາໄດ້ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນຄະແນນ Bonar ທີ່ມີການປັບປຸງທີ່ສູງຂຶ້ນໃນກຸ່ມຜົນກະທົບ, ໃນຂະນະທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍການລວມເອົາການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາໃນເສັ້ນປະສາດບາງສ່ວນ. ກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໄດ້ສະແດງຕົວເລກ mitochondrial ຫຼຸດລົງແລະການປ່ຽນແປງອົງການຈັດຕັ້ງ cristae ແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນ. ຫຼັງຈາກການໂຍກຍ້າຍ clamp ແລະ / ຫຼືການປິ່ນປົວ SS-31, ໂຄງປະກອບການ mitochondrial ແລະປະລິມານປົກກະຕິ, ແລະ cristae morphology ປັບປຸງ. ກິດຈະກໍາ Superoxide dismutase (SOD) ຫຼຸດລົງຜົນກະທົບຫລັງເມື່ອທຽບກັບການຄວບຄຸມແຕ່ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ, ໂດຍສະເພາະໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍປະສົມປະສານ. ການສະແດງອອກຂອງ gene ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ Mitochondria ຫຼຸດລົງໃນກຸ່ມຜົນກະທົບແຕ່ຟື້ນຕົວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ SS-31, ເປັນຕົວປ້ອງກັນ mitochondrial, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial ແລະສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວ tendon, ມີປະສິດທິພາບເພີ່ມຂຶ້ນເມື່ອສົມທົບກັບການໂຍກຍ້າຍ subacromial impingement. ມັນຖືທ່າແຮງການປິ່ນປົວໃນທາງບວກສໍາລັບ supraspinatus tendinopathy [8].

ສະຫຼຸບ

SS-31 (Elamipretide), ເປັນ mitochondrial-targeted tetrapeptide, ບັນລຸການປົກປ້ອງຫນ້າທີ່ mitochondrial ແລະການສ້ອມແປງການບາດເຈັບຫຼາຍລະບົບ. ມັນຜູກມັດກັບ phosphatidylserine ໃນເຍື່ອ mitochondrial ພາຍໃນ, ສະຖຽນລະພາບໂຄງສ້າງຂອງເຍື່ອແລະທ່າແຮງ, ເສີມຂະຫຍາຍກິດຈະກໍາສະລັບສັບຊ້ອນລະບົບຕ່ອງໂສ້ການຫາຍໃຈເພື່ອສົ່ງເສີມການຜະລິດ ATP, ແລະປັບປຸງ metabolism ພະລັງງານຂອງເຊນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນສະກັດກັ້ນການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ເກີດປະຕິກິລິຍາຫຼາຍເກີນໄປ (ROS), ປັບປຸງກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊຕ້ານອະນຸມູນອິສະລະ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຄວາມກົດດັນ oxidative. ກ່ຽວກັບກົດລະບຽບການອັກເສບ, ມັນຍັບຍັ້ງການກະຕຸ້ນ NF-κB ແລະ NLRP3 inflammasome, ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍປັດໃຈການອັກເສບ. ມັນ modulates ເສັ້ນທາງ autophagy, ສະກັດກັ້ນ apoptosis, ແລະຮັກສາ homeostasis mitochondrial ຜ່ານເສັ້ນທາງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ການປະຕິບັດເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial dysfunction ໃນທົ່ວລະບົບ cardiovascular, neurological, ແລະ musculoskeletal.

ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ

ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.

ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ

Kathryn C. Chatfield ເປັນນັກຄົ້ນຄວ້າຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Colorado School of Medicine, ຂຶ້ນກັບພະແນກເດັກ ແລະແພດສາດ/ພະແນກພະຍາດຫົວໃຈ. ນາງໄດ້ສຸມໃສ່ການ cardiology pediatric ແລະຊີວະວິທະຍາ mitochondrial, ສືບສວນກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈແລະພະຍາດ. ນາງໄດ້ປະກອບສ່ວນຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນພາກສະຫນາມໂດຍຜ່ານການພິມເຜີຍແຜ່ທາງວິຊາການແລະການຮ່ວມມື, ແລະວຽກງານຂອງນາງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບສໍາລັບຄວາມເຂົ້າໃຈກ້າວຫນ້າທາງດ້ານສະລີລະວິທະຍາຂອງ cardiovascular ແລະຍຸດທະສາດການປິ່ນປົວທີ່ມີທ່າແຮງ. Kathryn C. Chatfield ຖືກລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [7].

