Սեմագլուտիդ 5 մգ

▎ Սեմագլուտիդային կառուցվածք

▎ Սեմագլուտիդային հետազոտություն

Ո՞րն է Semaglutid-ի հետազոտական ​​նախապատմությունը:

Semaglutid-ը մարդու գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 (GLP-1) անալոգ է, որը պատկանում է GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ դեղամիջոցների դասին: GLP-1-ը բնական հորմոն է, որը արտազատվում է աղիքային բջիջների կողմից ուտելուց հետո, որը խթանում է ինսուլինի սեկրեցումը և արգելակում է գլյուկագոնի սեկրեցումը արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կարգավորելու համար: Semaglutid-ի զարգացումը ծագել է GLP-1-ի ֆիզիոլոգիական ֆունկցիաների խորը հետազոտությունից: GLP-1-ն օրգանիզմում ունի կարճ կիսամյակ՝ մոտ 1-2 րոպե, քանի որ այն հեշտությամբ քայքայվում է մարմնում դիպեպտիդիլ պեպտիդազ-4 (DPP-4) ֆերմենտների կողմից: Այս սահմանափակումը հաղթահարելու համար գիտնականները փոփոխեցին GLP-1-ի կառուցվածքը՝ ներմուծելով հատուկ ամինաթթուների փոխարինումներ և ավելացնելով պաշտպանիչ խմբեր՝ բարձրացնելով դրա դիմադրողականությունը DPP-4 ֆերմենտների նկատմամբ՝ դրանով իսկ երկարացնելով նրա գործողության տևողությունը մարմնում ^[1] : Semaglutid-ի կառուցվածքում ալանինը 8-րդ դիրքում փոխարինվում է α-ամինիզոբուտիրաթթվով (Aib), որը ոչ միայն բարելավում է դեղամիջոցի կայունությունը, այլև ուժեղացնում է նրա կապող ուժը GLP-1 ընկալիչների հետ ^[2] : Յուրահատուկ ճարպաթթուների կողային շղթա է ավելացվում Semaglutid-ի C-տերմինալին, որը կապված է լիզինի մնացորդի հետ γ-գլուտամինի միջոցով՝ հետագայում երկարացնելով դեղամիջոցի կիսատ կյանքը և թույլ տալով, որ այն ներարկվի շաբաթը մեկ անգամ կամ ընդունվի բանավոր՝ օրական մեկ անգամ ^[1] : Semaglutid-ը ի սկզբանե մշակվել է բնական GLP-1-ի հետազոտության և փոփոխության հիման վրա՝ նպատակ ունենալով ապահովել ավելի արդյունավետ բուժում 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար ^{[1, 2]} : Այս կառուցվածքային օպտիմալացումների միջոցով Semaglutid-ը ոչ միայն պահպանում է GLP-1-ի ֆիզիոլոգիական ակտիվությունը, այլև էապես բարելավում է նրա ֆարմակոկինետիկ հատկությունները՝ դառնալով երկարատև գործող GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ, որն ունի կարևոր կլինիկական արժեք: Semaglutid-ի զարգացումը նշանակալի ձեռքբերում է, որը բերում է բուժման նոր տարբերակներ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար: Օպտիմալացնելով բնական GLP-1-ի կառուցվածքը, այն հաղթահարում է իր կարճ կիսամյակի սահմանափակումը և բարելավում դեղամիջոցի կայունությունն ու գործողության տևողությունը:

Ո՞րն է Սեմագլուտիդի գործողության մեխանիզմը:

Սեմագլուտիդը երկար գործող գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 (GLP-1) ընկալիչների ագոնիստ է, և դրա գործողության մեխանիզմը հիմնականում ձեռք է բերվում հետևյալ ասպեկտների միջոցով.

Արյան գլյուկոզի կարգավորում.

