ტირზეპატიდი 15 მგ

▎ ტირზეპატიდის სტრუქტურა

წყარო: PubChem

თანმიმდევრობა: Tyr-{Aib}-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-{Aib}-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln-{დიაციდი-C20-გამ a-Glu-(AEEA)2-Lys}-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Pro-Ser-NH2 მოლეკულური ფორმულა: C 225H 348N 48O68 მოლეკულური წონა: 4813 გ/მოლ CAS ნომერი: 2023788-19-2 PubChem CID: 163285897 სინონიმები: Zepbound; მუნჯარო

▎ ტირზეპატიდის კვლევა

როგორია ტირზეპატიდის კვლევის საფუძველი?

ტირზეპატიდი არის სინთეზური პოლიპეპტიდური პრეპარატი. მისი განვითარება მომდინარეობს GLP-1 რეცეპტორის აგონისტების არსებული შეზღუდვების ღრმა გაგებით მე-2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის (T2DM) და სიმსუქნის მკურნალობაში. მიუხედავად იმისა, რომ GLP-1 რეცეპტორის აგონისტებმა აჩვენეს შესანიშნავი მოქმედება სისხლში გლუკოზის კონტროლსა და წონის დაკლებაში, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ GIP რეცეპტორის მათი გააქტიურება შედარებით სუსტია, რაც ზღუდავს წამლების თერაპიულ ეფექტს. ამრიგად, კვლევისა და განვითარების ჯგუფი მზად არის შეიმუშაოს ახალი ტიპის წამალი, რომელსაც შეუძლია გაააქტიუროს როგორც GIPR, ასევე GLP-1R ერთდროულად, მიზნად ისახავს სისხლში გლუკოზის უფრო ყოვლისმომცველი და ეფექტური კონტროლის მიღწევას და წონის მართვას ^[1].

კვლევისა და განვითარების პროცესში მეცნიერებმა ჩაატარეს მრავალი ძირითადი კვლევისა და კლინიკური კვლევები. პრეკლინიკური კვლევის სტადიაზე ტირზეპატიდის ფარმაკოდინამიკური თვისებები საფუძვლიანად იქნა შეფასებული ცხოველებზე ექსპერიმენტებით, დამოწმებული მისი პოტენციალის სისხლში გლუკოზის კონტროლსა და წონის დაკლებაში. შედეგებმა აჩვენა, რომ მას შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს სისხლში გლუკოზის დონე ცხოველურ მოდელებში და აჩვენა შესანიშნავი შესრულება წონის მართვაში, რაც საფუძველი ჩაუყარა შემდგომ კლინიკურ კვლევებს.

შემდგომში, კლინიკური კვლევის ეტაპი მოიცავდა I, II და III ფაზის კვლევებს. I ფაზის კვლევამ ძირითადად შეაფასა პრეპარატის უსაფრთხოება, ტოლერანტობა და ფარმაკოკინეტიკური თვისებები. შედეგებმა აჩვენა, რომ ტირზეპატიდს ჰქონდა კარგი უსაფრთხოება და ტოლერანტობა. II ფაზის კვლევამ შემდგომ გამოიკვლია ტირზეპატიდის სხვადასხვა დოზების ეფექტურობა და უსაფრთხოება T2DM-ის მქონე პაციენტებში, წინასწარ განსაზღვრა მისი ეფექტური დოზების დიაპაზონი. III ფაზის ყველაზე გადამწყვეტი კლინიკური კვლევები, როგორიცაა SURPASS კვლევების სერია, მოიცავდა T2DM-ის მქონე პაციენტების დიდ რაოდენობას. შედეგებმა აჩვენა, რომ ტირზეპატიდი მნიშვნელოვნად აღემატებოდა არსებულ GLP-1 რეცეპტორების აგონისტებს, როგორიცაა სემაგლუტიდი, სისხლში გლუკოზისა და წონის შემცირებით, რაც იძლევა ძლიერ მტკიცებულებას ტირზეპატიდის მარკეტინგული გამოყენების შესახებ ^[1].

