เซมากลูติด 10 มก

▎ โครงสร้างเซมากลูติด

▎ การวิจัยเซมากลูติด

ภูมิหลังการวิจัยของ Semaglutid คืออะไร?

Semaglutid เป็นอะนาล็อกเปปไทด์-1 ที่คล้ายกลูคากอนของมนุษย์ (GLP-1) ซึ่งจัดเป็นตัวเอกของตัวรับ GLP-1 GLP-1 เป็นฮอร์โมนธรรมชาติที่หลั่งจากเซลล์ลำไส้หลังรับประทานอาหาร มีบทบาทในการส่งเสริมการหลั่งอินซูลินและยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ซึ่งช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด การพัฒนา Semaglutid เกิดขึ้นจากการสำรวจเชิงลึกเกี่ยวกับการทำงานทางสรีรวิทยาของ GLP-1 อย่างไรก็ตาม GLP-1 มีครึ่งชีวิตในร่างกายที่สั้นมาก ซึ่งอยู่ได้เพียงประมาณ 1 ถึง 2 นาที ซึ่งมีสาเหตุมาจากความไวต่อการย่อยสลายโดยเอนไซม์ dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) ในร่างกาย เพื่อเอาชนะข้อจำกัดนี้ นักวิทยาศาสตร์ได้ปรับเปลี่ยนโครงสร้างของ GLP-1 ผ่านการทดแทนกรดอะมิโนที่เฉพาะเจาะจงและการเพิ่มกลุ่มป้องกัน เพื่อเพิ่มความต้านทานต่อเอนไซม์ DPP-4 และด้วยเหตุนี้จึงยืดระยะเวลาการออกฤทธิ์ ^[1 ] ในโครงสร้างของ Semaglutid อะลานีนในตำแหน่งที่ 8 จะถูกแทนที่ด้วยกรดα-aminoisobutyric (Aib) การเปลี่ยนแปลงนี้ไม่เพียงแต่ช่วยเพิ่มความเสถียรของยาเท่านั้น แต่ยังเพิ่มความแข็งแกร่งให้กับการจับกับตัวรับ GLP-1 (Ma H, 2020) นอกจากนี้ สายโซ่ด้านข้างของกรดไขมันที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งเชื่อมต่อกับปลาย C ซึ่งเชื่อมโยงผ่าน γ-กลูตามีนกับสารตกค้างไลซีน ช่วยยืดอายุครึ่งชีวิตได้อีก โดยสามารถฉีดสัปดาห์ละครั้งหรือรับประทานวันละครั้งได้ ^[1 ] ในขั้นต้นจากการวิจัยและการดัดแปลง GLP-1 ตามธรรมชาติ Semaglutid มีเป้าหมายที่จะมอบทางเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ^{[1, 2} ] หลังจากการปรับโครงสร้างให้เหมาะสมแล้ว มันยังคงรักษากิจกรรมทางสรีรวิทยาของ GLP-1 ไว้ในขณะที่ปรับปรุงคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ของมันอย่างมีนัยสำคัญ และกลายเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ GLP-1 ที่ออกฤทธิ์ยาวนานที่สำคัญ การวิจัยและพัฒนายา Semaglutid มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาโรคเบาหวานประเภท 2 โดยนำเสนอทางเลือกใหม่แก่ผู้ป่วย การปรับโครงสร้างให้เหมาะสมจะช่วยเอาชนะปัญหาครึ่งชีวิตสั้นของ GLP-1 ตามธรรมชาติ เพิ่มความเสถียรและระยะเวลาการออกฤทธิ์ของยา

กลไกการออกฤทธิ์ของ Semaglutid คืออะไร?

Semaglutid เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับคล้าย glucagon-like peptide-1 (GLP-1) ที่ออกฤทธิ์นานและมีกลไกการออกฤทธิ์ดังนี้:

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด: ในฐานะตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับเปปไทด์-1 ที่คล้ายกลูคากอน (GLP-1RA) ตัวใหม่ Semaglutid ช่วยลดความอยากอาหารของผู้ป่วยเป็นหลัก และลดความพึงพอใจในอาหารที่มีไขมันสูงโดยการระงับความอยากอาหาร ควบคุมศูนย์ให้อาหารในไฮโปทาลามัส ลดการบริโภคอาหาร เพิ่มความอิ่ม ยับยั้งการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร และลดการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร จึงบรรลุเป้าหมายในการลดน้ำหนัก การลดน้ำหนักช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลินและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ^[3] (Kim HS, 2021) Semaglutid ทำให้เกิดการลดน้ำหนักในสัตว์ฟันแทะผ่านวิถีประสาทแบบกระจาย การศึกษาพบว่า Semaglutid ออกฤทธิ์โดยตรงกับบริเวณต่างๆ เช่น ก้านสมอง นิวเคลียสของผนังกั้นช่องจมูก และไฮโปทาลามัส แม้ว่าจะไม่ข้ามอุปสรรคในเลือดและสมอง แต่ก็มีปฏิสัมพันธ์กับสมองผ่านอวัยวะในหลอดเลือดและบริเวณเฉพาะใกล้กับโพรง โดยกระตุ้นการกระตุ้น c-Fos จากส่วนกลางในบริเวณสมอง 10 ส่วน รวมถึงบริเวณสมองส่วนหลังที่กำหนดเป้าหมายโดยตรงโดย Semaglutid และบริเวณทุติยภูมิโดยไม่มีปฏิสัมพันธ์โดยตรงของ GLP-1R เช่น นิวเคลียส parabrachial ด้านข้าง การวิเคราะห์อัตโนมัติบ่งชี้ว่าการกระตุ้นอาจเกี่ยวข้องกับการยุติมื้ออาหารที่ควบคุมโดยเซลล์ประสาทในนิวเคลียส parabrachial ด้านข้าง ดังนั้นจึงควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ^[4].

การควบคุมระบบทางเดินอาหาร: Semaglutid ทำหน้าที่กับตัวรับ GLP-1 ในระบบทางเดินอาหาร โดยผ่านเส้นทางอวัยวะนำเข้าของเส้นประสาทเวกัส มันทำหน้าที่ในพื้นที่ต่างๆ ในสมอง เช่น นิวเคลียสของทางเดินเดี่ยวและนิวเคลียสมอเตอร์ด้านหลังของเส้นประสาทวากัส เพื่อควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร สามารถยับยั้งการหดตัวของกระเพาะอาหาร เพิ่มความตึงของกล้ามเนื้อหูรูดของไพลอริก ยืดเวลาการดำรงอยู่ของอาหารในกระเพาะอาหาร และชะลอการเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น ป้องกันการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันอย่างรวดเร็ว และทำให้การเปลี่ยนแปลงระดับน้ำตาลในเลือดมีเสถียรภาพมากขึ้น ^[5] (Katsurada K, 2016) นอกจากนี้ Semaglutid ยังออกฤทธิ์ต่อตัวรับ GLP-1 ในระบบประสาทส่วนกลาง โดยส่วนใหญ่อยู่ในบริเวณต่างๆ เช่น นิวเคลียสอาร์คิวเอต และนิวเคลียส paraventricular ของไฮโปทาลามัส มันยับยั้งการปล่อยปัจจัยกระตุ้นความอยากอาหาร เช่น neuropeptide Y (NPY) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ agouti (AgRP) และในเวลาเดียวกันก็กระตุ้นเซลล์ประสาท pro-opiomelanocortin (POMC) ซึ่งส่งเสริมการหลั่งฮอร์โมนกระตุ้น α-melanocyte (α-MSH) ^[5 ] ผลกระทบเหล่านี้ทำให้เกิดความรู้สึกอิ่ม ลดความหิว และลดการบริโภคอาหาร ซึ่งส่งผลดีต่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดทางอ้อม

การป้องกันหัวใจและหลอดเลือด: Semaglutid สามารถส่งเสริมเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อปลดปล่อยปัจจัยขยายหลอดเลือด เช่น ไนตริกออกไซด์ (NO) เพิ่มความสามารถในการขยายหลอดเลือด และปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการตอบสนองการอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ลดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด และลดความเสี่ยงของหลอดเลือด นอกจากนี้ โดยการลดความอยากอาหารและการรับประทานอาหาร Semaglutid ช่วยในการลดน้ำหนัก ปรับปรุงความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน ลดระดับไตรกลีเซอไรด์และคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) และเพิ่มระดับของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C) นอกจากนี้ยังอาจมีผลประโยชน์ต่อความดันโลหิตด้วยการควบคุมการไหลเวียนโลหิตของไตและการทำงานของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ ลดความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ^[6].

การควบคุมเซมากลูติดและการถอดเสียงของการแปลง WAT เป็น BAT และการเปิดใช้งาน BAT

ที่มา: PubMed ^[12]

การทดลองและการศึกษาที่สำคัญคืออะไร?

การออกแบบและการเพิ่มประสิทธิภาพโครงสร้างทางเคมี: เมื่อออกแบบ Semaglutid ได้มีการนำวิธีการจับกับอัลบูมินแบบพลิกกลับได้มาใช้ เพื่อยืดระยะเวลาการออกฤทธิ์ของยา โดยการพิจารณาส่วนผสมที่เหมาะสมที่สุดของกรดไขมันและตัวเชื่อมโยง ในขณะที่ยังคงรักษาประสิทธิภาพของตัวรับ GLP-1 (GLP-1R) ความสามารถในการจับกับอัลบูมินจึงถูกขยายให้สูงสุด ^[7].

การใช้ยา: Semaglutid เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับเปปไทด์-1 ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน (GLP-1 RA) โดยมีครึ่งชีวิตที่ถูกกำจัดค่อนข้างนาน ทำให้สามารถฉีดเข้าใต้ผิวหนังได้สัปดาห์ละครั้ง ในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 (T2DM) ผลการลดน้ำหนักของการฉีด Semaglutid ใต้ผิวหนังสัปดาห์ละครั้งจะดีกว่าผล GLP-1RA อื่นๆ สัปดาห์ละครั้ง ในการทดลองสำรวจขนาดยาระยะที่ 2 สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนที่ไม่มี T2DM การฉีด Semaglutid ใต้ผิวหนังวันละครั้ง มีผลในการลดน้ำหนักได้ดีกว่ายาหลอก และลิรากลูไทด์ 3.0 มก. วันละครั้ง ระดับการลดน้ำหนักที่เกิดจาก Semaglutid ในการศึกษานี้เกินมาตรฐานสำหรับยาลดน้ำหนักที่กำหนดโดย European Medicines Agency (EMA) และสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และมีความปลอดภัย ซึ่งบ่งชี้ว่าการฉีด Semaglutid ใต้ผิวหนังวันละครั้งมีศักยภาพที่จะกลายเป็นยาลดน้ำหนักในอนาคต ^[8].

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจโดยการปรับปรุงการทำงานของหัวใจ: ผลการทดลอง STEP-HFpEF แสดงให้เห็นว่า Semaglutid ตัวเอกที่คล้ายกลูคากอนคล้ายเปปไทด์ 1 ต้านเบาหวานในขนาดสูง ช่วยปรับปรุงอาการที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวได้อย่างมีนัยสำคัญด้วย Preserved Ejection Fraction (HFpEF) และลดระดับของเปปไทด์ natriuretic ชนิด N-terminal pro-B-type (NT-proBNP) การทดสอบการวิจัยพบว่าการรักษาด้วย Semaglutid แบบเฉียบพลันสามารถเพิ่มความตึงเครียดของ trabeculae หัวใจห้องบนของมนุษย์ได้มากกว่า 3 เท่าในลักษณะที่ขึ้นกับขนาดยา โดยไม่เพิ่มแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ผลกระทบนี้อาจเกิดจากการดูดซึม Ca2+ ที่เพิ่มขึ้นโดยโครงข่ายซาร์โคพลาสมิก การรักษาด้วยยา Semaglutid ในขนาดสูงในผู้ป่วยภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถปรับปรุงการทำงานของหัวใจห้องบนได้ ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการได้ ^[9].

Semaglutid อยู่ระหว่างการตรวจสอบสำหรับการรักษาโรคไขมันพอกตับอักเสบที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NASH) การออกแบบอย่างสมเหตุสมผลของ Semaglutid มีส่วนช่วยอย่างมากในการปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด น้ำหนักตัว ความดันโลหิต ไขมันในเลือด การทำงานของเซลล์ β และระบบหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 นอกจากนี้ การพัฒนายา Semaglutid ในช่องปากอาจให้ประโยชน์เพิ่มเติมในแง่ของการปฏิบัติตามการรักษาของผู้ป่วย ^[7].

อะไรคือความแตกต่างในผลการลดน้ำหนักของ Semaglutid ในประชากรที่แตกต่างกัน?

ผู้ใหญ่ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอยู่แล้ว มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนแต่ไม่มีโรคเบาหวาน: ในการทดลอง SELECT ผลของโรคหัวใจและหลอดเลือด Semaglutid ลดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์จากโรคหลอดเลือดหัวใจที่สำคัญลง 20% ในผู้ใหญ่ 17,604 คนที่เป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่แล้ว น้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน และไม่มีโรคเบาหวาน ^[10] (Ryan DH, 2024) ในการวิเคราะห์ที่กำหนดไว้ล่วงหน้านี้ นักวิจัยได้ตรวจสอบผลกระทบของ Semaglutid ต่อน้ำหนักตัว ผลลัพธ์ตามสัดส่วนของร่างกาย ความปลอดภัย และความทนทานตามดัชนีมวลกาย (BMI) พื้นฐาน ผู้ป่วยที่ได้รับ Semaglutid น้ำหนักตัวลดลงอย่างต่อเนื่องภายใน 65 สัปดาห์ นานถึง 4 ปี ที่สัปดาห์ที่ 208 เมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก Semaglutid ส่งผลให้น้ำหนักตัวลดลงโดยเฉลี่ย (-10.2%) รอบเอว (-7.7 ซม.) และอัตราส่วนเอวต่อส่วนสูง (-6.9%) ในขณะที่กลุ่มยาหลอกมีการลดลง (-1.5%, -1.3 ซม. และ -1.0%) ตามลำดับ และการเปรียบเทียบกับยาหลอกทั้งหมดมีนัยสำคัญทางสถิติ การลดน้ำหนักที่มีความหมายทางคลินิกเกิดขึ้นทั้งชายและหญิง ทุกกลุ่มชาติพันธุ์ ประเภทรูปร่าง และภูมิภาค Semaglutid มีความสัมพันธ์กับเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงน้อยลง สำหรับแต่ละหมวด BMI (<30, 30 ถึง <35, 35 ถึง <40 และ ≥40 กก./ม.⊃2;) อุบัติการณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงของ Semaglutid (จำนวนเหตุการณ์ที่สังเกตได้ต่อ 100 คน-ปี) ต่ำกว่า (43.23, 43.54, 51.07 และ 47.06 สำหรับ Semaglutid และ 50.48 49.66, 52.73 และ 60.85 สำหรับยาหลอก) Semaglutid มีความสัมพันธ์กับอัตราการหยุดผลิตภัณฑ์ทดลองที่เพิ่มขึ้น เมื่อหมวด BMI ลดลง อัตราการหยุดก็เพิ่มขึ้น ในการทดลอง SELECT ที่สัปดาห์ที่ 208 Semaglutid มีการลดน้ำหนักทางคลินิกอย่างมีนัยสำคัญและการปรับปรุงค่าสัดส่วนของร่างกายเมื่อเทียบกับยาหลอก และการลดน้ำหนักยังคงอยู่เป็นเวลา 4 ปี

บุคคลที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินแต่ไม่มีโรคเบาหวาน: การทบทวนอย่างเป็นระบบประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ Semaglutid ในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินแต่ไม่มีโรคเบาหวาน ^[11 ] การทบทวนนี้สังเคราะห์ผลลัพธ์ของการทดลองทางคลินิกหลายครั้ง โดยเน้นผลของ Semaglutid ต่อการลดน้ำหนัก พารามิเตอร์การเผาผลาญ และผลลัพธ์ด้านสุขภาพโดยรวม ผลการวิจัยพบว่า Semaglutid มีความเกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญและการปรับปรุงตัวชี้วัดด้านสุขภาพที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน และอาจเป็นทางเลือกในการรักษาที่มีคุณค่าสำหรับผู้ป่วยโรคอ้วน

ผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคเบาหวาน (หลักฐานจาก RCT หลายฉบับ): ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม 4 เรื่อง ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักตัวพื้นฐาน 96 ถึง 105 กก. ได้รับการฉีด Semaglutid 2.4 มก. ใต้ผิวหนังทุกสัปดาห์ และการแทรกแซงวิถีชีวิต (การให้คำปรึกษา การรับประทานอาหาร และการออกกำลังกาย) สำหรับการรักษาลดน้ำหนัก การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมสำหรับผู้ป่วยที่ไม่เป็นเบาหวาน (N = พ.ศ. 2504) พบว่าหลังจาก 68 สัปดาห์ น้ำหนักที่ลดลงโดยเฉลี่ยอยู่ที่ 15% (15 กก.) ซึ่งแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติจาก 2% (3 กก.) ในกลุ่มยาหลอก สัดส่วนของผู้ป่วยที่มีน้ำหนักลดลง ≥5% คือ 86% เทียบกับ 32% ในกลุ่มยาหลอก และจำนวนที่ต้องรักษา (NNT) = 2; สัดส่วนของผู้ป่วยที่มีน้ำหนักลดลง ≥10% คือ 69% เทียบกับ 12% ในกลุ่มยาหลอก และ NNT = 2 การลดน้ำหนักลดลงเมื่อประมาณ 60 สัปดาห์ อุบัติการณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ในทางเดินอาหาร (AEs) อยู่ที่ 74% เทียบกับ 48% ในกลุ่มยาหลอก และจำนวนที่ต้องทำให้เกิดอันตราย (NNH) = 3 สัดส่วนของผู้ป่วยที่หยุดการรักษาเนื่องจากเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์คือ 7% เทียบกับ 3% ในกลุ่มยาหลอก และ NNH = 25 ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมอื่นที่มีการแทรกแซงวิถีชีวิตแบบเข้มข้น (N = 611) การลดน้ำหนักในกลุ่ม Semaglutid คือ 16% (17 กก.) ซึ่งแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติจาก 6% (6 กก.) ในกลุ่มยาหลอก ในการทดลองแบบสุ่มควบคุมด้วยการสำรวจขนาดยาสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน (N = 1210) ผู้ป่วยได้รับ Semaglutid 2.4 มก. รายสัปดาห์, Semaglutid 1.0 มก. รายสัปดาห์หรือยาหลอก หลังจากผ่านไป 68 สัปดาห์ น้ำหนักที่ลดลงโดยเฉลี่ยคือ 10% (2.4 มก.), 7% (1.0 มก.) และ 3% (ยาหลอก) ตามลำดับ สัดส่วนของผู้ป่วยที่มีน้ำหนักลดลง≥5% คือ 69% (2.4 มก.), 57% (1.0 มก.) เทียบกับ 29% ในกลุ่มยาหลอก สำหรับขนาด 2.4 มก. และ 1.0 มก. NNT = 9 อาการไม่พึงประสงค์มีความคล้ายคลึงกันในขนาดยาที่ต่างกัน ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเพื่อควบคุมน้ำหนัก (N = 803) ผู้เข้าร่วมที่ไม่เป็นโรคเบาหวานได้รับการรักษาด้วย Semaglutid 2.4 มก. ทุกสัปดาห์เป็นเวลา 20 สัปดาห์ จากนั้นจึงสุ่มแบ่งออกเป็นกลุ่มที่รักษา Semaglutid ต่อไปหรือกลุ่มยาหลอก หลังจากผ่านไป 48 สัปดาห์ กลุ่มที่รักษา Semaglutid ต่อไปจะลดน้ำหนักได้ 8% ในขณะที่กลุ่มยาหลอกเพิ่มขึ้น 7% ของน้ำหนักตัว

โดยสรุป Semaglutid เป็นยาตัวเอกตัวรับ GLP-1 ที่มีมูลค่าการใช้งานในหลายสาขา ในด้านการรักษาโรคเบาหวาน ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการจับกับตัวรับ GLP-1 ส่งเสริมการหลั่งอินซูลิน และยับยั้งการปล่อยกลูคากอน ซึ่งเป็นทางเลือกการรักษาที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ในด้านการรักษาโรคอ้วน Semaglutid ช่วยลดการบริโภคพลังงานลงได้อย่างมากผ่านกลไกต่างๆ เช่น การระงับความอยากอาหารจากส่วนกลาง และการชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร ช่วยให้ผู้ป่วยโรคอ้วนลดน้ำหนักและปรับปรุงสถานะการเผาผลาญของตนเอง นอกจากนี้ Semaglutid ยังแสดงโอกาสในการนำไปใช้ในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจอีกด้วย การปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดทำให้เกิดแนวทางใหม่ในการลดอุบัติการณ์ของเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจ

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Hegner P เป็นนักวิจัยที่มหาวิทยาลัย Regensburg งานของเขาครอบคลุมสาขาเคมี ระบบหัวใจและหลอดเลือด และวิทยาโรคหัวใจ ในสาขาเคมี เขาศึกษาปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด ในการศึกษาระบบหัวใจและหลอดเลือด เขาตรวจสอบการทำงานของหัวใจและหลอดเลือด เพื่อค้นหาข้อมูลเชิงลึกในการรักษา การวิจัยด้านหทัยวิทยาของเขามุ่งเน้นไปที่การป้องกัน การวินิจฉัย และการรักษาโรคหัวใจ

การมีส่วนร่วมของ Hegner มีความสำคัญ ข้อมูลเชิงลึกทางเคมีของเขาได้กระตุ้นการพัฒนายารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดชนิดใหม่ งานของเขาเกี่ยวกับกลไกของหัวใจและหลอดเลือดได้เพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจ ในทางคลินิก งานวิจัยของเขาได้ปรับปรุงการจัดการโรคหัวใจ และยกระดับมาตรฐานการดูแลผู้ป่วย โดยรวมแล้ว วิธีการแบบสหสาขาวิชาชีพของ Hegner ช่วยเพิ่มคุณค่าให้กับการแพทย์หัวใจและหลอดเลือด โดยเสนอความหวังในการลดภาระโรคและผลลัพธ์ของผู้ป่วยที่ดีขึ้น Hegner P มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง ^[9].

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

(1) Memon A, Tehrim M, Kumari B. Semaglutid: รุ่งอรุณใหม่สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน[J] วารสารสมาคมการแพทย์ปากีสถาน 2023,73(3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558

[2] Ma H, Huang W, Wang X, และคณะ ข้อมูลเชิงลึกเชิงโครงสร้างเกี่ยวกับการกระตุ้น GLP-1R โดยตัวเอกโมเลกุลขนาดเล็ก [J] การวิจัยเซลล์ 2020,30(12):1140-1142.DOI:10.1038/s41422-020-0384-8.

(3) Kim HS, Jung C H. Oral Semaglutid, ตัวรับตัวรับ Glucagon-Like Peptide-1 ที่กินได้ตัวแรก: อาจเป็นกระสุนวิเศษสำหรับโรคเบาหวานประเภท 2 ได้หรือไม่ [J] วารสารวิทยาศาสตร์โมเลกุลนานาชาติ, 2021,22(18).DOI:10.3390/ijms22189936.

(4) Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ และคณะ Semaglutid ลดน้ำหนักตัวในสัตว์ฟันแทะผ่านวิถีประสาทแบบกระจาย [J] Jci Insight, 2020,5(6).DOI:10.1172/jci.insight.133429.

(5) Katsurada K, Yada T. ผลกระทบทางระบบประสาทของเปปไทด์ที่มีลักษณะคล้ายกลูคากอน-1 ในลำไส้และสมองและตัวรับตัวรับ [J] วารสารการสืบสวนโรคเบาหวาน 2016,7:64-69.DOI:10.1111/jdi.12464

[6] Ryan DH, Lingvay I, Colhoun HM และคณะ ผลของ Semaglutid ต่อผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือดในผู้ที่มีน้ำหนักเกินหรือโรคอ้วน (SELECT) เหตุผลและการออกแบบ [J] วารสาร American Heart, 2020,229:61-69.DOI:10.1016/j.ahj.2020.07.008.

(7) Knudsen LB, Lau J. การค้นพบและการพัฒนา Liraglutide และ Semaglutid [J] พรมแดนทางต่อมไร้ท่อ 2019,10.DOI:10.3389/fendo.2019.00155

(8) Christou GA, Katsiki N, Blundell J และคณะ Semaglutid เป็นยาต้านโรคอ้วนที่มีแนวโน้ม [J] รีวิวโรคอ้วน 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839.

(9) Hegner P, Seitz S, Schopka S, และคณะ Semaglutid ปรับปรุงการทำงานของการหดตัวในเอเทรียมของมนุษย์ที่แยกได้ [J] วารสารหัวใจยุโรป, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729.

(10) Ryan DH, Lingvay I, Deanfield J, และคณะ ผลการลดน้ำหนักในระยะยาวของเซมากลูไทด์ในโรคอ้วนที่ไม่มีโรคเบาหวานในการทดลอง SELECT[J] ยาธรรมชาติ 2024,30(7):2049-2057.DOI:10.1038/s41591-024-02996-7.

(11) Alanazi M, Alshahrani JA, Aljaberi AS และคณะ ผลของเซมากลูติดในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินโดยไม่มีโรคเบาหวาน [J] วารสารวิทยาศาสตร์การแพทย์ Cureus, 2024,16(8).DOI:10.7759/cureus.67889

(12) Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. เน้นกลไกการออกฤทธิ์ของ Semaglutid [J] ประเด็นปัจจุบันทางอณูชีววิทยา 2024,46(12):14514-14541.DOI:10.3390/cimb46120872

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