Semaglutid-ը նոր GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ է (GLP-1RA): Դրա հիմնական մեխանիզմն է զսպել սննդի հակումները՝ զսպելով ախորժակը, նվազեցնելով ճարպային սննդի նախապատվությունը և մոդուլացնելով հիպոթալամուսի կերակրման կենտրոնը՝ սննդի ընդունումը նվազեցնելու համար: Այն նաև մեծացնում է հագեցվածությունը, հետաձգում է ստամոքսի դատարկումը և նվազեցնում ստամոքս-աղիքային շարժունակությունը՝ դրանով իսկ հասնելով քաշի կորստի: Քաշի այս նվազումը մեծացնում է ինսուլինի զգայունությունը և օգնում կարգավորել արյան գլյուկոզի մակարդակը ^[3] : Սեմագլուտիդը հրահրում է քաշի կորուստ կրծողների մեջ բաշխված նյարդային ուղիների միջոցով: Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այն գործում է ուղեղի ցողունի, միջնապատի միջուկի և հիպոթալամուսի վրա, բայց չի անցնում արյունաուղեղային պատնեշը: Փոխարենը, այն փոխազդում է ուղեղի հետ շրջանաձև օրգանների և փորոքային-մոտակա տարածքների միջոցով: Semaglutid-ը ակտիվացնում է c-Fos-ը ուղեղի տասը շրջաններում, ներառյալ հետին ուղեղի ուղղակիորեն թիրախավորված տարածքները և երկրորդական շրջանները, ինչպիսիք են կողային պարաբրախիալ միջուկը, առանց ուղղակի GLP-1R փոխազդեցության: Ավտոմատ անալիզները ենթադրում են, որ ակտիվացումը ներառում է կողային պարաբրախիալ միջուկի նեյրոնները, որոնք վերահսկում են կերակուրի դադարեցումը, այդպիսով կարգավորելով արյան գլյուկոզան ^[4] .

Ստամոքս-աղիքային կարգավորում.

Սեմագլուտիդը գործում է աղիքների GLP-1 ընկալիչների վրա՝ օգտագործելով թափառող նյարդի ուղին ստամոքս-աղիքային շարժունակությունը կարգավորելու համար: Այն ճնշում է անտրալ կծկումները, ուժեղացնում է պիլորային սփինտերի լարվածությունը և երկարացնում ստամոքսում սննդի պահպանումը, հետաձգելով տասներկումատնյա աղիքի մուտքը և կանխելով արյան գլյուկոզի աճը հետճաշից՝ հանգեցնելով ավելի կայուն մակարդակների ^[5] : Բացի այդ, Semaglutid-ը ազդում է կենտրոնական GLP-1 ընկալիչների վրա, մասնավորապես հիպոթալամուսի աղեղային և պարավենտրիկուլային միջուկներում: Այն արգելակում է ախորժակը խթանող գործոնները, ինչպիսիք են նեյրոպեպտիդ Y-ը (NPY) և ագուտի հետ կապված սպիտակուցը (AgRP), մինչդեռ ակտիվացնում է պրոոպիոմելանոկորտինի (POMC) նեյրոնները՝ խթանելու ալֆա-մելանոցիտ խթանող հորմոնի (α-MSH) սեկրեցումը ^[5] : Այս գործողությունները հանգեցնում են հագեցվածության, նվազեցնում են քաղցը և նվազեցնում սննդի ընդունումը՝ նպաստելով քաշի կառավարմանը և անուղղակիորեն բարելավելով արյան գլյուկոզի վերահսկումը:

Սրտանոթային պաշտպանություն.

Սեմագլուտիդը նպաստում է ազոտի օքսիդի (NO) և այլ վազոդիլատորների արտազատմանը անոթային էնդոթելիային բջիջներից՝ ուժեղացնելով անոթների լայնացումը և արյան հոսքը: Այն նաև արգելակում է բորբոքումն ու օքսիդատիվ սթրեսը՝ նվազեցնելով էնդոթելիի վնասը և աթերոսկլերոզի ռիսկը: Սանձելով ախորժակը և սննդի ընդունումը՝ այն նպաստում է քաշի կորստին, բարելավում է լիպիդային նյութափոխանակությունը, նվազեցնում է տրիգլիցերիդները և ցածր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը (LDL-C) և բարձրացնում բարձր խտության լիպոպրոտեինների խոլեստերինը (HDL-C): Ավելին, այն կարող է նպաստել արյան ճնշմանը՝ կարգավորելով երիկամների հեմոդինամիկան և նեյրոէնդոկրին ֆունկցիան, նվազեցնելով հիպերտոնիայի ռիսկը և նվազեցնելով սրտանոթային հիվանդությունների ռիսկի գործոնները ^[6] .