▎ ການອ້າງອີງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

[1​] Sabbah HN​. Elamipretide ສໍາລັບໂຣກ Barth cardiomyopathy: ຄ່ອຍໆສ້າງຄືນໃຫມ່ຂອງຕາຂ່າຍໄຟຟ້າທີ່ລົ້ມເຫລວ. ການທົບທວນຄືນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ 2022; 27(5): 1911-1923.DOI: 10.1007/s10741-021-10177-8.

[2] Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, et al. ກົນໄກໂມເລກຸນຂອງການປະຕິບັດຂອງ Mitochondrial Therapeutic SS-31 (Elamipretide): ປະຕິກິລິຍາຂອງເຍື່ອເມືອກແລະຜົນກະທົບຂອງ electrostatics ພື້ນຜິວ. Biorxiv 2019. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:202016574.

[3​] Zhao W​, Xu Z​, Cao J​, et al​. Elamipretide (SS-31) ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial dysfunction, synaptic ແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານຄວາມຈໍາທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍ lipopolysaccharide ໃນຫນູ. ວາລະສານຂອງພະຍາດ Neuroinflammation 2019; 16(1): 230.DOI: 10.1186/s12974-019-1627-9.

[4​] Zhang H​, Chen Y​, Li F​, et al​. Elamipretide ບັນເທົາ pyroptosis ໃນເສັ້ນປະສາດກະດູກສັນຫຼັງທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບໂດຍການຍັບຍັ້ງການ permeabilization ເຍື່ອຫຸ້ມ lysosomal ທີ່ກະຕຸ້ນ cPLA2. Journal of Neuroinflammation 2023; 20(1): 6.DOI: 10.1186/s12974-023-02690-4.

[5] Tse BC, Dvoriantchikova G, Tao W, et al. ການປິ່ນປົວດ້ວຍເປົ້າຫມາຍ Mitochondrial ກັບ elamipretide (MTP-131) ເປັນການເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບການຍັບຍັ້ງປັດໄຈ necrosis tumor ສໍາລັບ neuropathy optic traumatic ໃນສະຖານະການສ້ວຍແຫຼມ. ການຄົ້ນຄວ້າຕາແບບທົດລອງ 2020; 199: 108178.DOI:10.1016/j.exer.2020.108178.

[6] Stefaniak E, Cui B, Sun K, Yan X, Teng X, Ying L. Therapeutic Peptide SS-31 Modulates Membrane Binding and Aggregation of $alpha$-Synuclein and Restores Impaired Mitochondrial Function. Biorxiv 2024. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:271162443.

[7] Chatfield KC, Sparagna GC, Chau S, et al. Elamipretide ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ Mitochondrial ໃນຫົວໃຈຂອງມະນຸດທີ່ລົ້ມເຫຼວ. Jacc-Basic to Translational Science 2019; 4(2): 147-157.DOI: 10.1016/j.jacbts.2018.12.005.

[8​] Zhang X​, Bowen E​, Zhang M​, Szeto HH​, Deng XH​, Rodeo SA​. SS-31 ເປັນ Mitochondrial Protectant ໃນການປິ່ນປົວ Tendinopathy: ການປະເມີນຜົນໃນຮູບແບບ Murine Supraspinatus Tendinopathy. ວາລະສານຂອງການຜ່າຕັດກະດູກ ແລະຂໍ້ຕໍ່-ສະບັບອາເມຣິກາ 2022; 104(21): 1886-1894.DOI: 10.2106/JBJS.21.01449.

ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.  

ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.