1 készlet (10 fiola)
| Elérhetőség: | |
|---|---|
| Mennyiség: | |
▎ Mi az a GHK CU?
A GHK CU egy tripeptid – glicinből (Gly), hisztidinből (His) és lizinből (Lys) peptidkötésekkel összekapcsolt – kétértékű rézionokhoz (Cu⊃2;⁺) való kötődésével képződik. Kémiai szerkezetén belül a hisztidin maradék imidazolgyűrűje stabil koordinátakötést képez a rézionnal, így specifikus térbeli konformációjú és biológiai aktivitású koordinációs vegyületet hoz létre.
▎ GHK CU felépítése
Forrás: PubChem |
Sorrend: Gly-His-Lys Molekulaképlet: C 28H 46CuN 12O8 Molekulasúly: 742,3 g/mol CAS-szám: 130120-56-8 PubChem ügyfél-azonosító: 9831891 Szinonimák: Biszprezatid réz;DL1TR6W6VM |
▎ GHK CU kutatás
Mi a GHK CU kutatási háttere?
Az 1970-es években az emberi plazma különböző korcsoportok szöveteire gyakorolt hatásait vizsgáló amerikai tudósok éles megfigyelést tettek. Amikor fiatal egyedek plazmáját adták az idősebb egyedek májszövetéhez, az idős májszövet hatékonyan kezdett specifikus fehérjéket termelni, mint a fiatal szövetek. Mélyreható elemzés után 1973-ban sikeresen izolálta a GHK CU-t emberi szérumból. Ezt a komplexet egy rézionhoz szorosan kötődő glicinből, hisztidinből és lizinből álló tripeptid alkotja. További kutatások feltárták, hogy a GHK CU természetesen megtalálható az emberi fiziológiai folyamatokban a nyálban, a vérben és a vizeletben. Koncentrációja szorosan összefügg az életkorral: a 20 évesek plazmájában eléri a 200 ng/ml-t, de 60 éves korukra meredeken csökken 80 ng/ml körülire.
A későbbi kutatások tovább bővítik a GHK CU megértésének határait. Az 1980-as évek elején a tudósok felfedezték, hogy az emberi szervezet GHK-t bocsát ki a sérülés helyén, merészen feltételezve, hogy ez a bőr helyreállításának korai kulcsfontosságú jele lehet. Azóta kiterjedt kutatások összpontosulnak a GHK CU szövet-átalakításban, különösen a bőrregenerációban betöltött szerepére. A GHK CU serkenti a kollagén, elasztin és glükózaminoglikánok szintézisét, miközben szabályozza a metalloproteinázok és inhibitoraik aktivitását. Pozitív hatást fejt ki a gyulladáscsökkentő, az antioxidáns védekezés és az angiogenezis terén, fokozatosan kutatások tárgyává válik számos területen, beleértve a biokémiát, a bőrgyógyászatot és a regeneratív gyógyászatot.
Mi a GHK CU hatásmechanizmusa?
A sebgyógyulás elősegítése
Sejtszaporodás és -migráció: A GHK CU serkenti a különböző sejtek proliferációját és migrációját, beleértve a bőr fibroblasztjait és az endothel sejteket. Például a bőr sebhelyein felgyorsítja az extracelluláris mátrix komponensek, például a kollagén és az elasztin fibroblasztok szintézisét, strukturális támogatást nyújtva a sebgyógyuláshoz. Ezzel egyidejűleg vonzza az endothel sejteket, hogy a seb felé vándoroljanak, elősegítve az új vérerek kialakulását. Ez elegendő tápanyagot és oxigént szállít a sebbe, felgyorsítva a gyógyulási folyamatot [1].
A növekedési faktorok szabályozása: Ez a komplex több növekedési faktor expresszióját és felszabadulását modulálja, mint például a transzformáló növekedési faktor-β (TGF-β) és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF). Példaként a VEGF-et figyelembe véve a GHK CU elősegíti annak szekrécióját, ami viszont serkenti a vaszkuláris endotélsejtek proliferációját és az angiogenezist – a sebgyógyulás kritikus folyamatait [1].
Gyulladáscsökkentő hatások
Gyulladásos mediátorok gátlása: A GHK CU gátolja több gyulladásos mediátor termelését és felszabadulását, beleértve a tumor nekrózis faktor-α (TNF-α) és interleukin-1β (IL-1β) termelését és felszabadulását. Ezek a mediátorok kulcsszerepet játszanak a gyulladásos válaszokban. Az expressziójuk gátlásával a GHK CU csökkenti a gyulladás intenzitását és időtartamát, ezáltal enyhíti a szövetkárosodást [2].
Az immunsejtek modulálása: Szabályozza az immunsejtek működését is. A makrofágok polarizációjának gyulladásgátló makrofágok felé történő modulálásával csökkenti a gyulladásos mediátorok felszabadulását és elősegíti a szövetek helyreállítását [2].
DNS javítás
A javítási útvonalak aktiválása: A GHK CU aktiválja az intracelluláris DNS-javító útvonalakat. Amikor a sejteket különféle endogén vagy exogén tényezők károsítják, DNS-javító mechanizmusok sorozatát indítják el. A GHK CU elősegíti a sérült DNS helyreállítását azáltal, hogy szabályozza a kapcsolódó javító enzimek, például a DNS-polimeráz és a ligáz aktivitását, ezáltal fenntartja a genom stabilitását [2].
Antioxidáns védelem: Antioxidáns kapacitással rendelkezik, csökkenti a reaktív oxigénfajták (ROS) által kiváltott DNS-károsodást. A ROS DNS-száltörést és bázisoxidációt okozhat. A ROS megkötésével a GHK CU közvetve megvédi a DNS-t a károsodástól, kedvező feltételeket teremtve a DNS-javításhoz [1].
A sejtes cukorbetegség szabályozása
Az energiadiabétesz elősegítése: A sejtenergia-anyagcserét illetően a GHK CU befolyásolhatja a mitokondriális működést. A mitokondriumok sejterőművekként szolgálnak, és a GHK CU fokozhatja a sejtek energiatermelésének hatékonyságát azáltal, hogy szabályozza a mitokondriális asszociált enzimek – például a trikarbonsavciklusban és az oxidatív foszforilációban részt vevő enzimek – aktivitását, ezáltal kielégíti a sejtes folyamatok, például a növekedés és a helyreállítás energiaigényét [2].
Anyagszintézis szabályozása: A GHK CU a kulcsfontosságú intracelluláris anyagok szintézisét is modulálja. Mint korábban említettük, elősegíti az extracelluláris mátrix komponensek, például a kollagén és az elasztin szintézisét. Ezenkívül befolyásolja az intracelluláris anyagok, például fehérjék és lipidek szintézisét és metabolizmusát, ezáltal fenntartja a normál sejtfiziológiai funkciókat [2].
Melyek a GHK CU alkalmazásai?
Sebgyógyulás: A GHK CU képes elősegíteni a sebgyógyulást. Serkenti az angiogenezist, bőséges tápanyagot és oxigént szállít a seb helyére, ezáltal felgyorsítja a szövetek helyreállítását és regenerálódását. A GHK CU támogatja a dermális fibroblasztok működését is, elősegítve a kollagén, elasztin és glikozaminoglikánok szintézisét. Ez segíti az egészséges extracelluláris mátrix felépítését és felgyorsítja a sebgyógyulási folyamatot. Pickart L bőrsérülésekkel foglalkozó tanulmányában a GHK CU-t tartalmazó készítményekkel végzett kezelés jelentősen felgyorsította a sebgyógyulást és javította a gyógyulási minőséget [2].
Gyulladásgátló hatások: Csökkenti a gyulladásos válaszokat a gyulladással kapcsolatos jelátviteli útvonalak gátlásával. Mind a lipopoliszacharidok (LPS) által kiváltott akut tüdőkárosodás (ALI) egérmodellben, mind a RAW 264.7 makrofágokkal végzett in vitro kísérletekben a GHK CU-kezelés csökkentette a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődését, növelte a szuperoxid-diszmutáz (SOD) aktivitását, és csökkentette a gyulladásos mediátorok, például a tumor nekrózis faktor (tumor necrosis faktor) képződését. (IL-6), amelyet az NF-κB p65 és p38 MAPK jelátviteli útvonalak gátlásával érnek el. Így a GHK CU terápiás potenciált mutat a gyulladással összefüggő betegségekben, mint például az ALI/Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) [3].
Sejtvédelem: Többféle sejtvédő hatást fejt ki. Krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) védi és helyreállítja a tüdőszövetet, miközben helyreállítja a COPD fibroblaszt funkcióját. Gátolja az olyan molekulákat is, mint az NFκB, amelyekről úgy gondolják, hogy felgyorsítják az öregedési betegségeket, bizonyítva az öregedésgátló potenciált. Ezen túlmenően szorongás-, fájdalomcsillapító és anti-agresszió-ellenes aktivitást mutat, és a proteaszóma rendszeren keresztül aktiválja a sejttisztító funkciókat, átfogó sejtvédelmet biztosítva [2] .
DNS-javítás: A GHK CU részt vesz az intracelluláris DNS-javító folyamatokban, segít fenntartani a genom stabilitását, csökkenti a sejtpatológiát és a felhalmozódott DNS-károsodás okozta öregedési problémákat. Ez támogatja a DNS-károsodással összefüggő betegségek megelőzését és kezelését [2].
Következtetés
Endogén tripeptid-réz komplexként a GHK CU többdimenziós biológiai aktivitást mutat. Az olyan jelátviteli útvonalak aktiválásával, mint a PI3K/Akt és a MAPK/ERK, elősegíti a fibroblasztok proliferációját, az angiogenezist és az extracelluláris mátrix szintézist, ami döntő szerepet játszik a sebgyógyulásban. Gyulladáscsökkentő, antioxidáns és immunmoduláló funkciókat is mutat, enyhíti a szövetek gyulladásos károsodását, és elősegíti a trauma helyreállítását és a gyulladásos betegségek beavatkozását.
A szerzőről
A fent említett anyagokat a Cocer Peptides kutatta, szerkesztette és összeállította.
Tudományos folyóirat szerzője
Loren Pickart neves biokémikus és a Skin Biology Inc. alapítója volt, aki a rézpeptidek és bőregészségügyi és öregedési alkalmazások vizsgálatára specializálódott. A GHK CU rézpeptidet 1973-ban fedezte fel a San Francisco-i Kaliforniai Egyetemen végzett doktori kutatása során. Ez a felfedezés vezetett a bőrfiatalító rézpeptidek kifejlesztéséhez és 1994-ben a Skin Biology Inc. megalapításához. Munkássága jelentősen hozzájárult a bőrbiológia megértéséhez és az öregedésgátló kezelések kifejlesztéséhez. A Pickart kutatásai továbbra is hatással vannak a bőrgyógyászat és a regeneratív gyógyászat területére. Loren Pickart szerepel az idézet hivatkozásában [2].
▎ Releváns idézetek
[1] Sun L, Li A, Hu Y, Li Y, Shang L, Zhang L. Self-Assembled fluorescent and Antibakteriális GHK-Cu nanorészecskék sebgyógyító alkalmazásokhoz. Részecske- és részecskerendszerek jellemzése 2019; 36: 1800420.DOI: 10.1002/ppsc.201800420.
[2] Pickart L, Margolina A. A GHK CU peptid regeneratív és védő hatásai az új génadatok tükrében. International Journal of Molecular Sciences 2018; 19. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:51609461.
[3] Park JR, Lee H, Kim SI, Yang SR. A tripeptid GHK CU komplex javítja a lipopoliszacharidok által kiváltott akut tüdőkárosodást egerekben. Oncotarget 2016; 7(36): 58405-58417.DOI: 10.18632/oncotarget.11168.
AZ EZEN WEBOLDALON NYÚJTOTT MINDEN CIKK ÉS TERMÉKINFORMÁCIÓ KIZÁRÓLAG INFORMÁCIÓTERJESZTÉS ÉS OKTATÁS CÉLJÁT SZOLGÁLJA.
Az ezen a weboldalon található termékek kizárólag in vitro kutatásra szolgálnak. Az in vitro kutatásokat (latinul: *üvegben*, jelentése üvegedényben) az emberi testen kívül végzik. Ezek a termékek nem gyógyszerek, az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) nem hagyta jóvá, és nem használhatók bármilyen egészségügyi állapot, betegség vagy betegség megelőzésére, kezelésére vagy gyógyítására. A törvény szigorúan tilos ezeknek a termékeknek az emberi vagy állati szervezetbe bármilyen formában történő bejuttatását.