როგორია ტირზეპატიდის მოქმედების მექანიზმი?

ტირზეპატიდი ამცირებს სისხლში გლუკოზას მრავალი მექანიზმის მეშვეობით, რომლებიც ერთად მუშაობენ. GLP-1 რეცეპტორის გააქტიურებისას ტირზეპატიდი უერთდება GLP-1 რეცეპტორს პანკრეასის β-უჯრედებზე, ბუნებრივი GLP-1-ის მოქმედების მიბაძვით. GLP-1 არის ჰორმონი, რომელიც წარმოიქმნება ნაწლავში და გადამწყვეტია გლუკოზის ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად. მას შეუძლია ხელი შეუწყოს ინსულინის სინთეზს, სეკრეციას და გლუკოზის სენსორს, შეამციროს გლუკაგონის სეკრეცია, რათა ხელი შეუწყოს გაჯერებას და დათრგუნოს მადა.

ამ აქტივაციამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ინსულინის სეკრეციას. ინსულინი არის მთავარი ჰიპოგლიკემიური ჰორმონი ორგანიზმში, რომელსაც შეუძლია გაზარდოს უჯრედების მიერ გლუკოზის ათვისება და გამოყენება, რითაც ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს. T2DM-ის მქონე პაციენტებში ინსულინის სეკრეცია არასაკმარისია ან უჯრედების მგრძნობელობა მცირდება ინსულინის მიმართ, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას. GLP-1 რეცეპტორის გააქტიურებით, ტირზეპატიდი ზრდის ინსულინის სეკრეციას, რაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონტროლის გაუმჯობესებას.

ამავდროულად, GLP-1 რეცეპტორის გააქტიურება ასევე აფერხებს გლუკაგონის გამოყოფას. გლუკაგონი ჩვეულებრივ ხელს უწყობს გლიკოგენოლიზს და გლუკონეოგენეზს მარხვის დროს, ზრდის სისხლში გლუკოზის გამომუშავებას. გლუკაგონის მოქმედების დათრგუნვით, ტირზეპატიდი კიდევ უფრო ამცირებს სისხლში გლუკოზის წყაროს, რაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონტროლს ^[2].

GIP რეცეპტორის გააქტიურებისას ტირზეპატიდი მოქმედებს GIP რეცეპტორზე ერთდროულად. გააქტიურების შემდეგ მას შეუძლია გააძლიეროს ინსულინის მგრძნობელობა და სეკრეცია. GIP რეცეპტორი ძირითადად გვხვდება ქსოვილებში, როგორიცაა პანკრეასის β-უჯრედები. გააქტიურების შემდეგ, უჯრედშიდა სასიგნალო გზების გადაცემის გზით, იზრდება ინსულინის სეკრეცია და უმჯობესდება უჯრედის რეაქცია ინსულინზე, რითაც უფრო ეფექტურად ამცირებს სისხლში გლუკოზას.

ტირზეპატიდი არის პირველი კლასის ორმაგი გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდი-1 და გლუკოზადამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდის (GIP) ანალოგი, დამტკიცებული T2DM-ით დაავადებული ზრდასრული პაციენტების სამკურნალოდ, როგორც დანამატი დიეტასა და ვარჯიშზე. ტირზეპატიდი არის სინთეზური ქიმიური სტრუქტურა, რომელიც დაფუძნებულია GIP თანმიმდევრობაზე, რომელიც შედგება 39 ამინომჟავის პეპტიდისგან. ის ზრდის ინსულინის სეკრეციას, ამცირებს გლუკაგონის გამოყოფას გლუკოზაზე დამოკიდებული გზით, ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს უზმოზე და ჭამის შემდეგ, ხელს უწყობს გაჯერებას, ამცირებს სხეულის წონას და ანელებს კუჭის დაცლას. ეს ორმაგი რეცეპტორის აგონისტური ეფექტი ხდის ტირზეპატიდს უფრო ეფექტურს, ვიდრე ერთჯერადი GLP-1 რეცეპტორის აგონისტები ინსულინის სეკრეციის ხელშეწყობაში და გლუკაგონის გამოყოფის ინჰიბირებაში ^[2].

ტირზეპატიდს ასევე შეუძლია კუჭის დაცლის დაყოვნება და გაჯერების გაზრდა. მას შეუძლია შეაფერხოს კუჭის დაცლა, გაახანგრძლივოს კუჭში საკვების ყოფნის დრო და შეანელოს საკვები ნივთიერებების შეწოვის სიჩქარე, რითაც თავიდან აიცილებს სისხლში გლუკოზის მკვეთრ ზრდას ჭამის შემდეგ. არაკლინიკურ და კლინიკურ კვლევებში ტირზეპატიდის მოქმედება კუჭის დაცლაზე შედარებულია GLP-1 რეცეპტორების აგონისტებთან. დიეტით გამოწვეული სიმსუქნე თაგვებში, ტირზეპატიდის მიერ კუჭის დაცლის შეფერხების ხარისხი სემაგლუტიდის მსგავსია, მაგრამ ეს მწვავე ინჰიბიტორული ეფექტები ქრება მკურნალობის დაწყებიდან 2 კვირის შემდეგ.

მონაწილეებში T2DM-ით და მის გარეშე, ტირზეპატიდი კვირაში ერთხელ (≥5 მგ და ≥4,5 მგ, შესაბამისად) აჭიანურებდა კუჭის დაცლას ერთჯერადი დოზის შემდეგ. ჯანმრთელ მონაწილეებში ეფექტი შესუსტდა ტირზეპატიდის ან დულაგლუტიდის მრავალჯერადი დოზის მიღების შემდეგ (Urva S, 2020). ამავდროულად, მას შეუძლია ასევე იმოქმედოს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, გაზარდოს გაჯერება, შეამციროს მადა და საკვების მიღება. დიეტური მოხმარების კონტროლით, ის ირიბად ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის დონის კონტროლს, განსაკუთრებით შესაფერისია სიმსუქნის პრობლემისთვის, რომელსაც ხშირად თან ახლავს T2DM-ის მქონე პაციენტები, და ხელს უწყობს ინსულინის წინააღმდეგობის გაუმჯობესებას და საერთო მეტაბოლურ მდგომარეობას ^[2].

აღმოჩნდა, რომ ტირზეპატიდი ზრდის ადიპონექტინის დონეს, ადიპოციტოკინს, რომელიც დაკავშირებულია ინსულინის მგრძნობელობასთან. ადიპონექტინის დონის მატება ხელს უწყობს ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, რაც უჯრედებს უფრო მეტად რეაგირებს ინსულინზე, რითაც უფრო ეფექტურად იღებენ და გამოიყენებენ გლუკოზას და ამცირებს სისხლში გლუკოზას ^[2] . გარდა ამისა, ტირზეპატიდს ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ლიპიდური პროფილი და აქვს პოტენციური დამცავი ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობაზე. დადასტურდა, რომ ტირზეპატიდს შეუძლია გააუმჯობესოს არტერიული წნევა, შეამციროს დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები ^[3] , რაც შემდგომში მხარს უჭერს მის ყოვლისმომცველ სარგებელს სისხლში გლუკოზის მართვაში.

წყარო: PubMed ^[5]

დაკავშირებული კვლევა

ეფექტურობა წონის მართვაზე სიმსუქნისა და ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში

მრავალრიცხოვანმა კლინიკურმა კვლევებმა დაადასტურა ტირზეპატიდის მნიშვნელოვანი ეფექტურობა სხეულის წონის მართვაში სიმსუქნისა და T2DM-ის მქონე პაციენტებში. კვლევაში სახელად 'SURMOUNT-2', რომელიც იყო მე-3 ფაზის, ორმაგად ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა, რომელიც ჩატარდა შვიდ ქვეყანაში. მოზრდილები (ასაკი ≥18 წელი) სხეულის მასის ინდექსით (BMI) 27 კგ/მ⊃2; ან უფრო მაღალი და გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) დონე 7 - 10% შემთხვევით მინიჭებული იყო ტირზეპატიდის (10 მგ ან 15 მგ) ან პლაცებოს კვირაში ერთხელ კანქვეშა ინექციების მისაღებად 72 კვირის განმავლობაში.

შედეგებმა აჩვენა, რომ 72 კვირაში, ტირზეპატიდის 10 მგ და 15 მგ ჯგუფებში წონის დაკლების პროცენტი იყო -12,8% და -14,7%, შესაბამისად, პლაცებოს ჯგუფში -3,2%-თან შედარებით. ტირზეპატიდის 10 მგ და 15 მგ მკურნალობის სავარაუდო განსხვავებები პლაცებოსთან შედარებით იყო -9.6 პროცენტული პუნქტი და -11.6 პროცენტული პუნქტი, შესაბამისად, ორივე მათგანი იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი (p <0.0001). გარდა ამისა, პაციენტთა უფრო დიდმა ნაწილმა, რომლებიც იღებდნენ ტირზეპატიდით მკურნალობას, მიაღწია წონის დაკლების ზღურბლს 5%-ით ან მეტით (79 - 83% vs 32%) ^[4].

'SURMOUNT-2' კვლევაში საბაზისო საშუალო წონა იყო 100.7 კგ, BMI იყო 36.1 კგ/მ⊃2; და HbA1c იყო 8.02%. 72 კვირის მკურნალობის შემდეგ ტირზეპატიდი არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად ამცირებს სხეულის წონას, არამედ დადებითად მოქმედებდა სისხლში გლუკოზის კონტროლზე ^[4].

გაუმჯობესებული ეფექტი დიაბეტთან დაკავშირებულ ნეიროპათიაზე

ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ GLP1-RA-ებს შეუძლიათ შეამცირონ დემენციის რისკი T2DM-ის მქონე პაციენტებში მეხსიერების, სწავლის გაუმჯობესებით და კოგნიტური უკმარისობის დაძლევით. როგორც ორმაგი GIP-RA/GLP-1RA, ტირზეპატიდი შესწავლილი იყო ნეირობლასტომის უჯრედულ ხაზში (SHSY5Y) ნეირონების ზრდის მარკერებზე (CREB და BDNF), აპოპტოზზე (BAX/Bcl2 თანაფარდობა), დიფერენციაციაზე (pAkt, MAP2, GAP43, და AGBLLUT, GAP43, და AGBLLUT, GAP43, GAP43, და AGBLLUT რეზისტენტობა) და SORBS1).

შედეგებმა პირველად ხაზი გაუსვა ტირზეპატიდის როლს pAkt/CREB/BDNF გზისა და ქვედა დინების სასიგნალო კასკადების გააქტიურებაში, ისევე როგორც მის ნეიროპროტექტორულ ეფექტურობას. მან ასევე მიუთითა, რომ ტირზეპატიდს შეეძლო შეეწინააღმდეგა ჰიპერგლიკემიასთან და ინსულინის წინააღმდეგობასთან დაკავშირებული ეფექტები ნეირონულ დონეზე. ამრიგად, ტირზეპატიდს შეუძლია გააუმჯობესოს ჰიპერგლიკემიით გამოწვეული ნეიროდეგენერაცია და დაძლიოს ნეირონული ინსულინის წინააღმდეგობა, რაც ახალ შეხედულებებს აძლევს დიაბეტთან დაკავშირებული ნეიროპათიის გასაუმჯობესებლად ^[5].

კვლევის პროგრესი ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მკურნალობაში

ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ როგორც ახალი ტიპის ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, ტირზეპატიდი გახდა პირველი ორმაგი GIP/GLP-1R აგონისტი, რომელიც დამტკიცებულია დიაბეტის სამკურნალოდ შეერთებულ შტატებში. დადასტურებულია, რომ მას აქვს მნიშვნელოვანი გავლენა სისხლში გლუკოზის დაქვეითებაზე და სხეულის წონის შემცირებაზე მრავალ მასშტაბურ კლინიკურ კვლევებში და არსებობს მტკიცებულება, რომ მას ასევე აქვს დიდი პოტენციალი გულ-სისხლძარღვთა დაცვაში.

გარდა ამისა, სინთეზური პეპტიდების კონცეფციამ ტირზეპატიდს მრავალი უცნობი შესაძლებლობა გაუხსნა. მიმდინარე კვლევები (NCT04166773) და მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ის, როგორც ჩანს, პერსპექტიული პრეპარატია ისეთ სფეროებში, როგორიცაა არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება (NAFLD), თირკმელების დაცვა და ნეიროპროტექცია ^[6].

ტირზეპატიდის გრძელვადიანი ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობაზე

ტირზეპატიდმა შეიძლება შეამციროს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი წონის დაკლების ხელშეწყობით. კვლევამ შეისწავლა ტირზეპატიდის გავლენა სიმსუქნეზე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მოვლენებზე ამერიკელ მოზრდილებში (Wong ND, 2024). კვლევამ აჩვენა, რომ ტირზეპატიდის მკურნალობის კვალიფიციურ ამერიკელ მოზრდილებში, 15 მგ ტირზეპატიდით მკურნალობის შემდეგ, შეფასდა, რომ მოზრდილების 70.6% და 56.7% ჰქონდათ წონის დაკლება ≥15% და ≥20%, შესაბამისად, რაც ნიშნავს სიმსუქნის 58.8%-ით შემცირებას.

გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების გარეშე 10-წლიანი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკი შემცირდა 10.1%-დან 'მკურნალობამდე' 7.7%-მდე 'მკურნალობის შემდეგ', რაც ასახავს რისკის აბსოლუტურ შემცირებას 2.4%-ით და შედარებით რისკის შემცირებას 23.6%-ით, რაც ნიშნავს, რომ 2 მილიონი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების პრევენცია შესაძლებელია 10 წლის განმავლობაში.

დასკვნის სახით, ტირზეპატიდი არის GIP და GLP-1 რეცეპტორების ახალი ორმაგი აგონისტი, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს T2DM და სიმსუქნის მკურნალობაში. მას შეუძლია უფრო ეფექტურად შეუწყოს ხელი ინსულინის სეკრეციას, დათრგუნოს გლუკაგონის სეკრეცია, ზუსტად დაარეგულიროს სისხლში გლუკოზა, შეამციროს გართულებების რისკი, გააუმჯობესოს პანკრეასის β-უჯრედების ფუნქცია და შეანელოს დიაბეტის პროგრესირება. მას ასევე აქვს დამცავი ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

სიმსუქნის მკურნალობისას მას შეუძლია ეფექტურად შეამციროს საკვების მიღება, შეამციროს მადა, გაზარდოს გაჯერება, დაეხმაროს მსუქან პაციენტებს წონის დაკლებაში და შეამციროს სიმსუქნესთან დაკავშირებული გართულებების რისკი. მას ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ინსულინის წინააღმდეგობა და ლიპიდური მეტაბოლიზმი. გარდა ამისა, მან აჩვენა პოტენციალი მეტაბოლურ დარღვევებთან დაკავშირებული დაავადებების მკურნალობაში, როგორიცაა არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტი, ძილის აპნოეს სინდრომი და გულის უკმარისობა. მას შეუძლია გააუმჯობესოს მრავალი მეტაბოლური მაჩვენებელი ერთდროულად, რაც უზრუნველყოფს უფრო ყოვლისმომცველ მკურნალობის გეგმას.

მისი კვირაში ერთხელ ინექციის რეჟიმი მოსახერხებელია გამოსაყენებლად და შეუძლია გააუმჯობესოს პაციენტების მკურნალობის შესაბამისობა.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

დოქტორი უილიამ ტ. გარვი არის გამორჩეული მეცნიერი და მკვლევარი, რომელიც დაკავშირებულია მრავალ პრესტიჟულ ინსტიტუტთან, მათ შორისაა ალაბამას უნივერსიტეტი ბირმინგემში, ასტონის უნივერსიტეტი და ბირმინგემის ვეტერანთა საქმეთა სამედიცინო ცენტრი. მისი აკადემიური გამოცდილება და პროფესიული გამოცდილება მოიცავს სამედიცინო და სამეცნიერო სფეროების ფართო სპექტრს. დოქტორ გარვეიმ მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის, კვების და დიეტის, ბიოქიმიისა და მოლეკულური ბიოლოგიის, ასევე ზოგადი და შინაგანი მედიცინის სფეროებში, განსაკუთრებული აქცენტით გულ-სისხლძარღვთა სისტემასა და კარდიოლოგიაზე. მისი ნამუშევარი ფართოდ იქნა აღიარებული და დაფასებული, განსაკუთრებით დასახელებული იქნა მაღალი ციტირებული მკვლევარის კატეგორიაში, როგორც 2023, ასევე 2024 წლებში, რაც ასახავს მისი კვლევის არსებით გავლენას და გავლენას უფრო ფართო სამეცნიერო საზოგადოებაზე.

დოქტორ გარვის კვლევითი ინტერესები და გამოცდილება ვრცელდება მეტაბოლური დაავადებების სხვადასხვა ასპექტებზე და მათ მართვაზე. ის აქტიურად იყო ჩართული შაქრიანი დიაბეტის, სიმსუქნისა და მათთან დაკავშირებული გართულებების შესწავლაში, რომლის მიზანი იყო ახალი თერაპიული სტრატეგიების გამოვლენა და პაციენტის შედეგების გაუმჯობესება. მისი ნამუშევარი მოიცავს საბაზისო სამეცნიერო კვლევას, კლინიკურ კვლევებს და მთარგმნელობით კვლევებს, რომლებიც ახდენენ უფსკრული ლაბორატორიულ დასკვნებსა და რეალურ სამყაროში სამედიცინო აპლიკაციებს შორის. თავისი ვრცელი კვლევის საშუალებით, დოქტორ გარვიმ ხელი შეუწყო მეტაბოლური დარღვევების ძირითადი მექანიზმების უფრო ღრმა გაგებას და დაეხმარა კლინიკური გაიდლაინებისა და მკურნალობის პროტოკოლების ჩამოყალიბებას ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის სფეროში. დოქტორი უილიამ ტ. გარვი ჩამოთვლილია ციტატაში ^[4].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. Tirzepatid - ორმაგი GIP/GLP-1 რეცეპტორის აგონისტი - ახალი ანტიდიაბეტური პრეპარატი პოტენციური მეტაბოლური აქტივობით ტიპი 2 დიაბეტის მკურნალობაში[J]. Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] ანონიმური. ტირზეპატიდი: ორმაგი გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდი და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ-1 აგონისტი ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის მართვისთვის: ერატუმი.[J]. ამერიკული ჟურნალი Therapeutics, 2023,30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

[3] Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, et al. ტირზეპატიდი: სისტემური განახლება[J]. მოლეკულური მეცნიერებების საერთაშორისო ჟურნალი, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

[4] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. ტირზეპატიდი კვირაში ერთხელ სიმსუქნის სამკურნალოდ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებში (SURMOUNT-2): ორმაგად ბრმა, რანდომიზირებული, მულტიცენტრული, პლაცებოზე კონტროლირებადი, მე-3 ფაზის კვლევა[J]. Lancet, 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

[5] Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A, et al. ტირზეპატიდი ხელს უშლის ნეიროდეგენერაციას მრავალი მოლეკულური გზით [J]. Journal of Translational Medicine, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[6] Ma Z, Jin K, Yue M, et al. კვლევის პროგრესი GIP/GLP-1 რეცეპტორის კოაგონისტ ტირზეპატიდზე, ამომავალი ვარსკვლავი ტიპი 2 დიაბეტის დროს[J]. Journal of Diabetes Research, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.