WAT-ի BAT-ի փոխակերպման և BAT-ի ակտիվացման սեմագլուտիդային և տրանսկրիպցիոն կարգավորումը:

Աղբյուր՝ PubMed ^[13]

Հիմնական փորձեր և հետազոտություններ

Քիմիական կառուցվածքի նախագծման և օպտիմալացման առումով սեմագլուտիդի նախագծման ժամանակ ընդունվել է ալբումինի հետ շրջելի կապելու մեթոդ՝ դեղամիջոցի գործողության տևողությունը երկարացնելու համար։ Ճարպաթթուների և կապակցիչների օպտիմալ համակցությունը որոշելով, ալբումինի հետ կապող կարողությունը առավելագույնի է հասցվել՝ միաժամանակ պահպանելով արդյունավետությունը GLP-1 ընկալիչի վրա (GLP-1R) (Knudsen LB, 2019):

Դեղերի կիրառման առումով սեմագլուտիդն ունի քաշի կորստի գերազանց ազդեցություն: Semaglutid-ը գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի ագոնիստ է (GLP-1 RA) երկարատև հեռացման կիսամյակով, որը թույլ է տալիս շաբաթական ենթամաշկային ներարկում: Ուշագրավ է դրա քաշի կորստի ազդեցությունը։ 2-րդ տիպի շաքարախտով (T2DM) հիվանդների մոտ սեմագլուտիդի ենթամաշկային շաբաթական ներարկումն ավելի արդյունավետ է թվում քաշի կորստի համար, քան մյուս շաբաթական GLP-1RA-ները: Երկրորդ փուլի դոզան գտնելու փորձարկումներում գեր հիվանդների համար առանց T2DM-ի, սեմագլուտիդի ենթամաշկային ներարկումը օրական մեկ անգամ ավելի արդյունավետ էր քաշի կորստի համար, քան պլացեբոն և օրական մեկ անգամ 3,0 մգ լիրագլուտիդը: Սեմագլուտիդով առաջացած քաշի կորուստը այս հետազոտության մեջ գերազանցել է Եվրոպական դեղորայքի գործակալության (EMA) և ԱՄՆ Սննդի և դեղերի գործակալության (FDA) կողմից սահմանված ճարպակալման դեմ դեղամիջոցների ստանդարտը, առանց անվտանգության խնդիրների, ինչը ցույց է տալիս, որ սեմագլուտիդի օրական մեկ անգամ ենթամաշկային ներարկումը կարող է դառնալ ապագա քաշը կորցնելու դեղամիջոց ^[7] .

Սեմագլուտիդը կարող է բարելավել սրտի աշխատանքը և օգտագործվում է սրտանոթային հիվանդությունների բուժման համար: Հայտարարվեցին STEP-HFpEF փորձարկման արդյունքները, որոնցում բարձր չափաբաժիններով հակադիաբետիկ գլյուկագոնման պեպտիդ 1 ագոնիստ սեմագլուտիդը զգալիորեն բարելավեց սրտի անբավարարության ախտանիշները պահպանված արտամղման ֆրակցիայով (HFpEF) և նվազեցրեց N-տերմինալ պրո-B-տիպի նատրիուրետիկ պեպտիդների (NT-proBNP) մակարդակները: Հետազոտությունը ստուգել է սուր սեմագլուտիդային բուժման ազդեցությունը մարդու աջ նախասրտերի մեկուսացված տրաբեկուլների վրա և պարզել է, որ սեմագլուտիդը մեծացնում է մարդու նախասրտերի տրաբեկուլների լարվածությունը ավելի քան երեք անգամ՝ կախված դոզանից՝ առանց առիթմիայի միտումը մեծացնելու: Այս էֆեկտը, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված է սարկոպլազմիկ ցանցի Ca2+ կլանման ավելացմամբ: Սեմագլուտիդների բարձր չափաբաժիններով բուժումը սրտի անբավարարությամբ հիվանդների մոտ կարող է բարելավել նախասրտերի ֆունկցիան և այդպիսով թեթևացնել ախտանիշները ^[8] .

Սեմագլուտիդը ուսումնասիրվում է ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտի (NASH) բուժման համար: Դրա ռացիոնալ դիզայնը մեծ ներդրում է ունեցել 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների մոտ արյան գլյուկոզի վերահսկման, քաշի, արյան ճնշման, լիպիդների, β-բջիջների ֆունկցիայի և սրտանոթային համակարգի բարելավման գործում: Ավելին, semaglutide-ի բանավոր ձևակերպման մշակումը կարող է լրացուցիչ առավելություններ առաջարկել հիվանդներին բուժման համապատասխանության տեսանկյունից ^[9] .

Սեմագլուտիդի քաշի կորստի ազդեցության տարբերությունները բնակչության շրջանում

Քաշի կորստի հետևանքները մեծահասակների մոտ առկա սրտանոթային հիվանդություններով, ավելաքաշ կամ գիրություն առանց շաքարախտի. 

