GHK CU 50 mg

▎ GHK CU-struktur

▎ Molekylær bakgrunn

GHK (glycyl-L-histidyl-L-lysin) er et tripeptid sammensatt av glycin (Gly), histidin (His) og lysin (Lys). Den histidinholdige sekvensen kan koordinere toverdige kobberioner (Cu⊃2;⁺), noe som gir opphav til kobberassosierte GHK-arter som vanligvis beskrives i litteraturen som GHK-Cu. PubChem inneholder mer enn én post assosiert med begrepene 'GHK-Cu' og 'kobbertripeptid' som gjenspeiler forskjeller i avsatt støkiometri, protonasjonstilstand og strukturell representasjon. Av denne grunn behandles GHK-Cu best som en koordinasjonskompleks betegnelse med mindre den eksakte kjemiske formen er definert for et bestemt eksperiment ^[1,12–14].

Forskningsfremgang

Maquart et al. undersøkte GHK-Cu i en implantert sårkammermodell i Sprague-Dawley-rotter. Studien brukte flere eksperimentelt definerte konsentrasjoner og målte tørrvekt, totalt protein, kollagen, DNA og glykosaminoglykaninnhold i gjenvunne vevsprøver. Under forholdene til denne dyremodellen rapporterte forfatterne økninger i flere av de målte bindevevsparametrene ^[2].

Abdulghani et al. gjennomførte en en-måneds sammenlignende studie som involverte tjue deltakere for å undersøke ultrastrukturelle endringer assosiert med fire aktuelle formuleringer som inneholder GHK-Cu, melatonin, vitamin C eller retinsyre. Ti deltakere brukte formuleringer som inneholdt GHK-Cu og melatonin på motsatte lår, mens de resterende deltakerne brukte formuleringer som inneholdt vitamin C og retinsyre. Hudbiopsier ble samlet ved baseline og etter en måneds studieperiode. Forfatterne rapporterte økt prokollagensyntese av dermale papillære fibroblaster hos 70 % av deltakerne i GHK-Cu-gruppen, sammenlignet med 50 % i vitamin C-gruppen og 40 % i retinsyregruppen. Fordi dette var en liten komparativ studie, bør funnene tolkes innenfor grensene for prøvestørrelse og design ^[3].

Hostynek et al. evaluerte gjennomtrengningen av GHK-Cu over humant stratum corneum (SC), hele epidermis (SC pluss levedyktig epidermis) og hud med delt tykkelse in vitro. Ved å bruke induktivt koblet plasmamassespektrometri rapporterte forfatterne hudpermeabilitetskoeffisienter (Kp) over 48 timer fra 3 × 10⁻⁷ cm/t over varmeseparert epidermis til 5,5 × 10⁻⊃3; cm/t over isolert stratum corneum. Kobber målt i reseptorfasen representerte omtrent 0,006 % av den påførte dosen for epidermal membran, 20 % for isolert stratum corneum og 2 % for hud med delt tykkelse. Studien rapporterte også betydelig større kobberretensjon i isolert stratum corneum enn i hud med delt tykkelse. Forfatterne bemerket at den høye tilsynelatende transporten over isolert stratum corneum bør tolkes i lys av fraværet av dypere hudlag i den modellen ^[4].

Park et al. brukte en Franz diffusjonscelle med en fosfatbufret saltvannsreseptorfase for å sammenligne GHK, GHK-Cu og Pal-GHK over en syntetisk epidermal membran (Neoderm-E®) over 24 timer. Den rapporterte kumulative permeasjonen var 4,61 % for Pal-GHK, 3,86 % for GHK-Cu og 2,53 % for GHK. Disse resultatene beskriver transport gjennom den syntetiske membranen som ble brukt i eksperimentet og skal ikke tolkes som et direkte mål på eksponering av menneskelig hud in vivo ^[5].

