Semaqlutid 10 mq

▎ Semaqlutid strukturu

▎ Semaqlutid Araşdırması

Semaglutidin tədqiqat fonu nədir?

Semaglutid, GLP-1 reseptor agonisti kimi təsnif edilən insan qlükaqona bənzər peptid-1 (GLP-1) analoqudur. GLP-1 yeməkdən sonra bağırsaq hüceyrələri tərəfindən ifraz olunan təbii hormondur. O, insulin ifrazını təşviq etməkdə və qlükaqon ifrazını maneə törətməkdə rol oynayır, bununla da qanda qlükoza səviyyəsini tənzimləyir. Semaglutidin inkişafı GLP-1-in fizioloji funksiyalarının dərin tədqiqindən qaynaqlanır. Bununla belə, GLP-1-in bədəndə son dərəcə qısa yarımxaricolma dövrü var və cəmi 1-2 dəqiqə davam edir ki, bu da onun orqanizmdəki dipeptidil peptidaza-4 (DPP-4) fermentləri tərəfindən parçalanmaya həssaslığı ilə əlaqələndirilir. Bu məhdudiyyəti aradan qaldırmaq üçün alimlər GLP-1-in strukturunu spesifik amin turşusu əvəzetmələri və qoruyucu qrupların əlavə edilməsi yolu ilə dəyişdirdilər, onun DPP-4 fermentlərinə qarşı müqavimətini artırdılar və bununla da təsir müddətini uzatdılar ^[1] . Semaglutidin strukturunda 8-ci mövqedə olan alanin α-aminoizobutirik turşu (Aib) ilə əvəz olunur. Bu dəyişiklik yalnız dərmanın dayanıqlığını yaxşılaşdırmır, həm də onun GLP-1 reseptoruna bağlanmasını gücləndirir (Ma H, 2020). Bundan əlavə, γ-qlutamin vasitəsilə lizin qalıqlarına bağlanan C-terminusuna bağlı unikal yağ turşusu yan zənciri yarım ömrünü daha da uzadır, həftədə bir dəfə inyeksiyaya və ya gündə bir dəfə oral tətbiqə imkan verir ^[1] . İlkin olaraq təbii GLP-1-in tədqiqi və modifikasiyasına əsaslanan Semaglutid 2 tip diabetli xəstələr üçün daha effektiv müalicə variantları təqdim etməyi hədəfləyir ^{[1, 2]} . Struktur optimallaşdırmadan sonra o, GLP-1-in fizioloji aktivliyini saxlayır, eyni zamanda farmakokinetik xassələrini əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırır, mühüm uzunmüddətli təsir göstərən GLP-1 reseptor agonistinə çevrilir. Semaglutidin tədqiqatı və inkişafı 2-ci tip diabetin müalicəsi üçün böyük əhəmiyyət kəsb edir və xəstələrə yeni seçimlər təklif edir. Strukturu optimallaşdırmaqla o, təbii GLP-1-in qısa yarımxaricolma dövrü problemini aradan qaldırır, dərmanın dayanıqlığını və təsir müddətini artırır.

Semaglutidin təsir mexanizmi nədir?

Semaqlutid uzun müddət fəaliyyət göstərən qlükaqona bənzər peptid-1 (GLP-1) reseptor agonistidir və onun təsir mexanizmi aşağıdakı kimidir:

Qan qlükozasının tənzimlənməsi: Yeni bir qlükaqon kimi peptid-1 reseptor agonisti (GLP-1RA) olaraq, Semaglutid əsasən xəstələrin qidaya olan istəklərini azaldır və iştahı yatırmaqla onların yüksək yağlı qidalara olan üstünlüklərini azaldır. Hipotalamusda qidalanma mərkəzini tənzimləyir, qida qəbulunu azaldır, toxluğu artırır, mədə boşalmasını maneə törədir və mədə-bağırsaq hərəkətliliyini azaldır, bununla da çəki itirmək məqsədinə nail olur. Çəki itkisi insulin müqavimətini yaxşılaşdırmağa kömək edir və qan qlükoza səviyyələrini daha da tənzimləyir ^[3] (Kim HS, 2021). Semaglutid paylanmış sinir yolları vasitəsilə gəmiricilərdə çəki itkisinə səbəb olur. Tədqiqatlar göstərir ki, Semaglutid birbaşa beyin sapı, septal nüvə və hipotalamus kimi sahələrə təsir göstərir. Qan-beyin baryerini keçməsə də, mədəciklərin yaxınlığında olan dairəvi orqanlar və spesifik bölgələr vasitəsilə beyinlə qarşılıqlı əlaqədə olur. Semaglutid tərəfindən birbaşa hədəflənən arxa beyin bölgələri və yan parabraxial nüvə kimi birbaşa GLP-1R qarşılıqlı əlaqəsi olmayan ikincil bölgələr də daxil olmaqla, beynin 10 bölgəsində mərkəzi c-Fos aktivasiyasını induksiya edir. Avtomatik analiz göstərir ki, aktivasiya lateral parabraxial nüvədəki neyronlar tərəfindən idarə olunan yeməklərin dayandırılması ilə əlaqəli ola bilər və bununla da qan qlükoza səviyyəsini tənzimləyir ^[4].

Mədə-bağırsaq traktının tənzimlənməsi: Semaglutid mədə-bağırsaq traktında GLP-1 reseptorlarına təsir göstərir. Vagus sinirinin afferent yolu vasitəsilə mədə-bağırsaq hərəkətliliyini tənzimləmək üçün beynin tək traktın nüvəsi və vagus sinirinin dorsal motor nüvəsi kimi bölgələrə təsir göstərir. O, mədə antrumunun büzülməsini maneə törədir, pilorik sfinkterin gərginliyini artırır, qidanın mədədə qalma müddətini uzadır və onikibarmaq bağırsağa daxil olmasını ləngidir, postprandial qan qlükozasının sürətlə artmasının qarşısını alır və qanda qlükoza dəyişikliklərini daha stabil edir ^[5] (Katsurada K, 2016). Bundan əlavə, Semaglutid mərkəzi sinir sistemindəki GLP-1 reseptorlarında, əsasən hipotalamusun qövsvari nüvəsi və paraventrikulyar nüvəsi kimi sahələrdə təsir göstərir. Neyropeptid Y (NPY) və agouti ilə əlaqəli zülal (AgRP) kimi iştahı stimullaşdıran amillərin sərbəst buraxılmasını maneə törədir və eyni zamanda α-melanosit stimullaşdırıcı hormonun (α-MSH) ifrazını təşviq edərək, proopiomelanokortin (POMC) neyronlarını aktivləşdirir ^[5] . Bu təsirlər doyma hissi yaradır, aclığı azaldır və qida qəbulunu azaldır, dolayı yolla qan qlükoza nəzarətinə müsbət təsir göstərir.

Ürək-damar mühafizəsi: Semaglutid damar endotel hüceyrələrini azot oksidi (NO) kimi vazodilatator faktorları buraxmaq, damar genişlənmə qabiliyyətini artırmaq və qan axını perfuziyasını yaxşılaşdırmaq üçün təşviq edə bilər. Eyni zamanda, iltihab reaksiyalarını və oksidləşdirici stressi maneə törədir, damar endotel hüceyrələrinin zədələnməsini azaldır və ateroskleroz riskini azaldır. Bundan əlavə, iştahı və qida qəbulunu azaltmaqla, Semaglutid kilo verməyə kömək edir, lipid mübadiləsi pozğunluqlarını yaxşılaşdırır, trigliseridlərin və aşağı sıxlıqlı lipoprotein xolesterinin (LDL-C) səviyyəsini azaldır və yüksək sıxlıqlı lipoprotein xolesterinin (HDL-C) səviyyəsini artırır. O, həmçinin böyrək hemodinamikası və neyroendokrin funksiyaları tənzimləməklə, hipertoniya riskini və ürək-damar xəstəlikləri risk faktorlarını azaltmaqla qan təzyiqinə faydalı təsir göstərə bilər ^[6].

WAT-ın BAT-a çevrilməsi və BAT aktivləşdirilməsinin semaqlutid və transkripsiya tənzimlənməsi.

Mənbə: PubMed ^[12]

Əsas təcrübələr və tədqiqatlar hansılardır?

