ტირზეპატიდი 10 მგ

▎ ტირზეპატიდის სტრუქტურა

წყარო: PubChem

თანმიმდევრობა: Tyr-{Aib}-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-{Aib}-Leu-Asp-Lys-Ile-Ala-Gln-{დიაციდი-C20-გამ a-Glu-(AEEA)2-Lys}-Ala-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Ile-Ala-Gly-Gly-Pro-Ser-Ser-Gly-Ala-Pro-Pro-Pro-Pro-Ser-NH2 მოლეკულური ფორმულა: C 225H 348N 48O68 მოლეკულური წონა: 4813 გ/მოლი CAS ნომერი: 2023788-19-2 PubChem CID: 163285897 სინონიმები: Zepbound; მუნჯარო

▎ ტირზეპატიდის კვლევა

როგორია ტირზეპატიდის კვლევის საფუძველი?

ტირზეპატიდი არის სინთეზური პოლიპეპტიდური პრეპარატი. მისი კვლევა და განვითარება მომდინარეობს იმ დროს არსებული GLP-1 რეცეპტორების აგონისტების შეზღუდვების ღრმა გაგებით მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის და სიმსუქნის მკურნალობაში. მიუხედავად იმისა, რომ GLP-1 რეცეპტორის აგონისტებმა აჩვენეს შესანიშნავი მოქმედება სისხლში გლუკოზის კონტროლსა და წონის დაკლებაში, მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ მათი GIP რეცეპტორის გააქტიურება შედარებით სუსტია, რაც გარკვეულწილად ზღუდავს წამლების ეფექტურობას. ამიტომ, კვლევისა და განვითარების ჯგუფი მზად იყო შეექმნა ახალი პრეპარატი, რომელსაც შეუძლია გაააქტიუროს როგორც GIPR, ასევე GLP-1R ერთდროულად, რათა მიაღწიოს სისხლში გლუკოზის უფრო ყოვლისმომცველ და ეფექტურ კონტროლს და წონის მართვას ^[1].

Tirzepatid-ის კვლევისა და განვითარების პროცესში მეცნიერებმა ჩაატარეს დიდი რაოდენობით ძირითადი კვლევები და კლინიკური კვლევები. პრეკლინიკური კვლევის ეტაპზე, ცხოველებზე ექსპერიმენტები იქნა გამოყენებული ტირზეპატიდის ფარმაკოდინამიკური თვისებების საფუძვლიანად შესაფასებლად. შედეგებმა დაადასტურა მისი პოტენციალი სისხლში გლუკოზის კონტროლსა და წონის დაკლებაში, რაც საფუძველი ჩაუყარა შემდგომ კლინიკურ კვლევებს. შემდგომში, ტირზეპატიდი გადავიდა კლინიკური კვლევის სტადიაში, მათ შორის I, II და III ფაზები. I ფაზაში ძირითადად შეფასდა პრეპარატის უსაფრთხოება, ტოლერანტობა და ფარმაკოკინეტიკური თვისებები და შედეგებმა აჩვენა კარგი უსაფრთხოება და ტოლერანტობა. II ფაზამ შემდგომ შეისწავლა სხვადასხვა დოზების ეფექტურობა და უსაფრთხოება მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში, წინასწარ განსაზღვრა ეფექტური დოზების დიაპაზონი. III ფაზის ძირითადი კლინიკური კვლევები, როგორიცაა SURPASS კვლევების სერია, მოიცავდა პაციენტების დიდ რაოდენობას ტიპის 2 მეტაბოლიზმით. შედეგებმა აჩვენა, რომ ტირზეპატიდი მნიშვნელოვნად აღემატებოდა არსებულ GLP-1 რეცეპტორების აგონისტებს, როგორიცაა სემაგლუტიდი, სისხლში გლუკოზისა და წონის შემცირებით, რაც უზრუნველყოფს მტკიცე მტკიცებულებას მარკეტინგული განაცხადისთვის ^[1].