Chen et al. utviklet et multifunksjonelt Gel/ODex/MT/GHK-Cu hydrogelsystem ved bruk av dynamisk Schiff-base kryssbinding mellom gelatin (Gel) og oksidert dekstran (ODex), sammen med MXene@TiO₂ (MT) heterojunction nanosheets og GHK-Cu som funksjonelle komponenter. Forfatterne rapporterte reologiske, selvhelbredende, adhesjons- og hevelsesegenskaper for det kombinerte materialet. Under 808 nm nær-infrarød bestråling nådde det MT-holdige systemet temperaturer over 45 °C innen 15 minutter, og studien rapporterte mer enn 99 % bakteriell ablasjon for Staphylococcus aureus og Escherichia coli under de testede fototermiske forholdene. Cellebaserte eksperimenter inkluderte redoksrelaterte og endotelcellemigrasjonsendepunkter, mens en huddefektmodell i full tykkelse av mus ble brukt for å vurdere sårlukking, epitelisering, kollagenavsetning og hårsekkrelaterte endepunkter. Fordi GHK-Cu var en komponent i en multi-komponent hydrogel, beskriver de rapporterte funnene det komplette eksperimentelle systemet og bør ikke tilskrives GHK-Cu alene ^[6].

Fig. 1. (a) Skjematisk illustrasjon av fremstillingen av ODex og Gel/ODex/MT/GHK-Cu hydrogelen. (b) Eksperimentelle funksjoner evaluert for det kombinerte hydrogelsystemet i den siterte studien ^[6].

Jeon et al. formulerte et kompleks av Torilis japonica-ekstrakt (TJE) og GHK-Cu og evaluerte det i en TNF-α/IFN-γ-stimulert HaCaT keratinocyttmodell. Studien målte de atopiske dermatitt-assosierte kjemokinene TARC/CCL17 og CTACK/CCL27, IgE-relaterte responser, transkripsjon av Th2-cytokinene IL-4, IL-5, IL-10 og IL-13 og keratinocyttmigrering. Forfatterne rapporterte endringer i disse endepunktene, med 6:4 TJE:GHK-Cu-tilstanden som ga de største effektene blant de testede formuleringene i deres in vitro-system. Disse funnene er spesifikke for cellemodellen og kombinasjonen som ble evaluert i studien ^[7].

Fig. 2. Endpunkter for Th2 cytokin-genekspresjon rapportert for TJE og TJE-GHK-Cu-komplekset i TNF-α/IFN-γ-stimulerte HaCaT-celler. Relativt mRNA-ekspresjon av IL-4, IL-5, IL-10 og IL-13 ble kvantifisert ved RT-qPCR og normalisert til β-aktin. Data og statistiske merknader er gjengitt fra den siterte in vitro-studien ^[7].

Tucker et al. evaluerte GHK-Cu i en 5xFAD transgen musemodell brukt til å studere amyloid-relatert nevrodegenerasjon. I løpet av den eksperimentelle perioden vurderte etterforskerne atferdsytelse, amyloid-plakkbelastning og inflammatoriske endepunkter i hjernen. Forfatterne rapporterte forskjeller mellom GHK-Cu- og saltvannsgruppene i utvalgte kognitive, amyloidassosierte og inflammatoriske mål. Disse observasjonene ble generert i en preklinisk musemodell og etablerer ikke sammenlignbare effekter hos mennesker ^[8].

I en egen studie i gamle C57BL/6 mus, Tucker et al. undersøkt romlig-minne og læring-navigasjonsoppgaver sammen med markører relatert til nevroinflammasjon og aksonal skade. I forhold til saltvannskontroller rapporterte forfatterne høyere ytelse på utvalgte atferdsoppgaver og lavere uttrykk for utvalgte markører i GHK-Cu-gruppen. Dette arbeidet forblir preklinisk og bør tolkes innenfor betingelsene for dyremodellen ^[9].

Fig. 3. Immunhistokjemi-endepunkter i frontal cortex fra den siterte studien med eldre mus, inkludert MCP-1-, IBA-1- og NFL-1-fargeintensiteter. Statistiske merknader og kohortinformasjon er gjengitt fra den opprinnelige prekliniske figuren ^[9].

