Սեմագլուտիդ 10 մգ

▎ Սեմագլուտիդային կառուցվածք

▎ Սեմագլուտիդային հետազոտություն

Ո՞րն է Semaglutid-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

Սեմագլուտիդը մարդու գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 (GLP-1) անալոգային է, որը դասակարգվում է որպես GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ: GLP-1-ը բնական հորմոն է, որը արտազատվում է աղիների բջիջների կողմից ուտելուց հետո: Այն նպաստում է ինսուլինի սեկրեցմանը և արգելակում է գլյուկագոնի սեկրեցումը, դրանով իսկ կարգավորելով արյան գլյուկոզի մակարդակը: Semaglutid-ի զարգացումը ծագել է GLP-1-ի ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաների խորքային ուսումնասիրություններից: Այնուամենայնիվ, GLP-1-ն օրգանիզմում ունի չափազանց կարճ կիսամյակ, որը տևում է ընդամենը մոտ 1-ից 2 րոպե, ինչը վերագրվում է մարմնում դիպեպտիդիլ պեպտիդազ-4 (DPP-4) ֆերմենտների կողմից նրա քայքայման զգայունությանը: Այս սահմանափակումը հաղթահարելու համար գիտնականները փոփոխեցին GLP-1-ի կառուցվածքը հատուկ ամինաթթուների փոխարինումների և պաշտպանիչ խմբերի ավելացման միջոցով՝ բարձրացնելով դրա դիմադրողականությունը DPP-4 ֆերմենտների նկատմամբ և այդպիսով երկարացնելով դրա գործողության տևողությունը ^[1] : Սեմագլուտիդի կառուցվածքում ալանինը 8-րդ դիրքում փոխարինվում է α-ամինոիզոբուտիրաթթվով (Aib): Այս փոփոխությունը ոչ միայն բարելավում է դեղամիջոցի կայունությունը, այլև ուժեղացնում է դրա կապը GLP-1 ընկալիչի հետ (Ma H, 2020): Բացի այդ, եզակի ճարպաթթուների կողային շղթան, որը կապված է իր C-տերմինալին, γ-գլուտամինի միջոցով կապված լիզինի մնացորդների հետ, ավելի է երկարացնում կիսատ կյանքը՝ հնարավորություն տալով շաբաթական մեկ անգամ ներարկում կամ օրական մեկ անգամ բանավոր ընդունում ^[1] : Սկզբում հիմնվելով բնական GLP-1-ի հետազոտության և փոփոխության վրա՝ Semaglutid-ը նպատակ ունի ապահովել ավելի արդյունավետ բուժման տարբերակներ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար ^{[1, 2]} : Կառուցվածքային օպտիմալացումից հետո այն պահպանում է GLP-1-ի ֆիզիոլոգիական ակտիվությունը՝ միաժամանակ զգալիորեն բարելավելով նրա ֆարմակոկինետիկ հատկությունները՝ դառնալով երկարատև գործող GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ: Semaglutid-ի հետազոտությունն ու զարգացումը մեծ նշանակություն ունեն 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար՝ առաջարկելով նոր ընտրություն հիվանդներին: Օպտիմալացնելով կառուցվածքը՝ այն հաղթահարում է բնական GLP-1-ի կարճ կիսամյակի խնդիրը՝ բարձրացնելով դեղամիջոցի կայունությունը և գործողության տևողությունը։

Ո՞րն է Սեմագլուտիդի գործողության մեխանիզմը:

Սեմագլուտիդը երկար գործող գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 (GLP-1) ընկալիչների ագոնիստ է, և դրա գործողության մեխանիզմը հետևյալն է.