ტირზეპატიდი არის პოლიპეპტიდი, რომელიც შედგება 39 ამინომჟავისგან და მისი სტრუქტურა შეცვლილია მისი სტაბილურობისა და ფარმაკოდინამიკის გასაუმჯობესებლად. მისი უნიკალური სტრუქტურული დიზაინი საშუალებას აძლევს მას გააერთიანოს ორი ინკრეტინის, GIP და GLP-1 ეფექტი ერთ მოლეკულაში, ააქტიურებს ჰორმონის რეცეპტორებს, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლში გლუკოზის კონტროლში ორმაგი მექანიზმის საშუალებით. კერძოდ, ერთის მხრივ, ის მოქმედებს პანკრეასზე, რათა ხელი შეუწყოს ინსულინის სეკრეციას და აფერხებს გლუკაგონის გამოყოფას სისხლში გლუკოზის შესამცირებლად; მეორეს მხრივ, ის მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, აფერხებს კუჭის დაცლას, ზრდის გაჯერებას, ამცირებს მადას და საკვების მიღებას და აღწევს წონის მართვას. ეს ორმაგი მექანიზმი ტირზეპატიდს უნიკალურ უპირატესობებს ანიჭებს მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმისა და სიმსუქნის მკურნალობაში, რაც პაციენტებს უზრუნველჰყოფს მკურნალობის უფრო ყოვლისმომცველ ვარიანტს ^[1].

როგორია ტირზეპატიდის მოქმედების მექანიზმი?

ტირზეპატიდი ამცირებს სისხლში გლუკოზას შემდეგი მრავალი მექანიზმით:

GLP-1 რეცეპტორების გააქტიურება: ტირზეპატიდი აკავშირებს პანკრეასის ბეტა უჯრედების GLP-1 რეცეპტორებს ბუნებრივი GLP-1-ის მოქმედების მიბაძვით. GLP-1 არის ნაწლავის მიერ წარმოებული ჰორმონი, რომელიც გადამწყვეტია გლუკოზის ჰომეოსტაზის შესანარჩუნებლად. მას შეუძლია ხელი შეუწყოს ინსულინის სინთეზს, სეკრეციას და გლუკოზის შეგრძნებას და შეამციროს გლუკაგონის სეკრეცია, რათა ხელი შეუწყოს გაჯერებას და დათრგუნოს მადა. მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში ინსულინის არასაკმარისი სეკრეცია ან ინსულინის მიმართ უჯრედული მგრძნობელობის დაქვეითება იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას. ტირზეპატიდი ზრდის ინსულინის სეკრეციას GLP-1 რეცეპტორების გააქტიურებით, აუმჯობესებს სისხლში გლუკოზის კონტროლს. ამავდროულად, GLP-1 რეცეპტორების გააქტიურებამ ასევე შეიძლება შეაფერხოს გლუკაგონის გამოყოფა, რაც კიდევ უფრო ამცირებს სისხლში გლუკოზის წყაროებს და ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონტროლს ^[2].

GIP რეცეპტორების გააქტიურება: ტირზეპატიდი მოქმედებს GIP რეცეპტორებზე და მის გააქტიურებას შეუძლია გააძლიეროს ინსულინის მგრძნობელობა და სეკრეცია. GIP რეცეპტორები ძირითადად გვხვდება ქსოვილებში, როგორიცაა პანკრეასის ბეტა უჯრედები. გააქტიურების შემდეგ, უჯრედშიდა სიგნალის გზის გადაცემის გზით, ინსულინის სეკრეცია იზრდება და უჯრედების რეაქცია ინსულინზე ძლიერდება, რაც უფრო ეფექტურად ამცირებს სისხლში გლუკოზას ^[2] . ეს ორმაგი რეცეპტორის აგონისტური ეფექტი ხდის ტირზეპატიდს უფრო ეფექტურს, ვიდრე ერთჯერადი GLP-1 რეცეპტორის აგონისტები ინსულინის სეკრეციის ხელშეწყობაში და გლუკაგონის გამოყოფის ინჰიბირებაში ^[2].