Park et al. evaluerte GHK-Cu i lipopolysakkarid (LPS)-stimulerte RAW 264.7 makrofager in vitro og i en LPS-indusert musemodell. I celleeksperimentene rapporterte forfatterne endringer i NF-κB p65 og p38 MAPK signalering, reaktive oksygenarter (ROS), superoksiddismutase (SOD) aktivitet, TNF-α og IL-6. I musemodellen var endepunktene for histologisk lungeskade og inflammatorisk celleinfiltrasjon forskjellig mellom de eksperimentelle gruppene. Disse observasjonene ble generert under definerte prekliniske forhold ^[10].

Fig. 4. Eksperimentell design, representative lungeseksjoner og lungeskadeskåring fra den siterte LPS-induserte musestudien. Gruppeoppgaver, doser, målestokker og statistiske merknader er gjengitt fra den opprinnelige prekliniske figuren ^[10].

Forskningsbegrensninger

GHK-Cu bør ikke antas å representere én kjemisk invariant art under alle eksperimentelle forhold. I vandige systemer kan kobberkoordinasjon skifte med faktorer som pH, metall-til-ligand-forhold, motioner, buffersammensetning og andre formuleringsvariabler. PubChem inneholder også flere deponerte poster assosiert med GHK-Cu eller kobber-tripeptidrepresentasjoner. En nylig gjennomgang understreker at koordinasjonstilstand, artsdannelse, stabilitet og toksisitet kan avhenge sterkt av formuleringsbetingelser ^[1,12–14].

Publisert GHK/GHK-Cu-forskning har også viktige bevisbegrensninger. In vitro-hudgjennomtrengningsstudier fastslår ikke direkte eksponering i levende menneskelig vev, og de tilgjengelige menneskelige studiene er relativt små og heterogene. Store, godt kontrollerte kliniske datasett forblir begrenset, mens mange publiserte funn kommer fra celle-, ex vivo-, syntetiske membran- eller dyremodeller. Av denne grunn bør resultater fra disse systemene tolkes innenfor utformingen og endepunktene til den opprinnelige studien i stedet for å generaliseres til menneskelige utfall ^[11].

^{COCER Peptides presenterer GHK-Cu kun for laboratorieforskning. Den er ikke beregnet på human eller veterinær bruk. Forskningen diskutert ovenfor oppsummerer funn rapportert i den siterte litteraturen og er ikke en uttalelse om klinisk effekt eller en bruksanvisning.}

▎ Relevante sitater

Referanser

[1] Mateescu D, Gavrilescu D, Mincioaga R, et al. GHK-Cu som et bioaktivt metallopeptid og medikamentleveringslast: Koordineringskjemi, formuleringsvitenskap, terapeutisk bevis og et translasjonsveikart[J]. Pharmaceutics, 2026,18(9):1077.

DOI:10.3390/pharmaceutics18091077.

[2] Maquart F, Bellon G, Chaqour B, et al. In vivo stimulering av bindevevsakkumulering av tripeptid-kobberkomplekset glycyl-L-histidyl-L-lysin-Cu2+ i forsøkssår hos rotter. [J]. Journal of clinical study, 1993,92(5):2368-2376.

DOI :10.1172/JCI116842

[3] Abdulghani AA, Sherr A, Shirin S, et al. Effekter av aktuelle kremer som inneholder vitamin C, en kobberbindende peptidkrem og melatonin sammenlignet med tretinoin på ultrastrukturen til normal hud[J]. Disease Management and Clinical Outcomes, 1998,1(4):136-141.

DOI:10.1016/s1088-3371(98)00011-4

[4] Hostynek JJ, Dreher F, Maibach H I. Menneskelig hudpenetrasjon av et kobbertripeptid in vitro som en funksjon av hudlaget [J]. Inflammation Research, 2011,60(1):79-86.

DOI:10.1007/s00011-010-0238-9

[5] Park SI, An GM, Kim MG, et al. Forbedring av hudgjennomtrengning av anti-rynke peptid GHK ved bruk av cellepenetrerende peptider [J]. Korean Chemical Engineering Research, 2020,58(1):29-35.

DOI: 10.9713/kcer.2020.58.1.29

[6] Chen S, Lei M, Liu P, et al. Gelatinoksidert dekstran Schiff-basehydrogel med MXene@TiO₂ og GHK-Cu: En multifunksjonell bandasje for fototermisk-antibakteriell og pro-angiogen sårreparasjon[J]. Kolloider og overflater A: Fysisk-kjemiske og tekniske aspekter, 2026,751:141621.

DOI:https://doi.org/10.1016/j.colsurfa.2026.141621.

[7] Jeon S, Maeng J, Lee J, et al. Et Torilis japonica-ekstrakt – GHK-Cu-kompleks demper Th2-cytokiner og fremmer utvinning av keratinocytter: En potensiell antioksidantstrategi for atopisk dermatitt[J]. Antioksidanter, 2026,15(7):818.

DOI:10.3390/antiox15070818.

[8] Tucker M, Liao GY, Keely A, et al. Atferdsmessige og nevropatologiske trekk ved Alzheimers sykdom er svekket i 5xFAD-mus behandlet med intranasalt GHK-peptid[J]. Aging Pathobiology and Therapeutics, 2024, 6(3):102-108.

DOI:10.31491/APT.2024.09.148.

[9] Tucker M, Keely A, Park JY, et al. Intranasalt GHK-peptid øker motstandskraften mot kognitiv nedgang hos aldrende mus [J]. bioRxiv, 2023.

DOI:10.1101/2023.11.16.567423.

[10] Park J, Lee H, Kim S, et al. Tri-peptid GHK-Cu-komplekset forbedrer lipopolysakkarid-indusert akutt lungeskade hos mus [J]. Oncotarget, 2016,7(36):58405-58417.

DOI:10.18632/oncotarget.11168.

[11] Mortazavi SM, Mohammadi Vadoud SA, Moghimi H R. Topisk påført GHK som et anti-rynkepeptid: Fordeler, problemer og prospektive[J]. BioImpacts, 2024,15:30071.

DOI:10.34172/bi.30071.

[12] PubChem. Forbindelsessammendrag for CID 73587, glycyl-L-histidyl-L-lysin. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon.

[13] PubChem. Sammendragssammendrag for CID 133697840, GHK-Cu. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon.

[14] PubChem. Sammendragssammendrag for CID 139035031, kobbertripeptid. Nasjonalt senter for bioteknologiinformasjon.

ALLE PRODUKTER, ARTIKLER, TEKNISK MATERIALER, PRODUKTBESKRIVELSER OG ANNEN INFORMASJON GITT PÅ DENNE NETTSIDEN ER KUN ment for LEGITIM LABORATORIEFORSKNING, INFORMASJONS- OG UTDANNINGSFORMÅL. 

Produkter som tilbys av Cocer Peptides er utelukkende ment for in vitro- og laboratorieforskning og er IKKE beregnet på menneskelig eller veterinær bruk, konsum, klinisk bruk, diagnostisk bruk, terapeutisk bruk, blanding, selvadministrering, injeksjon eller noen annen form for administrering til mennesker eller dyr. Disse produktene er ikke ment å diagnostisere, behandle, kurere, lindre eller forhindre noen sykdom eller medisinsk tilstand, og de er heller ikke ment å påvirke strukturen eller funksjonen til menneske- eller dyrekroppen. Med mindre annet er uttrykkelig angitt, har ikke produktene som tilbys på denne nettsiden blitt evaluert eller godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) for menneskelig eller veterinær bruk. Eventuelle referanser til publiserte studier, biokjemiske veier, molekylære mekanismer eller eksperimentelle funn er utelukkende gitt for vitenskapelige diskusjoner og forskningsformål og utgjør ikke medisinske råd, terapeutiske påstander, doseringsveiledning eller bruksanvisning. Kjøpere er alene ansvarlige for å sikre at alle produkter anskaffes, håndteres, lagres, brukes og avhendes i samsvar med gjeldende lover, forskrifter, institusjonelle krav og laboratoriesikkerhetsstandarder.