SELECT սրտանոթային արդյունքների փորձարկման ժամանակ սեմագլուտիդը նվազեցրեց սրտանոթային հիմնական անբարենպաստ իրադարձությունները (MACE) 20%-ով 17604 մեծահասակների մոտ, ովքեր ունեն առկա սրտանոթային հիվանդություն, ավելորդ քաշ կամ գիրություն և առանց շաքարախտի ^[10] : Այս նախապես սահմանված վերլուծության մեջ հետազոտողները ուսումնասիրել են սեմագլուտիդի ազդեցությունը քաշի, մարդաչափական արդյունքների, անվտանգության և հանդուրժողականության վրա՝ ելակետային մարմնի զանգվածի ինդեքսով (BMI): Սեմագլուտիդ ստացող հիվանդների մոտ 65 շաբաթվա ընթացքում կայուն քաշի կորուստ է գրանցվել, որը պահպանվել է մինչև 4 տարի: 208 շաբաթվա ընթացքում սեմագլուտիդը հանգեցրեց քաշի (-10,2%), գոտկատեղի շրջագծի (-7,7 սմ) և գոտկատեղի և հասակի հարաբերակցության (-6,9%)՝ համեմատաբար պլացեբոյի (-1,5%, -1,3 սմ և -1,0%) զգալիորեն ավելի մեծ կրճատումների: Սեմագլուտիդը կապված է եղել ավելի քիչ լուրջ անբարենպաստ իրադարձությունների հետ (<30, 30-ից <35, 35-ից <40 և ≥40 կգ/մ⊃2;), սեմագլուտիդը ունեցել է ավելի քիչ լուրջ անբարենպաստ դեպքեր (100, 4,3, 3,5, 3,5 տարեկան): 47.06 ընդդեմ 50.48-ի, 49.66-ի, 52.73-ի և 60.85-ի պլացեբոյի համար, կապված է փորձնական արտադրանքի դադարեցման տոկոսադրույքների հետ, որոնք աճում են BMI-ի նվազման հետ մեկտեղ SELECT փորձարկումներում սեմագլուտիդը առաջացրել է զգալի քաշի կորուստ 8-ի համեմատ: 4 տարի.

Քաշի կորստի հետևանքները գեր կամ ավելորդ քաշ ունեցող մարդկանց մոտ, առանց շաքարախտի.  

Համակարգված վերանայումը գնահատել է սեմագլուտիդի արդյունավետությունն ու անվտանգությունը գեր կամ ավելորդ քաշ ունեցող մարդկանց մոտ, առանց շաքարախտի ^[11] : Այս վերանայումը սինթեզեց բազմաթիվ կլինիկական փորձարկումների արդյունքներ՝ ընդգծելով սեմագլուտիդի ազդեցությունը քաշի կորստի, նյութափոխանակության պարամետրերի և ընդհանուր առողջության արդյունքների վրա: Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ սեմագլուտիդը կապված է քաշի զգալի կորստի և գիրության հետ կապված առողջության ցուցանիշների բարելավման հետ՝ առաջարկելով դրա ներուժը որպես գեր հիվանդների բուժման արժեքավոր տարբերակ: 

Քաշի կորստի հետևանքները ոչ դիաբետիկ հիվանդների մոտ (ապացույցներ բազմաթիվ RCT-ներից). 

Չորս պատահական վերահսկվող փորձարկումներ (RCTs), որոնք ներառում էին 96-105 կգ բազային քաշ ունեցող հիվանդներ, գնահատեցին շաբաթական 2,4 մգ ենթամաշկային սեմագլուտիդը գումարած կենսակերպի միջամտությունները (խորհրդատվություն, դիետա, ֆիզիկական ակտիվություն) քաշի կորստի համար ^[12] : Ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդների մեկ RCT (N = 1,961) հաղորդում է քաշի միջին կորուստ 15% (15 կգ) ընդդեմ 2% (3 կգ) պլացեբոյով 68 շաբաթից հետո (վիճակագրորեն նշանակալի): ≥5% քաշի կորուստ գրանցած հիվանդների մասնաբաժինը եղել է 86% ընդդեմ 32% ([NNT] = 2 բուժման համար անհրաժեշտ թիվը), իսկ ≥10% քաշի կորուստը եղել է 69% ընդդեմ 12% (NNT = 2): Քաշի կորուստը հասել է 60 շաբաթվա ընթացքում: Ստամոքս-աղիքային անբարենպաստ իրադարձություններ (ԱԷ) տեղի են ունեցել 74%-ի մոտ՝ ընդդեմ 48%-ի ([NNH]-ին վնաս պատճառելու համար անհրաժեշտ թիվը = 3): AE-ների պատճառով դադարեցումը եղել է 7% ընդդեմ 3% (NNH = 25): Նմանատիպ արդյունքներ են նկատվել մեկ այլ RCT-ում՝ ինտենսիվ կենսակերպի միջամտությամբ (N = 611). սեմագլուտիդը առաջացրել է 16% (17 կգ) ընդդեմ 6% (6 կգ) քաշի կորուստ: Ոչ շաքարային դիաբետով հիվանդների դոզան-հետազոտական ​​RCT-ում (N = 1210), շաբաթական 2,4 մգ սեմագլուտիդ, 1,0 մգ սեմագլուտիդ կամ պլացեբո հանգեցրել է միջին քաշի 10%, 7% և 3% կորուստ 68 շաբաթից հետո: ≥5% քաշի կորստի հասնող համամասնությունները եղել են 69% (2,4 մգ), 57% (1,0 մգ) և 29% (պլացեբո): 2,4 մգ-ի դիմաց 1,0 մգ-ի դեպքում, NNT = 9: AE-ի պրոֆիլները դոզաներում նման էին: Քաշի պահպանման RCT-ում (N = 803), ոչ դիաբետիկ մասնակիցները ստացել են շաբաթական 2,4 մգ սեմագլուտիդ 20 շաբաթվա ընթացքում, այնուհետև պատահականացվել են՝ շարունակելու սեմագլուտիդը կամ անցնելու պլացեբոյին: 48 շաբաթ անց սեմագլուտիդների շարունակվող օգտագործողները կորցրել են 8%՝ պլացեբո օգտագործողների՝ 7%-ի դիմաց: 

Ամփոփելով, semaglutide-ը GLP-1 ընկալիչների ագոնիստ է, որն ունի բազմաբնույթ կիրառական արժեք: Շաքարախտի բուժման ժամանակ այն կապվում է GLP-1 ընկալիչների հետ՝ խթանելու ինսուլինի սեկրեցումը և արգելակելու գլյուկագոնի արտազատումը, արդյունավետորեն վերահսկելով արյան գլյուկոզի մակարդակը և ապահովելով բուժման նշանակալի տարբերակ 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար: Գիրության բուժման ոլորտում սեմագլուտիդը կարող է զգալիորեն նվազեցնել էներգիայի ընդունումը այնպիսի մեխանիզմների միջոցով, ինչպիսիք են ախորժակի կենտրոնական ճնշումը և ստամոքսի հետաձգված դատարկումը՝ օգնելով գեր հիվանդներին նիհարել և բարելավել իրենց նյութափոխանակության կարգավիճակը: Բացի այդ, semaglutide-ը ցույց է տալիս պոտենցիալ կիրառման հեռանկարներ սրտանոթային հիվանդությունների կանխարգելման և բուժման մեջ, և սրտանոթային ռիսկի գործոնների բարելավումը նոր մոտեցում է առաջարկում սրտանոթային իրադարձությունների հաճախականությունը նվազեցնելու համար: Սեմագլուտիդի առաջացումը ոչ միայն հարստացնում է հարակից հիվանդությունների բուժման մեթոդները, այլև նոր հույսեր է բերում հիվանդների կյանքի և առողջության որակի բարելավման համար:

Հեղինակի մասին

Վերոհիշյալ նյութերը բոլորը հետազոտված, խմբագրված և կազմված են Cocer Peptides-ի կողմից։

Գիտական ​​հանդեսի Հեղինակ

Հեգներ Պ-ն Ռեգենսբուրգի համալսարանի գիտաշխատող է: Նրա աշխատանքը ներառում է քիմիա, սրտանոթային համակարգ և սրտաբանություն: Քիմիայում նա ուսումնասիրում է սրտանոթային առողջության հետ կապված ռեակցիաները: Սրտանոթային համակարգի ուսումնասիրություններում նա ուսումնասիրում է սրտի և անոթների գործառույթները՝ փնտրելով բուժական պատկերացումներ: Նրա սրտաբանական հետազոտությունը կենտրոնանում է սրտի հիվանդությունների կանխարգելման, ախտորոշման և բուժման վրա:

Հեգների ներդրումը նշանակալի է։ Նրա քիմիական պատկերացումները խթանել են սրտանոթային դեղամիջոցների նոր մշակումը: Նրա աշխատանքը սրտի և անոթների մեխանիզմների վրա մեծացրել է սիրտ-անոթային հիվանդությունների իմացությունը: Կլինիկական առումով նրա հետազոտությունը բարելավել է սրտի հիվանդությունների կառավարումը` բարձրացնելով հիվանդների խնամքի չափանիշները: Ընդհանուր առմամբ, Հեգների բազմամասնագիտական ​​մոտեցումը հարստացնում է սրտանոթային բժշկությունը՝ հույս տալով հիվանդության ծանրաբեռնվածության նվազեցման և հիվանդների ավելի լավ արդյունքների համար: Հեգներ Պ-ն թվարկված է մեջբերում [8]:

▎ Համապատասխան մեջբերումներ

[1] Memon A, Tehrim M, Kumari B. Semaglutid. նոր լուսաբաց դիաբետիկների համար [J]: Պակիստանի բժշկական ասոցիացիայի ամսագիր, 2023,73 (3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558:

[2] Ma H, Huang W, Wang X, et al. Կառուցվածքային պատկերացումներ GLP-1R-ի ակտիվացման վերաբերյալ փոքր մոլեկուլային ագոնիստի [J] կողմից: Բջջային հետազոտություն, 2020,30(12):1140-1142.DOI:10.1038/s41422-020-0384-8:

[3] Kim HS, Jung C H. Oral Semaglutid, գլյուկագոնի նման պեպտիդ-1 ընկալիչի առաջին ագոնիստը. Կարո՞ղ է դա լինել 2-րդ տիպի շաքարախտի համար կախարդական փամփուշտ:[J]: Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային հանդես, 2021,22(18).DOI:10.3390/ijms22189936.

[4] Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ, et al. Սեմագլուտիդը նվազեցնում է կրծողների մարմնի քաշը բաշխված նյարդային ուղիների միջոցով [J]: Jci Insight, 2020,5(6).DOI:10.1172/jci.insight.133429:

[5] Katsurada K, Yada T. Աղիքից և ուղեղից ստացված գլյուկագոնանման պեպտիդ-1-ի և նրա ընկալիչների ագոնիստի նյարդային ազդեցությունները [J]: Journal of Diabetes Investigation, 2016, 7:64-69.DOI:10.1111/jdi.12464:

[6] Ryan DH, Lingvay I, Colhoun HM, et al. Սեմագլուտիդային ազդեցությունները սրտանոթային արդյունքների վրա ավելաքաշ կամ գիրություն ունեցող մարդկանց մոտ (SELECT) հիմնավորում և ձևավորում[J]: American Heart Journal, 2020, 229:61-69.DOI:10.1016/j.ahj.2020.07.008:

[7] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. Սեմագլուտիդը որպես խոստումնալից հակագիրության դեղամիջոց [J]: Ճարպակալման ակնարկներ, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839:

[8] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. Սեմագլուտիդը բարելավում է կծկվող ֆունկցիան մեկուսացված մարդու ատրիումում [J]: European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729:

[9] Knudsen LB, Lau J. The Discovery and Development of Liraglutide and Semaglutid[J]: Սահմանները էնդոկրինոլոգիայում, 2019,10.DOI:10.3389/fendo.2019.00155.

[10] Ryan DH, Lingvay I, Deanfield J, et al. Սեմագլուտիդի քաշի կորստի երկարաժամկետ ազդեցությունը գիրության մեջ առանց շաքարախտի SELECT փորձարկում[J]: Բնության բժշկություն, 2024,30(7):2049-2057.DOI:10.1038/s41591-024-02996-7:

[11] Alanazi M, Alshahrani JA, Aljaberi AS, et al. Սեմագլուտիդի ազդեցությունը գիրություն կամ ավելորդ քաշ ունեցող անհատների վրա՝ առանց շաքարախտի [J]: Cureus Journal of Medical Science, 2024,16(8).DOI:10.7759/cureus.67889.

[12] Ojeniran M, Dube B, Paige A, et al. Սեմագլուտիդ քաշի կորստի համար [J]. Կանադայի ընտանեկան բժիշկ, 2021,67(11):842.DOI:10.46747/cfp.6711842:

[13] Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. Spotlight on the Mechanism of Action of Semaglutid[J]: Մոլեկուլային կենսաբանության ընթացիկ հարցեր, 2024,46(12):14514-14541.DOI:10.3390/cimb46120872.

ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:  

Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով: