GHK CU 50 mg

▎ GHK CU felépítése

▎ Molekuláris háttér

A GHK (glicil-L-hisztidil-L-lizin) egy tripeptid, amely glicinből (Gly), hisztidinből (His) és lizinből (Lys) áll. A hisztidin tartalmú szekvencia kétértékű rézionokat (Cu⊃2;⁺) képes koordinálni, így rézzel asszociált GHK fajok jönnek létre, amelyeket az irodalomban GHK-Cu néven írnak le. A PubChem egynél több rekordot tartalmaz a 'GHK-Cu' és 'réz-tripeptid' kifejezésekkel kapcsolatban, ami a lerakott sztöchiometria, a protonálódási állapot és a szerkezeti ábrázolás különbségeit tükrözi. Emiatt a GHK-Cu a legjobban koordinációs komplex megjelölésként kezelhető, hacsak nem határozzák meg egy adott kísérlet pontos kémiai formáját ^[1,12–14].

A kutatás előrehaladása

Maquart et al. a GHK-Cu-t egy beültetett sebkamra modellben vizsgálták Sprague-Dawley patkányokon. A vizsgálat során több kísérletileg meghatározott koncentrációt és száraz tömeget, teljes fehérje-, kollagén-, DNS- és glikozaminoglikán-tartalmat használtak a kinyert szövetmintákban. Ezen állatmodell körülményei között a szerzők több mért kötőszöveti paraméter növekedéséről számoltak be ^[2].

Abdulghani et al. egy hónapos összehasonlító vizsgálatot végzett húsz résztvevő bevonásával, hogy megvizsgálja a négy, GHK-Cu-t, melatonint, C-vitamint vagy retinsavat tartalmazó helyi készítményekkel kapcsolatos ultrastrukturális változásokat. Tíz résztvevő GHK-Cu-t és melatonint tartalmazó készítményeket alkalmazott az ellentétes combokra, míg a többi résztvevő C-vitamint és retinsavat tartalmazó készítményeket. A bőrbiopsziákat az alapvonalon és az egy hónapos vizsgálati időszak után gyűjtöttük. A szerzők arról számoltak be, hogy a bőrpapilláris fibroblasztok fokozott prokollagénszintéziséről számoltak be a GHK-Cu csoportban résztvevők 70%-ánál, szemben a C-vitamin csoport 50%-ával és a retinsav csoport 40%-ával. Mivel ez egy kis összehasonlító vizsgálat volt, az eredményeket a minta méretének és tervezésének határain belül kell értelmezni ^[3].

Hostynek et al. értékelte a GHK-Cu permeációját a humán stratum corneumban (SC), a teljes epidermiszben (SC plusz életképes epidermisz) és a hasított vastagságú bőrön in vitro. Induktív csatolású plazma tömegspektrometriát használva a szerzők a bőr permeabilitási együtthatóiról (Kp) számoltak be 48 óra alatt, 3 × 10-7 cm/h-tól a hővel elválasztott epidermiszben 5,5 × 10-⊃3-ig; cm/h izolált stratum corneumban. A receptorfázisban mért réz az epidermális membrán esetében az alkalmazott dózis körülbelül 0,006%-át, az izolált stratum corneum 20%-át, a hasadt vastagságú bőr esetében pedig 2%-át tette ki. A tanulmány emellett lényegesen nagyobb rézvisszatartásról számolt be az izolált stratum corneumban, mint a hasadt vastagságú bőrben. A szerzők megjegyezték, hogy az izolált stratum corneumon keresztüli magas látszólagos transzportot annak fényében kell értelmezni, hogy ebben a modellben nincsenek mélyebb bőrrétegek ^[4].

Park et al. egy Franz diffúziós cellát használt foszfátpufferelt sóoldat receptor fázissal, hogy összehasonlítsa a GHK-t, a GHK-Cu-t és a Pal-GHK-t egy szintetikus epidermális membránon (Neoderm-E®) 24 órán keresztül. A bejelentett kumulatív permeáció 4,61% volt a Pal-GHK-nál, 3,86% a GHK-Cu-nál és 2,53% a GHK-nál. Ezek az eredmények a kísérletben használt szintetikus membránon keresztül történő szállítást írják le, és nem értelmezhetők az emberi bőr in vivo expozíciójának közvetlen mértékeként ^[5].

Chen et al. kifejlesztett egy multifunkcionális Gel/ODex/MT/GHK-Cu hidrogél rendszert, amely dinamikus Schiff-bázis térhálósítást használ a zselatin (Gel) és az oxidált dextrán (ODex) között, valamint MXene@TiO₂ (MT) heterojunkciós nanolapokat és GHK-Cu-t funkcionális komponensként. A szerzők a kombinált anyag reológiai, öngyógyító, tapadási és duzzadási jellemzőiről számoltak be. 808 nm-es közeli infravörös besugárzás mellett az MT-t tartalmazó rendszer 15 percen belül elérte a 45 °C feletti hőmérsékletet, és a tanulmány a Staphylococcus aureus és az Escherichia coli baktériumok több mint 99%-os ablációjáról számolt be a vizsgált fototermikus körülmények között. A sejtalapú kísérletek redox- és endothelsejt-migrációs végpontokat tartalmaztak, míg a sebzáródás, hámképződés, kollagénlerakódás és szőrtüszőhöz kapcsolódó végpontok értékelésére egér teljes vastagságú bőrhiba-modellt alkalmaztak. Mivel a GHK-Cu egy többkomponensű hidrogél egyik komponense volt, a közölt eredmények a teljes kísérleti rendszert írják le, és nem kizárólag a GHK-Cu-nak tulajdoníthatók ^[6].

1. ábra (a) Az ODex és a Gel/ODex/MT/GHK-Cu hidrogél előállításának sematikus ábrázolása. (b) Az idézett tanulmányban a kombinált hidrogél rendszerre értékelt kísérleti funkciók ^[6].

Jeon et al. Torilis japonica kivonatból (TJE) és GHK-Cu-ból álló komplexet állított össze, és egy TNF-α/IFN-γ-stimulált HaCaT keratinocita modellben értékelte. A tanulmány mérte az atópiás dermatitiszhez kapcsolódó TARC/CCL17 és CTACK/CCL27 kemokineket, az IgE-hez kapcsolódó válaszokat, az IL-4, IL-5, IL-10 és IL-13 Th2 citokinek transzkripcióját és a keratinocita migrációt. A szerzők változásokról számoltak be ezekben a végpontokban, a 6:4 TJE:GHK-Cu állapot produkálta a legnagyobb hatást a vizsgált készítmények között in vitro rendszerükben. Ezek az eredmények a vizsgálatban értékelt sejtmodellre és -kombinációra specifikusak ^[7].

2. ábra: Th2 citokin génexpressziós végpontok a TJE és a TJE-GHK-Cu komplex esetében TNF-α/IFN-γ-stimulált HaCaT sejtekben. Az IL-4, IL-5, IL-10 és IL-13 relatív mRNS expresszióját RT-qPCR-rel kvantifikáltuk, és β-aktinra normalizáltuk. Az adatok és a statisztikai megjegyzések az idézett in vitro vizsgálatból származnak ^[7].

Tucker et al. értékelték a GHK-Cu-t egy 5xFAD transzgenikus egérmodellben, amelyet az amiloidhoz kapcsolódó neurodegeneráció tanulmányozására használtak. A kísérleti időszak során a kutatók felmérték a viselkedési teljesítményt, az amiloid plakk terhelést és a gyulladásos végpontokat az agyban. A szerzők különbségekről számoltak be a GHK-Cu és a sóoldat csoportja között a kiválasztott kognitív, amiloid-asszociált és gyulladásos mérésekben. Ezeket a megfigyeléseket preklinikai egérmodellben hozták létre, és nem állapítanak meg hasonló hatásokat emberben ^[8].

Egy külön tanulmányban idős C57BL/6 egereken Tucker et al. térbeli-memóriai és tanulási-navigációs feladatokat vizsgált a neuroinflammációval és axonkárosodással kapcsolatos markerekkel együtt. A sóoldatos kontrollokhoz képest a szerzők nagyobb teljesítményről számoltak be a kiválasztott viselkedési feladatokban, és a kiválasztott markerek alacsonyabb expressziójáról a GHK-Cu csoportban. Ez a munka preklinikai marad, és az állatmodell feltételei között kell értelmezni ^[9].

3. ábra: Immunhisztokémiai végpontok a frontális kéregben az idézett idős egerekkel végzett vizsgálatból, beleértve az MCP-1, IBA-1 és NFL-1 festődési intenzitást. A statisztikai megjegyzések és a kohorsz információk az eredeti preklinikai ábrából származnak ^[9].

Park et al. értékelték a GHK-Cu-t lipopoliszachariddal (LPS) stimulált RAW 264.7 makrofágokban in vitro és LPS-indukált egérmodellben. A sejtkísérletek során a szerzők változásokról számoltak be az NF-κB p65 és p38 MAPK jelátvitelében, a reaktív oxigénfajtákban (ROS), a szuperoxid-diszmutáz (SOD) aktivitásban, a TNF-α-ban és az IL-6-ban. Az egérmodellben a szövettani tüdősérülés és a gyulladásos sejt-infiltráció végpontjai különböztek a kísérleti csoportokban. Ezeket a megfigyeléseket meghatározott preklinikai körülmények között hozták létre ^[10].

4. ábra: Kísérleti terv, reprezentatív tüdőmetszetek és tüdősérülési pontozás az idézett LPS-indukált egérvizsgálatból. A csoportbeosztások, a dózisok, a skálasávok és a statisztikai megjegyzések az eredeti preklinikai ábrából származnak ^[10].

Kutatási korlátok

Nem feltételezhető, hogy a GHK-Cu egyetlen kémiailag invariáns fajt képvisel minden kísérleti körülmény között. Vizes rendszerekben a réz koordináció olyan tényezők hatására változhat, mint a pH, a fém/ligandum arány, az ellenionok, a puffer összetétel és más formulációs változók. A PubChem szintén több letétbe helyezett rekordot tartalmaz GHK-Cu vagy réz-tripeptid reprezentációkkal kapcsolatban. Egy közelmúltbeli áttekintés hangsúlyozza, hogy a koordinációs állapot, a specifikáció, a stabilitás és a toxicitás erősen függhet a készítmény körülményeitől ^[1,12–14].

A közzétett GHK/GHK-Cu kutatásnak is vannak jelentős bizonyítékai. Az in vitro bőr-permeációs vizsgálatok nem állapítják meg közvetlenül az élő emberi szövetek expozícióját, és a rendelkezésre álló humán vizsgálatok viszonylag kicsik és heterogének. A nagy, jól kontrollált klinikai adatkészletek korlátozottak, míg sok publikált eredmény sejt-, ex vivo, szintetikus membrán- vagy állatmodellekből származik. Emiatt az ezekből a rendszerekből származó eredményeket az eredeti vizsgálat tervén és végpontjain belül kell értelmezni, nem pedig az emberi eredményekre általánosítani ^[11].

^{A COCER peptidek a GHK-Cu-t kizárólag laboratóriumi kutatási célokra kínálják. Nem emberi vagy állatgyógyászati ​​használatra készült. A fent tárgyalt kutatás összefoglalja a hivatkozott irodalomban közölt eredményeket, és nem a klinikai hatékonyság kijelentése vagy használati utasítás.}

▎ Releváns idézetek

Hivatkozások

[1] Mateescu D, Gavrilescu D, Mincioaga R, et al. A GHK-Cu mint bioaktív metallopeptid és gyógyszerszállító rakomány: koordinációs kémia, formulázási tudomány, terápiás bizonyítékok és transzlációs útiterv[J]. Pharmaceutics, 2026, 18(9):1077.

DOI:10.3390/pharmaceutics18091077.

[2] Maquart F, Bellon G, Chaqour B, et al. Kötőszöveti felhalmozódás in vivo stimulálása glicil-L-hisztidil-L-lizin-Cu2+ tripeptid-réz komplexszel patkány kísérleti sebekben.[J]. The Journal of klinikai vizsgálat, 1993, 92(5):2368-2376.

DOI : 10.1172/JCI116842

[3] Abdulghani AA, Sherr A, Shirin S és mások. A C-vitamint, egy rézkötő peptidkrémet és melatonint tartalmazó helyi krémek hatása a tretinoinhoz képest a normál bőr ultrastruktúrájára[J]. Disease Management and Clinical Outcomes, 1998, 1(4):136-141.

DOI:10.1016/s1088-3371(98)00011-4

[4] Hostynek JJ, Dreher F, Maibach H I. Egy réz-tripeptid humán bőrbe való behatolása in vitro a bőrréteg függvényében[J]. Gyulladáskutatás, 2011,60(1):79-86.

DOI:10.1007/s00011-010-0238-9

[5] Park SI, An GM, Kim MG, et al. A ránctalanító peptid GHK-k bőráteresztésének fokozása sejtbehatoló peptidek segítségével[J]. Korean Chemical Engineering Research, 2020, 58(1):29-35.

DOI: 10.9713/kcer.2020.58.1.29

[6] Chen S, Lei M, Liu P és mtsai. Zselatin-oxidált dextrán Schiff alapú hidrogél MXene@TiO ₂-val és GHK-Cu-val: Többfunkciós kötszer fototermikus-antibakteriális és pro-angiogén sebgyógyításhoz[J]. Kolloidok és felületek A: Fiziko-kémiai és mérnöki szempontok, 2026,751:141621.

DOI:https://doi.org/10.1016/j.colsurfa.2026.141621.

[7] Jeon S, Maeng J, Lee J et al. A Torilis japonica kivonat – GHK-Cu komplex gyengíti a Th2 citokineket és elősegíti a keratinociták felépülését: Potenciális antioxidáns stratégia az atópiás dermatitisz kezelésére[J]. Antioxidants, 2026, 15(7):818.

DOI:10.3390/antiox15070818.

[8] Tucker M, Liao GY, Keely A et al. Az intranazális GHK peptiddel [J] kezelt 5xFAD egerekben az Alzheimer-kór viselkedési és neuropatológiai jellemzői gyengültek. Aging Pathobiology and Therapeutics, 2024, 6(3):102-108.

DOI:10.31491/APT.2024.09.148.

[9] Tucker M, Keely A, Park JY és társai. Az intranazális GHK peptid fokozza az öregedő egerek kognitív hanyatlásával szembeni ellenálló képességét [J]. bioRxiv, 2023.

DOI:10.1101/2023.11.16.567423.

[10] Park J, Lee H, Kim S et al. A tripeptid GHK-Cu komplex javítja a lipopoliszacharidok által kiváltott akut tüdőkárosodást egerekben [J]. Oncotarget, 2016,7(36):58405-58417.

DOI:10.18632/oncotarget.11168.

[11] Mortazavi SM, Mohammadi Vadoud SA, Moghimi H R. Helyileg alkalmazott GHK ránctalanító peptidként: Előnyök, problémák és leendő[J]. BioImpacts, 2024, 15:30071.

DOI:10.34172/bi.30071.

[12] PubChem. A CID 73587 vegyület összefoglalója, glicil-L-hisztidil-L-lizin. Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.

[13] PubChem. Összefoglaló CID 133697840, GHK-Cu. Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.

[14] PubChem. A CID 139035031 vegyület összefoglalója, réz-tripeptid. Nemzeti Biotechnológiai Információs Központ.

AZ EZEN WEBOLDALON ÁLLÍTOTT MINDEN TERMÉK, CIKK, MŰSZAKI ANYAG, TERMÉKLEÍRÁS ÉS EGYÉB INFORMÁCIÓ KIZÁRÓLAG LEGITIMÁLIS LABORATÓRIUMI KUTATÁSI, TÁJÉKOZTATÁSI ÉS OKTATÁSI CÉLRA SZÁNT. 

A Cocer Peptides által kínált termékeket kizárólag in vitro és laboratóriumi kutatásra szánják, és NEM emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra, emberi fogyasztásra, klinikai felhasználásra, diagnosztikai felhasználásra, terápiás felhasználásra, kompaundálásra, önbeadásra, injekcióra vagy bármilyen más módon történő beadásra szánták. Ezeknek a termékeknek nem célja bármely betegség vagy egészségügyi állapot diagnosztizálása, kezelése, gyógyítása, enyhítése vagy megelőzése, sem az emberi vagy állati szervezet szerkezetének vagy működésének befolyásolása. Hacsak kifejezetten másként nem jelezzük, az ezen a weboldalon kínált termékeket az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatósága (FDA) nem értékelte vagy hagyta jóvá emberi vagy állatgyógyászati ​​felhasználásra. A publikált tanulmányokra, biokémiai útvonalakra, molekuláris mechanizmusokra vagy kísérleti eredményekre való hivatkozások kizárólag tudományos viták és kutatási célokat szolgálnak, és nem minősülnek orvosi tanácsnak, terápiás állításnak, adagolási útmutatásnak vagy használati utasításnak. Kizárólag a vásárlók felelősek azért, hogy minden termék beszerzése, kezelése, tárolása, felhasználása és ártalmatlanítása a vonatkozó törvényeknek, előírásoknak, intézményi követelményeknek és laboratóriumi biztonsági előírásoknak megfelelően történjen.