Kimyəvi Strukturun Dizaynı və Optimallaşdırılması: Semaglutidin layihələndirilməsi zamanı dərmanın təsir müddətini uzatmaq üçün albuminə geri dönən bağlanma üsulu qəbul edilmişdir. Yağ turşularının və bağlayıcıların optimal birləşməsini təyin etməklə, GLP-1 reseptorunun (GLP-1R) effektivliyini qoruyaraq, albuminlə bağlanma qabiliyyəti maksimuma çatdırıldı ^[7].

Dərman tətbiqi: Semaqlutid, həftədə bir dəfə subkutan inyeksiyaya imkan verən nisbətən uzun yarımxaricolma dövrü ilə qlükaqona bənzər peptid-1 reseptor agonistidir (GLP-1 RA). 2-ci tip şəkərli diabet (T2DM) olan xəstələrdə Semaglutidin həftədə bir dəfə subkutan yeridilməsinin kilo itkisi effekti həftədə bir dəfə tətbiq olunan digər GLP-1RA-lardan üstündür. T2DM olmayan obez xəstələr üçün II faza doza kəşfiyyatı sınaqında gündə bir dəfə Semaglutidin subkutan inyeksiyası plasebo və gündə bir dəfə 3,0 mq liraqlutid ilə müqayisədə daha yaxşı arıqlama effekti göstərdi. Bu tədqiqatda Semaglutidin səbəb olduğu kilo itkisi dərəcəsi Avropa Dərman Agentliyi (EMA) və ABŞ Qida və Dərman İdarəsi (FDA) tərəfindən müəyyən edilmiş arıqlama dərmanları üçün standartları aşdı və təhlükəsizdir, bu Semaglutidin gündə bir dəfə subkutan inyeksiyasının gələcəkdə arıqlama dərmanına çevrilmə potensialına malik olduğunu göstərir ^[8].

Ürək funksiyasının yaxşılaşdırılması yolu ilə ürək-damar xəstəliklərinin müalicəsi: STEP-HFpEF sınağının nəticələri göstərdi ki, yüksək dozada antidiyabetik qlükaqona bənzər peptid 1 agonisti Semaqlutid qorunmuş ejeksiyon fraksiya (HFpEF) ilə ürək çatışmazlığı ilə bağlı simptomları əhəmiyyətli dərəcədə yaxşılaşdırdı və N-B-peptiduremin səviyyəsini azaldır. (NT-proBNP). Tədqiqat testləri aşkar etdi ki, Semaglutid ilə kəskin müalicə aritmiya meylini artırmadan, dozadan asılı olaraq insan atrial trabekulalarının gərginliyini üç dəfədən çox artıra bilər. Bu təsir sarkoplazmatik retikulum tərəfindən Ca2+ qəbulunun artması ilə əlaqədar ola bilər. Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə yüksək dozada Semaglutid ilə müalicə atriyal funksiyanı yaxşılaşdıra və bununla da simptomları yüngülləşdirə bilər ^[9].

Semaglutid alkoqolsuz steatohepatitin (NASH) müalicəsi üçün araşdırılır: Semaglutidin rasional dizaynı tip 2 diabetli xəstələrdə qan qlükozasına nəzarət, bədən çəkisi, qan təzyiqi, qan lipidləri, β-hüceyrə funksiyası və ürək-damar sisteminin yaxşılaşdırılmasına böyük töhfələr vermişdir. Bundan əlavə, Semaglutidin oral formulunun inkişafı xəstələrin müalicəyə uyğunluğu baxımından əlavə üstünlük təmin edə bilər ^[7].

Müxtəlif populyasiyalar arasında Semaglutidin arıqlama təsirlərində hansı fərqlər var?

Əvvəlki ürək-damar xəstəlikləri, artıq çəki və ya piylənmə olan, lakin şəkərli diabeti olmayan böyüklər: SELECT ürək-damar nəticələri sınaqında Semaglutid ürək-damar xəstəlikləri olan, artıq çəki və ya piylənmə olmayan 17604 yetkində əsas mənfi ürək-damar hadisələrini 20% ^azaldıb . Bu əvvəlcədən müəyyən edilmiş təhlildə tədqiqatçılar Semaglutidin bədən çəkisi, antropometrik nəticələr, təhlükəsizlik və tolerantlıq üzərindəki təsirlərini əsas bədən kütləsi indeksinə (BMI) uyğun olaraq araşdırdılar. Semaglutid qəbul edən xəstələrdə 65 həftə ərzində bədən çəkisinin 4 ilə qədər davam edən davamlı azalması müşahidə olunur. 208-ci həftədə plasebo qrupu ilə müqayisədə Semaglutid bədən çəkisinin (-10,2%), bel çevrəsinin (-7,7 sm) və bel-boy nisbətinin (-6,9%) orta azalmasına səbəb oldu, plasebo qrupunda isə müvafiq olaraq (-1,5%, -1,3 sm və -1,0%) azalma oldu. Klinik cəhətdən əhəmiyyətli çəki itkisi həm kişilərdə, həm də qadınlarda, bütün etnik qruplarda, bədən tiplərində və bölgələrdə baş verdi. Semaglutid daha az ciddi yan təsirlərlə əlaqələndirildi. Hər bir BMI kateqoriyası üçün (<30, 30 - <35, 35 - <40 və ≥40 kq/m²) Semaqlutidin ciddi əlavə təsirlərinin tezliyi (100 adam-il başına müşahidə olunan hadisələrin sayı) daha az olmuşdur (43,23, 43,54, 51,070 və 51,070 g) plasebo üçün 50,48, 49,66, 52,73 və 60,85). Semaglutid, sınaq məhsulunun dayandırılmasının artması ilə əlaqələndirildi. BMI kateqoriyası azaldıqca, dayandırılma nisbəti artdı. SELECT sınaqında, 208-ci həftədə Semaglutid plasebo ilə müqayisədə əhəmiyyətli klinik çəki itkisi və antropometrik dəyərlərdə irəliləyişlər yaratdı və çəki itkisi 4 il davam etdi.

Obez və ya artıq çəkisi olan, lakin şəkərli diabeti olmayan şəxslər: Sistematik bir araşdırma, obez və ya artıq çəkisi olan, lakin diabeti olmayan şəxslərdə Semaglutidin effektivliyini və təhlükəsizliyini qiymətləndirdi ^[11] . Bu baxış Semaglutidin kilo itkisinə, metabolik parametrlərə və ümumi sağlamlıq nəticələrinə təsirini vurğulayaraq çoxsaylı klinik sınaqların nəticələrini sintez etdi. Nəticələr Semaglutidin əhəmiyyətli kilo itkisi və piylənmə ilə əlaqəli sağlamlıq göstəricilərində yaxşılaşma ilə əlaqəli olduğunu göstərdi və bu, obez xəstələr üçün dəyərli müalicə seçimi ola bilər.

Qeyri-diabet xəstələri (çoxlu RCT-lərdən dəlil): 4 randomizə edilmiş nəzarət edilən sınaqda, 96-105 kq-a qədər bədən çəkisi olan xəstələr həftəlik 2,4 mq Semaqlutid subkutan inyeksiya və arıqlama müalicəsi üçün həyat tərzi müdaxilələri (məsləhət, pəhriz və fiziki fəaliyyət) almışlar. Qeyri-diabet xəstələri üçün bir randomizə nəzarətli sınaq (N = 1961) göstərdi ki, 68 həftədən sonra orta çəki itkisi 15% (15 kq) təşkil edib ki, bu da plasebo qrupundakı 2%-dən (3 kq) statistik cəhətdən əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. ≥5% çəki itkisi olan xəstələrin nisbəti plasebo qrupunda 32% ilə müqayisədə 86% idi və müalicə üçün lazım olan sayı (NNT) = 2; ≥10% çəki itkisi olan xəstələrin nisbəti plasebo qrupunda 12% ilə müqayisədə 69% və NNT = 2 idi. Çəki itkisi təxminən 60 həftədə bərabərləşdi. Gastrointestinal mənfi hadisələrin (AEs) tezliyi plasebo qrupunda 48% ilə müqayisədə 74% və zərər üçün lazım olan sayı (NNH) = 3. Mənfi hadisələrə görə müalicəni dayandıran xəstələrin nisbəti plasebo qrupunda 3% ilə müqayisədə 7% və NNH = 25 təsadüfi nəzarətli həyat tərzində (intensiv nəzarətli həyat tərzində). 611), Semaglutid qrupunda çəki itkisi 16% (17 kq) təşkil etmişdir ki, bu da plasebo qrupundakı 6% (6 kq) ilə müqayisədə statistik əhəmiyyətli dərəcədə fərqli idi. Şəkərli diabet xəstələri üçün doza-kəşfiyyatlı randomizə edilmiş nəzarətli sınaqda (N = 1210) xəstələrə həftəlik 2.4 mq Semaglutid, həftəlik 1.0 mq Semaglutid və ya plasebo verilmişdir. 68 həftədən sonra orta çəki itkisi müvafiq olaraq 10% (2.4 mq), 7% (1.0 mq) və 3% (plasebo) olmuşdur. ≥5% çəki itkisi olan xəstələrin nisbəti plasebo qrupunda 29% ilə müqayisədə 69% (2,4 mq), 57% (1,0 mq) təşkil etmişdir. 2,4 mq və 1,0 mq dozalar üçün NNT = 9. Mənfi hadisələr müxtəlif dozalar arasında oxşar idi. Çəki saxlamaq üçün randomizə edilmiş nəzarətli sınaqda (N = 803), qeyri-diyabetik iştirakçılar 20 həftə ərzində 2,4 mq Semaglutid ilə həftəlik müalicə aldılar və sonra təsadüfi olaraq Semaglutid müalicəsini davam etdirən qrupa və ya plasebo qrupuna bölündülər. 48 həftədən sonra Semaglutid ilə müalicəni davam etdirən qrup bədən çəkisinin 8%-ni, plasebo qrupu isə bədən çəkisinin 7%-ni itirdi.

Nəticə olaraq, Semaglutid bir çox sahələrdə tətbiq dəyəri olan GLP-1 reseptor agonist dərmanıdır. Diabetin müalicəsi sahəsində, GLP-1 reseptorlarına bağlanaraq, insulin ifrazını təşviq edərək və qlükaqonun salınmasını maneə törətməklə qan qlükoza səviyyələrini effektiv şəkildə idarə edir və 2-ci tip diabetli xəstələr üçün əhəmiyyətli bir müalicə seçimi təmin edir. Piylənmənin müalicəsi baxımından, Semaglutid mərkəzi iştahın yatırılması və mədə boşalmasının gecikməsi kimi mexanizmlər vasitəsilə enerji qəbulunu əhəmiyyətli dərəcədə azaldır, obez xəstələrin arıqlamasına və metabolik vəziyyətinin yaxşılaşmasına kömək edir. Bundan əlavə, Semaglutid ürək-damar xəstəliklərinin qarşısının alınması və müalicəsində potensial tətbiq perspektivlərini də göstərir. Onun ürək-damar risk faktorlarının təkmilləşdirilməsi ürək-damar hadisələrinin hallarının azaldılmasına yeni yanaşma təmin edir.

Müəllif haqqında

Yuxarıda qeyd olunan materialların hamısı Cocer Peptides tərəfindən araşdırılmış, redaktə edilmiş və tərtib edilmişdir.

Elmi Jurnalın Müəllifi

Hegner P Regensburg Universitetinin tədqiqatçısıdır. Onun işi kimya, ürək-damar sistemi və kardiologiyanı əhatə edir. Kimyada o, ürək-damar sağlamlığı ilə əlaqəli reaksiyaları araşdırır. Ürək-damar sistemi tədqiqatlarında o, terapevtik anlayışlar axtararaq ürək və damar funksiyalarını araşdırır. Onun Kardiologiya sahəsində tədqiqatları ürək xəstəliklərinin qarşısının alınması, diaqnostikası və müalicəsinə yönəlmişdir.

Hegnerin töhfələri əhəmiyyətlidir. Onun kimyəvi anlayışları yeni ürək-damar dərmanlarının inkişafına təkan verdi. Ürək və damar mexanizmləri üzərindəki işi ürək-damar xəstəlikləri haqqında anlayışı genişləndirdi. Klinik olaraq, onun araşdırması ürək xəstəliklərinin idarə edilməsini təkmilləşdirərək xəstəyə qulluq standartlarını yüksəltdi. Ümumiyyətlə, Heqnerin multidissiplinar yanaşması ürək-damar təbabətini zənginləşdirir, xəstəlik yüklərinin azaldılmasına və xəstələrin daha yaxşı nəticələrinə ümid verir. Hegner P sitat istinadında verilmişdir ^[9].

▎ Müvafiq Sitatlar

[1] Memon A, Tehrim M, Kumari B. Semaglutid: diabet xəstələri üçün yeni şəfəq [J]. Pakistan Tibb Assosiasiyasının jurnalı, 2023,73(3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558.

[2] Ma H, Huang W, Wang X, et al. Kiçik molekul agonisti [J] tərəfindən GLP-1R-nin aktivləşdirilməsinə dair struktur anlayışlar. Hüceyrə Araşdırması, 2020,30(12):1140-1142.DOI:10.1038/s41422-020-0384-8.

[3] Kim HS, Jung C H. Oral Semaglutid, ilk həzm oluna bilən qlükaqon kimi peptid-1 reseptor agonisti: 2-ci tip diabet üçün sehrli bir güllə ola bilərmi?[J]. Beynəlxalq Molekulyar Elmlər Jurnalı, 2021,22(18).DOI:10.3390/ijms22189936.

[4] Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ, et al. Semaglutid paylanmış sinir yolları [J] vasitəsilə gəmiricilərdə bədən çəkisini azaldır. Jci Insight, 2020,5(6).DOI:10.1172/jci.insight.133429.

[5] Katsurada K, Yada T. Bağırsaq və beyindən qaynaqlanan qlükaqona bənzər peptid-1 və onun reseptor agonistinin [J] sinir təsirləri. Diabet Araşdırmaları Jurnalı, 2016,7:64-69.DOI:10.1111/jdi.12464.

[6] Ryan DH, Lingvay I, Colhoun HM, et al. Kilolu və ya Piylənmə olan İnsanlarda Semaglutidin Ürək-damar Nəticələrinə Təsiri (SEÇİM) əsaslandırma və dizayn [J]. American Heart Journal, 2020,229:61-69.DOI:10.1016/j.ahj.2020.07.008.

[7] Knudsen LB, Lau J. Liraglutide və Semaglutidin kəşfi və inkişafı [J]. Endokrinologiyada sərhədlər, 2019,10.DOI:10.3389/fendo.2019.00155.

[8] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. Semaglutid perspektivli antiobezite dərmanı kimi [J]. Obezite Baxışları, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839.

[9] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. Semaglutid təcrid olunmuş insan atriumunda kontraktil funksiyanı yaxşılaşdırır [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729.

[10] Ryan DH, Lingvay I, Deanfield J, et al. SELECT sınaqında diabet olmadan piylənmədə semaqlutidin uzunmüddətli kilo itkisi təsiri [J]. Təbiət Təbabəti, 2024,30(7):2049-2057.DOI:10.1038/s41591-024-02996-7.

[11] Alanazi M, Alshahrani JA, Aljaberi AS, et al. Semaglutidin Obezite və ya Diabet Olmayan Kilolu Şəxslərdə Təsiri [J]. Cureus Journal of Medical Science, 2024,16(8).DOI:10.7759/cureus.67889.

[12] Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. Spotlight on the Mechanism of Action of Semaglutid[J]. Molekulyar Biologiyanın Mövcud Problemləri, 2024,46(12):14514-14541.DOI:10.3390/cimb46120872.

BU SAYFADƏ TƏQDİM EDİLƏN BÜTÜN MƏQALƏLƏR VƏ MƏHSUL HAQQINDA MƏLUMAT YALNIZ MƏLUMATIN YAYILMASI VƏ MƏHSUL MƏQSƏDLƏRİ ÜÇÜNDÜR.  

Bu veb-saytda təqdim olunan məhsullar yalnız in vitro tədqiqat üçün nəzərdə tutulub. In vitro tədqiqat (latınca: *şüşədə*, şüşə qabda deməkdir) insan orqanizmindən kənarda aparılır. Bu məhsullar əczaçılıq məhsulları deyil, ABŞ Qida və Dərman İdarəsi (FDA) tərəfindən təsdiqlənməyib və hər hansı tibbi vəziyyəti, xəstəlik və ya xəstəliyin qarşısını almaq, müalicə etmək və ya müalicə etmək üçün istifadə edilməməlidir. Bu məhsulların insan və ya heyvan orqanizminə hər hansı formada daxil edilməsi qanunla qəti qadağandır.