კუჭის დაცლის შეფერხება და გაჯერების გაზრდა: ტირზეპატიდს შეუძლია შეანელოს კუჭის დაცლა, გაახანგრძლივოს კუჭში საკვების ყოფნის დრო, შეანელოს საკვები ნივთიერებების შეწოვის სიჩქარე და თავიდან აიცილოს სისხლში გლუკოზის შემდგომი მკვეთრი მატება. მისი მოქმედება კუჭის დაცლაზე შედარებულია GLP-1 რეცეპტორის აგონისტების მოქმედებასთან. ამავდროულად, ის მოქმედებს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ზრდის გაჯერებას, ამცირებს მადას და საკვების მიღებას, რაც განსაკუთრებით შესაფერისია სიმსუქნის პრობლემისთვის, რომელსაც ხშირად ახლავს ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტები, ხელს უწყობს ინსულინის წინააღმდეგობის გაუმჯობესებას და საერთო მეტაბოლურ მდგომარეობას ^[2].

ინსულინის მგრძნობელობისა და ლიპიდური მეტაბოლიზმის გაუმჯობესება: ტირზეპატიდს შეუძლია გაზარდოს ადიპონექტინის დონე, ადიპოციტოკინი, რომელიც დაკავშირებულია ინსულინის მგრძნობელობასთან, ხელს უწყობს ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, საშუალებას აძლევს უჯრედებს უფრო ეფექტურად აითვისონ და გამოიყენონ გლუკოზა, და შეამცირონ სისხლში გლუკოზა (ანონიმური,). გარდა ამისა, მას ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ლიპიდური პროფილი, რომელსაც აქვს პოტენციური დამცავი ეფექტი გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობაზე. დადასტურებულია, რომ მას შეუძლია გააუმჯობესოს არტერიული წნევა, შეამციროს LDL ქოლესტერინი და ტრიგლიცერიდები ^[3].

წყარო: PubMed ^[5]

რა არის დაკავშირებული კვლევები?

ეფექტურობა წონის მენეჯმენტზე სიმსუქნისა და 2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში

მრავალრიცხოვანმა კლინიკურმა კვლევებმა დაადასტურა, რომ ტირზეპატიდს აქვს წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი. 'SURMOUNT-2' კვლევაში, ამ ფაზის 3, ორმაგად ბრმა, რანდომიზებული, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა ჩატარდა შვიდ ქვეყანაში. მოზრდილები (ასაკი ≥ 18 წელი) BMI 27 კგ/მ⊃2; ან უფრო მაღალი და HbA1c 7 - 10% იყო ჩაწერილი და შემთხვევით მინიჭებული იქნა ტირზეპატიდის (10 მგ ან 15 მგ) ან პლაცებოს კანქვეშა ინექციის კვირაში ერთხელ 72 კვირის განმავლობაში. შედეგებმა აჩვენა, რომ 72 კვირაში, ტირზეპატიდის 10 მგ და 15 მგ ჯგუფებში წონის დაკლების პროცენტი იყო -12.8% და -14.7% შესაბამისად, პლაცებოს ჯგუფში -3.2%-თან შედარებით. ტირზეპატიდის 10 მგ და 15 მგ მკურნალობის სავარაუდო განსხვავებები პლაცებოსთან შედარებით იყო -9.6 პროცენტული პუნქტი და -11.6 პროცენტული პუნქტი შესაბამისად, რაც იყო სტატისტიკურად მნიშვნელოვანი (p <0.0001). გარდა ამისა, უფრო მეტმა პაციენტმა, რომელიც იღებდა ტირზეპატიდის მკურნალობას, მიაღწია 5% ან მეტი წონის დაკლების ზღურბლს (79 - 83% vs 32%) (Garvey WT, 2023). ამ კვლევაში საშუალო საბაზისო წონა იყო 100.7 კგ, BMI იყო 36.1 კგ/მ⊃2; და HbA1c იყო 8.02%. 72 კვირის მკურნალობის შემდეგ ტირზეპატიდი არა მხოლოდ მნიშვნელოვნად ამცირებს სხეულის წონას, არამედ დადებითად მოქმედებდა სისხლში გლუკოზის კონტროლზე ^[4].

დიაბეტური ნეიროპათიის გაუმჯობესება

კვლევებმა აჩვენა, რომ GLP1-RA-ებს შეუძლიათ შეამცირონ დემენციის რისკი მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში მეხსიერების, სწავლის გაუმჯობესებით და კოგნიტური უკმარისობის დაძლევით. როგორც ორმაგი GIP-RA/GLP-1RA, ნეირობლასტომის უჯრედულ ხაზში (SHSY5Y), კვლევამ აჩვენა, რომ ტირზეპატიდი გავლენას ახდენს ნეირონების ზრდის მარკერებზე (CREB და BDNF), აპოპტოზზე (BAX/Bcl2 თანაფარდობა), დიფერენციაციაზე (pAkt, MAP2, GAP43, და insul1TLUT, და AGBL4 რეზისტენტობა). GLUT3 და SORBS1). შედეგები ხაზს უსვამს ტირზეპატიდის როლს pAkt/CREB/BDNF ბილიკის და ქვედა დინების სასიგნალო კასკადების გააქტიურებაში და მის ნეიროპროტექტორულ ეფექტურობას, რაც მიუთითებს იმაზე, რომ მას შეუძლია დაუპირისპირდეს ჰიპერგლიკემიასთან და ინსულინის რეზისტენტობას ნეირონულ დონეზე. ამრიგად, ტირზეპატიდს შეუძლია გააუმჯობესოს ჰიპერგლიკემიით გამოწვეული ნეიროდეგენერაცია და დაძლიოს ნეირონების ინსულინის წინააღმდეგობა, რაც უზრუნველყოფს ახალ შეხედულებებს მეტაბოლიზმთან დაკავშირებული ნეიროპათიის გაუმჯობესებაში ^[5].

კვლევის პროგრესი ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მკურნალობაში

როგორც ახალი ტიპის ჰიპოგლიკემიური პრეპარატი, ტირზეპატიდი გახდა პირველი ორმაგი GIP/GLP-1R აგონისტი, რომელიც დამტკიცებულია მეტაბოლიზმის სამკურნალოდ შეერთებულ შტატებში. რიგმა ფართომასშტაბიანმა კლინიკურმა კვლევებმა დაადასტურა სისხლში გლუკოზის დაქვეითების და წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი და მას აქვს კარდიოვასკულარული დაცვის პოტენციალი. სინთეზური პეპტიდების კონცეფციამ ტირზეპატიდს მრავალი უცნობი შესაძლებლობა გაუხსნა. მიმდინარე კვლევები (NCT04166773) და მტკიცებულებები ვარაუდობენ, რომ ის არის პერსპექტიული პრეპარატი ღვიძლის ცხიმოვანი არაალკოჰოლური დაავადების (NAFLD), თირკმელებისა და ნეიროპროტექტორების სფეროებში ^[6] (Ma Z, 2023).

ტირზეპატიდის გრძელვადიანი გავლენა გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობაზე

ტირზეპატიდმა შეიძლება შეამციროს გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკი წონის დაკლების ხელშეწყობით. კვლევამ შეისწავლა ტირზეპატიდის გავლენა სიმსუქნეზე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მოვლენებზე ამერიკელ მოზრდილებში ^[7] . კვლევამ აჩვენა, რომ ტირზეპატიდის მკურნალობის კვალიფიციურ ამერიკელ მოზრდილებში, 15 მგ ტირზეპატიდით მკურნალობის შემდეგ, მოზრდილების დაახლოებით 70.6% და 56.7% დაკარგა სხეულის წონის ≥ 15% და ≥ 20% შესაბამისად, რაც ნიშნავს სიმსუქნის 58.8%-ით შემცირებას. გულ-სისხლძარღვთა დაავადების გარეშე 10-წლიანი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების რისკი შემცირდა 10.1%-დან 'მკურნალობამდე' 7.7%-მდე 'მკურნალობის შემდეგ', აბსოლუტური რისკის შემცირებით 2.4%-ით და ფარდობითი რისკის შემცირებით 23.6%-ით, რაც ხელს უშლის 2 მილიონი გულ-სისხლძარღვთა დაავადების მოვლენებს.

დასასრულს, ტირზეპატიდი არის GIP და GLP-1 რეცეპტორების ახალი ტიპის ორმაგი აგონისტი, რომელსაც დიდი მნიშვნელობა აქვს მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმისა და სიმსუქნის სამკურნალოდ. მას შეუძლია უფრო ეფექტურად შეუწყოს ხელი ინსულინის სეკრეციას, დათრგუნოს გლუკაგონის სეკრეცია, ზუსტად დაარეგულიროს სისხლში გლუკოზა, შეამციროს გართულებების რისკი, გააუმჯობესოს პანკრეასის ბეტა უჯრედების ფუნქცია, შეანელოს მეტაბოლიზმის პროგრესირება და აქვს კარდიოპროტექტორული ეფექტი. სიმსუქნის მკურნალობისას მას შეუძლია ეფექტურად შეამციროს საკვების მიღება, შეამციროს მადა, გაზარდოს გაჯერება, დაეხმაროს მსუქან პაციენტებს წონის დაკლებაში და შეამციროს სიმსუქნესთან დაკავშირებული გართულებების რისკი. მას ასევე შეუძლია გააუმჯობესოს ინსულინის წინააღმდეგობა და ლიპიდური მეტაბოლიზმი. გარდა ამისა, ის აჩვენებს პოტენციალს მეტაბოლური პათოლოგიური დაკავშირებული დაავადებების მკურნალობაში, როგორიცაა არაალკოჰოლური სტეატოჰეპატიტი, ძილის აპნოეს სინდრომი და გულის უკმარისობა, და შეუძლია ერთდროულად გააუმჯობესოს მრავალი მეტაბოლური ინდიკატორი, რაც უზრუნველყოფს უფრო ყოვლისმომცველ მკურნალობის გეგმას. მისი კვირაში ერთხელ ინექციის მეთოდი მოსახერხებელია გამოსაყენებლად და შეუძლია გააუმჯობესოს პაციენტების მკურნალობის შესაბამისობა. სისხლში გლუკოზის და წონის ეფექტური კონტროლით და გართულებების რისკის შემცირებით, მას შეუძლია მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს პაციენტების ფიზიკური მდგომარეობა, გააუმჯობესოს მათი ყოველდღიური აქტივობის უნარი და ცხოვრების ხარისხი, გაზარდოს მათი ნდობა დაავადების კონტროლის მიმართ, შეამციროს მათი ფსიქოლოგიური დატვირთვა და გააუმჯობესოს მათი სოციალური ადაპტაცია.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

დოქტორი უილიამ ტ. გარვი არის გამორჩეული მეცნიერი და მკვლევარი, რომელიც დაკავშირებულია მრავალ პრესტიჟულ ინსტიტუტთან, მათ შორისაა ალაბამას უნივერსიტეტი ბირმინგემში, ასტონის უნივერსიტეტი და ბირმინგემის ვეტერანთა საქმეთა სამედიცინო ცენტრი. მისი აკადემიური გამოცდილება და პროფესიული გამოცდილება მოიცავს სამედიცინო და სამეცნიერო სფეროების ფართო სპექტრს. დოქტორ გარვეიმ მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის, კვების და დიეტის, ბიოქიმიისა და მოლეკულური ბიოლოგიის, ასევე ზოგადი და შინაგანი მედიცინის სფეროებში, განსაკუთრებული აქცენტით გულ-სისხლძარღვთა სისტემასა და კარდიოლოგიაზე. მისი ნამუშევარი ფართოდ იქნა აღიარებული და დაფასებული, განსაკუთრებით დასახელებული იქნა მაღალი ციტირებული მკვლევარის კატეგორიაში, როგორც 2023, ასევე 2024 წლებში, რაც ასახავს მისი კვლევის არსებით გავლენას და გავლენას უფრო ფართო სამეცნიერო საზოგადოებაზე.

დოქტორ გარვის კვლევითი ინტერესები და გამოცდილება ვრცელდება მეტაბოლური დაავადებების სხვადასხვა ასპექტებზე და მათ მართვაზე. ის აქტიურად იყო ჩართული შაქრიანი მეტაბოლიზმის, სიმსუქნის და მათთან დაკავშირებული გართულებების შესწავლაში, რომლის მიზანი იყო ახალი თერაპიული სტრატეგიების გამოვლენა და პაციენტის შედეგების გაუმჯობესება. მისი ნამუშევარი მოიცავს საბაზისო სამეცნიერო კვლევას, კლინიკურ კვლევებს და მთარგმნელობით კვლევებს, რომლებიც ახდენენ უფსკრული ლაბორატორიულ დასკვნებსა და რეალურ სამყაროში სამედიცინო აპლიკაციებს შორის. თავისი ვრცელი კვლევის საშუალებით, დოქტორ გარვიმ ხელი შეუწყო მეტაბოლური დარღვევების ძირითადი მექანიზმების უფრო ღრმა გაგებას და დაეხმარა კლინიკური გაიდლაინებისა და მკურნალობის პროტოკოლების ჩამოყალიბებას ენდოკრინოლოგიისა და მეტაბოლიზმის სფეროში. დოქტორი უილიამ ტ. გარვი ჩამოთვლილია ციტატაში ^[4 ].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Nowak M, Nowak W, Grzeszczak W. Tirzepatid - ორმაგი GIP/GLP-1 რეცეპტორის აგონისტი - ახალი ანტიდიაბეტური პრეპარატი პოტენციური მეტაბოლური აქტივობით მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის სამკურნალოდ[J]. Endokrynologia Polska, 2022,73(4):745-755.DOI:10.5603/EP.a2022.0029.

[2] ანონიმური. ტირზეპატიდი: ორმაგი გლუკოზაზე დამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდი და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ-1 აგონისტი მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის სამართავად: ერატუმი.[J]. ამერიკული ჟურნალი Therapeutics, 2023,30(3):e311.DOI:10.1097/MJT.0000000000001634.

[3] Forzano I, Varzideh F, Avvisato R, et al. ტირზეპატიდი: სისტემური განახლება[J]. მოლეკულური მეცნიერებების საერთაშორისო ჟურნალი, 2022,23(23).DOI:10.3390/ijms232314631.

[4] Garvey WT, Frias JP, Jastreboff AM, et al. ტირზეპატიდი კვირაში ერთხელ სიმსუქნის სამკურნალოდ მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანებში (SURMOUNT-2): ორმაგად ბრმა, რანდომიზირებული, მულტიცენტრული, პლაცებოზე კონტროლირებადი, მე-3 ფაზის კვლევა[J]. Lancet, 2023,402(10402):613-626.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01200-X.

[5] Fontanella RA, Ghosh P, Pesapane A, et al. ტირზეპატიდი ხელს უშლის ნეიროდეგენერაციას მრავალი მოლეკულური გზით [J]. Journal of Translational Medicine, 2024,22(1).DOI:10.1186/s12967-024-04927-z.

[6] Ma Z, Jin K, Yue M და სხვ. კვლევის პროგრესი GIP/GLP-1 რეცეპტორის კოაგონისტ ტირზეპატიდზე, ამომავალი ვარსკვლავი 2 ტიპის მეტაბოლიზმში[J]. ჟურნალი Metabolism Research, 2023,2023.DOI:10.1155/2023/5891532.

[7] Wong ND, Karthikeyan H, Fan W. აშშ მოსახლეობის დასაშვებობა და ტირზეპატიდის მკურნალობის სავარაუდო გავლენა სიმსუქნის გავრცელებაზე და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მოვლენებზე [J]. კარდიოვასკულარული წამლები და თერაპია, 2024.DOI:10.1007/s10557-024-07583-z.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.