Արյան գլյուկոզայի կարգավորում. Որպես գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի նոր ագոնիստ (GLP-1RA), Semaglutid-ը հիմնականում նվազեցնում է հիվանդների ցանկությունը սննդի նկատմամբ և նվազեցնում նրանց նախընտրությունը բարձր յուղայնությամբ սննդի նկատմամբ՝ ճնշելով ախորժակը: Այն կարգավորում է հիպոթալամուսի սնուցման կենտրոնը՝ նվազեցնելով սննդի ընդունումը, մեծացնելով հագեցվածությունը, արգելակելով ստամոքսի դատարկումը և նվազեցնելով ստամոքս-աղիքային շարժունակությունը՝ դրանով իսկ հասնելով քաշի կորստի նպատակին: Քաշի կորուստն օգնում է բարելավել ինսուլինի դիմադրությունը և հետագայում կարգավորում արյան գլյուկոզի մակարդակը ^[3] (Kim HS, 2021): Սեմագլուտիդը հրահրում է քաշի կորուստ կրծողների մեջ բաշխված նյարդային ուղիների միջոցով: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ Semaglutid-ը ուղղակիորեն գործում է այնպիսի հատվածների վրա, ինչպիսիք են ուղեղի ցողունը, միջնապատի միջուկը և հիպոթալամուսը: Չնայած այն չի անցնում արյուն-ուղեղային պատնեշը, այն փոխազդում է ուղեղի հետ՝ շրջանաձև օրգանների և փորոքների մոտ գտնվող հատուկ շրջանների միջոցով: Այն հրահրում է կենտրոնական c-Fos-ի ակտիվացում ուղեղի 10 շրջաններում, ներառյալ հետին ուղեղի շրջանները, որոնք ուղղակիորեն ուղղված են սեմագլուտիդային և երկրորդական շրջաններին, առանց ուղղակի GLP-1R փոխազդեցության, օրինակ՝ կողային պարաբրախիալ միջուկը: Ավտոմատ անալիզը ցույց է տալիս, որ ակտիվացումը կարող է կապված լինել կողային պարաբրախիալ միջուկի նեյրոնների կողմից վերահսկվող կերակուրների դադարեցման հետ՝ դրանով իսկ կարգավորելով արյան գլյուկոզի մակարդակը ^[4].

Ստամոքս-աղիքային կարգավորում. Semaglutid-ը գործում է ստամոքս-աղիքային տրակտի GLP-1 ընկալիչների վրա: Վագուսային նյարդի աֆերենտ ուղու միջոցով այն գործում է ուղեղի այնպիսի հատվածների վրա, ինչպիսիք են միայնակ տրակտի միջուկը և թափառող նյարդի մեջքի շարժիչ կորիզը՝ կարգավորելու ստամոքս-աղիքային շարժունակությունը: Այն կարող է արգելակել ստամոքսի անտրումի կծկումը, ուժեղացնել պիլորային սփինտերի լարվածությունը, երկարացնել սննդի մնալու ժամանակը ստամոքսում և հետաձգել դրա մուտքը տասներկումատնյա աղիք՝ կանխելով արյան գլյուկոզի արագ աճը հետճաշից և արյան գլյուկոզի փոփոխությունները դարձնելով ավելի կայուն ^[5] (Katsurada K, 2): Բացի այդ, Semaglutid-ը գործում է կենտրոնական նյարդային համակարգի GLP-1 ընկալիչների վրա, հիմնականում այնպիսի հատվածներում, ինչպիսիք են կամարակապ միջուկը և հիպոթալամուսի պարավենտրիկուլյար միջուկը: Այն արգելակում է ախորժակը խթանող գործոնների թողարկումը, ինչպիսիք են նեյրոպեպտիդ Y-ը (NPY) և ագուտի հետ կապված սպիտակուցը (AgRP), և միևնույն ժամանակ ակտիվացնում է պրո-օպիոմելանոկորտին (POMC) նեյրոնները՝ խթանելով α-մելանոցիտ խթանող հորմոնի (α-MSH) սեկրեցումը ^[5] : Այս ազդեցությունները առաջացնում են հագեցվածության զգացում, նվազեցնում քաղցը և նվազեցնում սննդի ընդունումը՝ անուղղակիորեն դրական ազդեցություն ունենալով արյան գլյուկոզի վերահսկման վրա:

Սրտանոթային պաշտպանություն. Semaglutid-ը կարող է խթանել անոթային էնդոթելիային բջիջները, որպեսզի ազատեն վազոդիլացնող գործոնները, ինչպիսիք են ազոտի օքսիդը (NO), ուժեղացնելով անոթների լայնացման ունակությունը և բարելավելով արյան հոսքի պերֆուզիան: Միևնույն ժամանակ, այն արգելակում է բորբոքային ռեակցիաները և օքսիդատիվ սթրեսը, նվազեցնում է անոթային էնդոթելիային բջիջների վնասը և նվազեցնում աթերոսկլերոզի առաջացման վտանգը: Ավելին, նվազեցնելով ախորժակը և սննդի ընդունումը՝ Semaglutid-ը օգնում է քաշի կորստին, բարելավում է լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները, նվազեցնում է տրիգլիցերիդների և ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի (LDL-C) մակարդակը և բարձրացնում է բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինի (HDL-C) մակարդակը։ Այն կարող է նաև բարենպաստ ազդեցություն ունենալ արյան ճնշման վրա՝ կարգավորելով երիկամների հեմոդինամիկան և նեյրոէնդոկրին ֆունկցիաները՝ նվազեցնելով հիպերտոնիայի և սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնները ^[6].

WAT-ի BAT-ի փոխակերպման և BAT-ի ակտիվացման սեմագլուտիդային և տրանսկրիպցիոն կարգավորումը:

Աղբյուր՝ PubMed ^[12]

Որո՞նք են հիմնական փորձերը և ուսումնասիրությունները:

Քիմիական կառուցվածքի ձևավորում և օպտիմիզացում. Semaglutid-ը նախագծելիս ընդունվել է ալբումինի հետ շրջելի կապելու մեթոդ՝ դեղամիջոցի գործողության տևողությունը երկարացնելու համար: Ճարպաթթուների և կապակցիչների օպտիմալ համակցությունը որոշելով, միաժամանակ պահպանելով GLP-1 ընկալիչի (GLP-1R) արդյունավետությունը, մաքսիմում հասցվեց ալբումինի հետ կապելու կարողությունը ^[7].

Դեղամիջոցի կիրառում. Սեմագլուտիդը գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի ագոնիստ է (GLP-1 RA)՝ համեմատաբար երկար հեռացման կիսամյակով, որը թույլ է տալիս շաբաթական մեկ անգամ ենթամաշկային ներարկում: 2-րդ տիպի շաքարախտով (T2DM) հիվանդների մոտ շաբաթական մեկ անգամ Semaglutid-ի ենթամաշկային ներարկման քաշի կորստի ազդեցությունը գերազանցում է շաբաթական մեկ այլ GLP-1RA-ների ազդեցությունը: Երկրորդ փուլի դոզան-հետախուզական փորձարկումներում գեր հիվանդների համար առանց T2DM-ի, Semaglutid-ի օրական մեկ անգամ ենթամաշկային ներարկումը ցույց է տվել քաշի կորստի ավելի լավ ազդեցություն, քան պլացեբոն և օրական 3,0 մգ լիրագլուտիդը: Այս հետազոտության մեջ Semaglutid-ով առաջացած քաշի կորստի աստիճանը գերազանցում է Եվրոպական դեղորայքի գործակալության (EMA) և ԱՄՆ Սննդամթերքի և դեղերի վարչության (FDA) կողմից սահմանված քաշի կորստի դեղամիջոցների ստանդարտները, և դա անվտանգ է, ինչը ցույց է տալիս, որ Semaglutid-ի օրական մեկ անգամ ենթամաշկային ներարկումը կարող է դառնալ ապագա քաշի կորստի դեղամիջոց ^[8].

Սրտանոթային հիվանդությունների բուժում՝ սրտի ֆունկցիայի բարելավման միջոցով. STEP-HFpEF փորձարկման արդյունքները ցույց են տվել, որ բարձր չափաբաժիններով հակադիաբետիկ գլյուկագոնի նման պեպտիդ 1 ագոնիստ Semaglutid-ը զգալիորեն բարելավում է սրտի անբավարարության հետ կապված ախտանշանները՝ պահպանված արտամղման ֆրակցիայով (HFpEF-ի տիպային տերմինը) և նվազեցնում (NT-proBNP): Հետազոտական ​​թեստերը պարզել են, որ Սեմագլուտիդով սուր բուժումը կարող է մեծացնել մարդու նախասրտերի տրաբեկուլների լարվածությունը ավելի քան երեք անգամ՝ դոզան կախված եղանակով, առանց առիթմիայի աճող միտումի: Այս ազդեցությունը կարող է պայմանավորված լինել սարկոպլազմիկ ցանցի կողմից Ca2+-ի կլանման ավելացմամբ: Սրտային անբավարարությամբ հիվանդների բարձր չափաբաժիններով Semaglutid-ով բուժումը կարող է բարելավել նախասրտերի ֆունկցիան՝ դրանով իսկ թեթևացնելով ախտանիշները ^[9].

Semaglutid-ը հետազոտվում է ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտի (NASH) բուժման համար. Semaglutid-ի ռացիոնալ դիզայնը մեծ ներդրում է ունեցել արյան գլյուկոզի վերահսկման, մարմնի քաշի, արյան ճնշման, արյան լիպիդների, β-բջիջների ֆունկցիայի և սրտանոթային համակարգի բարելավման գործում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ: Բացի այդ, Semaglutid-ի բանավոր ձևակերպման մշակումը կարող է լրացուցիչ առավելություն ապահովել հիվանդների բուժման համապատասխանության առումով ^[7].

Որո՞նք են տարբեր պոպուլյացիաների միջև քաշի կորստի հետևանքների տարբերությունները:

Adults with pre-existing cardiovascular diseases, overweight or obesity but without diabetes: In the SELECT cardiovascular outcomes trial, Semaglutid reduced major adverse cardiovascular events by 20% in 17,604 adults with pre-existing cardiovascular diseases, overweight or obesity, and without diabetes ^[10] (Ryan DH, 2024). Այս նախապես սահմանված վերլուծության մեջ հետազոտողները ուսումնասիրել են Semaglutid-ի ազդեցությունը մարմնի քաշի, մարդաչափական արդյունքների, անվտանգության և հանդուրժողականության վրա՝ ըստ բազային մարմնի զանգվածի ինդեքսի (BMI): Սեմագլուտիդ ստացող հիվանդների մոտ մարմնի քաշի շարունակական նվազում է գրանցվել 65 շաբաթվա ընթացքում, որը տևում է մինչև 4 տարի: 208 շաբաթվա ընթացքում, համեմատած պլացեբոյի խմբի հետ, Semaglutid-ը հանգեցրել է մարմնի քաշի միջին նվազմանը (-10,2%), գոտկատեղի շրջագծի (-7,7 սմ) և գոտկատեղի և հասակի հարաբերակցության (-6,9%), մինչդեռ պլացեբո խմբում նվազել են (-1,5%, -1,3 սմ և -1,0%), համապատասխանաբար, զգալի համեմատական ​​տեղերի հետ: Կլինիկական իմաստալից քաշի կորուստ տեղի է ունեցել ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց, բոլոր էթնիկ խմբերի, մարմնի տեսակների և տարածաշրջանների մոտ: Սեմագլուտիդը կապված էր ավելի քիչ լուրջ անբարենպաստ իրադարձությունների հետ: BMI-ի յուրաքանչյուր կատեգորիայի համար (<30, 30-ից <35, 35-ից <40 և ≥40 կգ/մ⊃2;) Սեմագլուտիդի լուրջ անբարենպաստ իրադարձությունների հաճախականությունը (100 մարդ-տարեկան դիտարկվող իրադարձությունների թիվը) ավելի ցածր էր (43.23, 43.54, 51.07, և 51.07, 51.07, 43.54, 51.07 և 51.07: 50.48, 49.66, 52.73 և 60.85 պլացեբոյի համար): Սեմագլուտիդը կապված էր փորձնական արտադրանքի դադարեցման արագության հետ: Քանի որ BMI կատեգորիան նվազում էր, դադարեցման տոկոսադրույքը մեծանում էր: SELECT փորձարկումում, 208 շաբաթվա ընթացքում, Semaglutid-ը առաջացրել է զգալի կլինիկական քաշի կորուստ և մարդաչափական արժեքների բարելավումներ՝ համեմատած պլացեբոյի հետ, և քաշի կորուստը պահպանվել է 4 տարի:

Անհատներ, ովքեր գեր կամ ավելորդ քաշ ունեն, բայց առանց շաքարախտի. Համակարգված վերանայումը գնահատել է Semaglutid-ի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը այն անհատների մոտ, ովքեր գեր կամ ավելորդ քաշ ունեն, բայց առանց շաքարախտի ^[11] : Այս վերանայումը սինթեզեց բազմաթիվ կլինիկական փորձարկումների արդյունքները, ընդգծելով Սեմագլուտիդի ազդեցությունը քաշի կորստի, նյութափոխանակության պարամետրերի և ընդհանուր առողջության արդյունքների վրա: Արդյունքները ցույց են տվել, որ Semaglutid-ը կապված է քաշի զգալի կորստի և գիրության հետ կապված առողջական ցուցանիշների բարելավման հետ, և դա կարող է արժեքավոր բուժման տարբերակ լինել գեր հիվանդների համար:

Ոչ դիաբետիկ հիվանդներ (ապացույցներ բազմաթիվ RCT-ներից). 4 պատահական վերահսկվող փորձարկումներում 96-ից 105 կգ բազային մարմնի քաշ ունեցող հիվանդները ստացել են շաբաթական 2,4 մգ սեմագլուտիդ ենթամաշկային ներարկում և ապրելակերպի միջամտություններ (խորհրդատվություն, դիետա և ֆիզիկական ակտիվություն) քաշի կորստի բուժման համար: Ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդների համար մեկ պատահական վերահսկվող փորձարկում (N = 1961) ցույց է տվել, որ 68 շաբաթից հետո քաշի միջին կորուստը կազմել է 15% (15 կգ), որը վիճակագրորեն զգալիորեն տարբերվում է պլացեբո խմբի 2%-ից (3 կգ): ≥5% քաշի կորստով հիվանդների համամասնությունը 86% էր՝ համեմատած 32%-ի պլացեբո խմբում, և բուժման համար անհրաժեշտ թիվը (NNT) = 2; ≥10% քաշի կորուստ ունեցող հիվանդների մասնաբաժինը 69% էր՝ համեմատած 12%-ի պլացեբո խմբում, և NNT = 2: Քաշի կորուստը հավասարվեց մոտ 60 շաբաթվա ընթացքում: Ստամոքս-աղիքային անբարենպաստ իրադարձությունների հաճախականությունը (ԱԷ) կազմել է 74%՝ համեմատած 48%-ի պլացեբոյի խմբում, իսկ վնասելու համար անհրաժեշտ թիվը (NNH) = 3: Անբարենպաստ իրադարձությունների պատճառով բուժումը դադարեցնող հիվանդների մասնաբաժինը 7% էր՝ պլացեբոյի խմբում 3%-ի համեմատ, իսկ NNH=25: Մեկ այլ եռաչափ ինտենսիվ միջամտության դեպքում (1 ինտենսիվ վերահսկում) Semaglutid խմբում 16% (17 կգ) էր, որը վիճակագրորեն զգալիորեն տարբերվում էր պլացեբո խմբում 6% (6 կգ): Դոզա-հետախուզական պատահականացված վերահսկվող փորձարկման ժամանակ դիաբետիկ հիվանդների համար (N = 1210), հիվանդներին տրվել է շաբաթական 2,4 մգ Սեմագլուտիդ, շաբաթական 1,0 մգ Սեմագլուտիդ կամ պլացեբո: 68 շաբաթից հետո քաշի միջին կորուստները համապատասխանաբար կազմել են 10% (2,4 մգ), 7% (1,0 մգ) և 3% (պլաստեբո): ≥5% քաշի կորուստ ունեցող հիվանդների համամասնությունը կազմել է 69% (2,4 մգ), 57% (1,0 մգ)՝ պլացեբո խմբում 29%-ի համեմատ: 2.4 մգ և 1.0 մգ չափաբաժինների համար NNT = 9: Անբարենպաստ իրադարձությունները նման էին տարբեր չափաբաժինների միջև: Քաշի պահպանման պատահականացված վերահսկվող փորձարկումում (N = 803), ոչ դիաբետիկ մասնակիցները ստացել են շաբաթական բուժում 2.4 մգ Semaglutid-ով 20 շաբաթվա ընթացքում, այնուհետև պատահականորեն բաժանվել են խմբի, որը շարունակել է Semaglutid բուժումը կամ պլացեբո խմբին: 48 շաբաթ անց խումբը, որը շարունակեց Semaglutid բուժումը, կորցրեց իր մարմնի քաշի 8%-ը, մինչդեռ պլացեբո խումբը ավելացրեց մարմնի քաշի 7%-ը:

Եզրափակելով, Semaglutid-ը GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ դեղամիջոց է, որն ունի կիրառական արժեք բազմաթիվ ոլորտներում: Շաքարախտի բուժման ոլորտում այն ​​արդյունավետորեն վերահսկում է արյան գլյուկոզայի մակարդակը՝ կապվելով GLP-1 ընկալիչների հետ, խթանելով ինսուլինի սեկրեցումը և արգելակելով գլյուկագոնի արտազատումը, ինչը բուժման կարևոր տարբերակ է 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար: Գիրության բուժման առումով Semaglutid-ը զգալիորեն նվազեցնում է էներգիայի ընդունումը այնպիսի մեխանիզմների միջոցով, ինչպիսիք են կենտրոնական ախորժակի ճնշումը և ստամոքսի հետաձգված դատարկումը՝ օգնելով գեր հիվանդներին նիհարել և բարելավել իրենց նյութափոխանակության կարգավիճակը: Բացի այդ, Semaglutid-ը նաև ցույց է տալիս հնարավոր կիրառման հեռանկարները սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման և բուժման գործում: Սրտանոթային ռիսկի գործոնների բարելավումը նոր մոտեցում է ապահովում սրտանոթային իրադարձությունների հաճախականությունը նվազեցնելու համար:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդեսի Հեղինակ

Հեգներ Պ-ն Ռեգենսբուրգի համալսարանի գիտաշխատող է: Նրա աշխատանքը ներառում է քիմիա, սրտանոթային համակարգ և սրտաբանություն: Քիմիայում նա ուսումնասիրում է սրտանոթային առողջության հետ կապված ռեակցիաները: Սրտանոթային համակարգի ուսումնասիրություններում նա ուսումնասիրում է սրտի և անոթների գործառույթները՝ փնտրելով բուժական պատկերացումներ: Նրա սրտաբանական հետազոտությունը կենտրոնանում է սրտի հիվանդությունների կանխարգելման, ախտորոշման և բուժման վրա:

Հեգների ներդրումը նշանակալի է։ Նրա քիմիական պատկերացումները խթանել են սրտանոթային դեղամիջոցների նոր մշակումը: Նրա աշխատանքը սրտի և անոթների մեխանիզմների վրա մեծացրել է սիրտ-անոթային հիվանդությունների իմացությունը: Կլինիկական առումով նրա հետազոտությունը բարելավել է սրտի հիվանդությունների կառավարումը` բարձրացնելով հիվանդների խնամքի չափանիշները: Ընդհանուր առմամբ, Հեգների բազմամասնագիտական ​​մոտեցումը հարստացնում է սրտանոթային բժշկությունը՝ հույս տալով հիվանդության ծանրաբեռնվածության նվազեցման և հիվանդների ավելի լավ արդյունքների համար: Հեգներ Պ-ն նշված է մեջբերումում ^[9].

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Memon A, Tehrim M, Kumari B. Semaglutid. նոր լուսաբաց դիաբետիկների համար [J]: Պակիստանի բժշկական ասոցիացիայի ամսագիր, 2023,73 (3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558:

[2] Ma H, Huang W, Wang X, et al. Կառուցվածքային պատկերացումներ GLP-1R-ի ակտիվացման վերաբերյալ փոքր մոլեկուլային ագոնիստի [J] կողմից: Բջջային հետազոտություն, 2020,30(12):1140-1142.DOI:10.1038/s41422-020-0384-8:

[3] Kim HS, Jung C H. Oral Semaglutid, գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի առաջին ագոնիստը. Կարո՞ղ է դա լինել 2-րդ տիպի շաքարախտի համար կախարդական փամփուշտ:[J]: Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային հանդես, 2021,22(18).DOI:10.3390/ijms22189936.

[4] Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ, et al. Սեմագլուտիդը նվազեցնում է կրծողների մարմնի քաշը բաշխված նյարդային ուղիների միջոցով [J]: Jci Insight, 2020,5(6).DOI:10.1172/jci.insight.133429:

[5] Katsurada K, Yada T. Աղիքից և ուղեղից ստացված գլյուկագոնանման պեպտիդ-1-ի և նրա ընկալիչների ագոնիստի նյարդային ազդեցությունները [J]: Journal of Diabetes Investigation, 2016, 7:64-69.DOI:10.1111/jdi.12464:

[6] Ryan DH, Lingvay I, Colhoun HM, et al. Սեմագլուտիդային ազդեցությունները սրտանոթային արդյունքների վրա ավելաքաշ կամ գիրություն ունեցող մարդկանց մոտ (SELECT) հիմնավորում և ձևավորում[J]: American Heart Journal, 2020, 229:61-69.DOI:10.1016/j.ahj.2020.07.008:

[7] Knudsen LB, Lau J. The Discovery and Development of Liraglutide and Semaglutid[J]: Սահմանները էնդոկրինոլոգիայում, 2019,10.DOI:10.3389/fendo.2019.00155.

[8] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. Սեմագլուտիդը որպես խոստումնալից հակագիրության դեղամիջոց [J]: Ճարպակալման ակնարկներ, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839:

[9] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. Սեմագլուտիդը բարելավում է կծկվող ֆունկցիան մեկուսացված մարդու ատրիումում [J]: European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729:

[10] Ryan DH, Lingvay I, Deanfield J, et al. Սեմագլուտիդի քաշի կորստի երկարաժամկետ ազդեցությունը գիրության մեջ առանց շաքարախտի SELECT փորձարկում[J]: Բնության բժշկություն, 2024,30(7):2049-2057.DOI:10.1038/s41591-024-02996-7:

[11] Alanazi M, Alshahrani JA, Aljaberi AS, et al. Սեմագլուտիդի ազդեցությունը գիրություն կամ ավելորդ քաշ ունեցող անհատների վրա՝ առանց շաքարախտի [J]: Cureus Journal of Medical Science, 2024,16(8).DOI:10.7759/cureus.67889.

[12] Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. Spotlight on the Mechanism of Action of Semaglutid[J]: Մոլեկուլային կենսաբանության ընթացիկ հարցեր, 2024,46(12):14514-14541.DOI:10.3390/cimb46120872.

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: