▎ GHK CU Даследаванне
Якая даследчая база GHK CU?
У 1970-я гады амерыканскія навукоўцы, якія даследавалі ўздзеянне чалавечай плазмы на тканіны розных узроставых груп, зрабілі праніклівыя назіранні. Калі плазма маладых асобін была дададзена да тканіны печані пажылых асобін, састарэлая тканіна печані пачала эфектыўна выпрацоўваць спецыфічныя вавёркі, такія ж як у маладых тканін. Пасля глыбокага аналізу ў 1973 годзе ён паспяхова вылучыў GHK CU з сыроваткі крыві чалавека. Гэты комплекс утвораны трыпептыдам, які складаецца з гліцыну, гістідіна і лізіну, цесна звязаных з іёнам медзі. Далейшыя даследаванні паказалі, што GHK CU натуральным чынам існуе ў фізіялагічных працэсах чалавека ў сліне, крыві і мачы. Узровень яго канцэнтрацыі цесна звязаны з узростам: у 20-гадовых людзей ён дасягае прыкладна 200 нг/мл у плазме, але рэзка зніжаецца да 80 нг/мл да 60 гадоў.
Наступныя даследаванні працягваюць пашыраць межы разумення GHK CU. У пачатку 1980-х гадоў навукоўцы выявілі, што чалавечы арганізм вылучае GHK у месцах пашкоджанняў, смела выказаўшы гіпотэзу пра яго патэнцыйную ролю ў якасці ранняга ключавога сігналу для аднаўлення скуры. З тых часоў шырокія даследаванні былі сканцэнтраваны на ролі GHK CU у рэканструкцыі тканін, асабліва ў рэгенерацыі скуры. GHK CU стымулюе сінтэз калагена, эластіна і гликозаминогликанов, адначасова рэгулюючы актыўнасць металлопротеиназ і іх інгібітараў. Ён аказвае станоўчы эфект у супрацьзапаленчай, антіоксідантнай абароне і ангіягенезе, паступова становячыся прадметам даследаванняў у розных галінах, уключаючы біяхімію, дэрматалогію і рэгенератыўную медыцыну.
Які механізм дзеяння GHK CU?
Садзейнічанне гаенню ран
Праліферацыі і міграцыі клетак: GHK CU стымулюе праліферацыі і міграцыю розных клетак, уключаючы фібрабласты скуры і эндотелиальные клеткі. Напрыклад, у месцах ран на скуры ён паскарае сінтэз кампанентаў пазаклеткавага матрікса, такіх як калаген і эластін, фібрабластамі, забяспечваючы структурную падтрымку для гаення ран. Адначасова ён прыцягвае эндотелиальные клеткі да міграцыі да раны, спрыяючы адукацыі новых крывяносных сасудаў. Гэта забяспечвае дастатковую колькасць пажыўных рэчываў і кіслароду да раны, паскараючы працэс гаення [1].
Рэгуляцыя фактараў росту: гэты комплекс мадулюе экспрэсію і вызваленне шматлікіх фактараў росту, такіх як трансфармуючы фактар росту-β (TGF-β) і фактар росту эндатэлю сасудаў (VEGF). Прымаючы ў якасці прыкладу VEGF, GHK CU спрыяе яго сакрэцыі, якая, у сваю чаргу, стымулюе праліферацыю сасудзістых эндатэліяльных клетак і ангіягенез — важныя працэсы для гаення ран [1].
Супрацьзапаленчыя эфекты
Інгібіраванне медыятараў запалення: GHK CU душыць выпрацоўку і вызваленне некалькіх медыятараў запалення, уключаючы фактар некрозу пухліны-α (TNF-α) і інтэрлейкін-1β (IL-1β). Гэтыя медыятары гуляюць ключавую ролю ў запаленчых рэакцыях. Інгібіруючы іх экспрэсію, GHK CU памяншае інтэнсіўнасць і працягласць запалення, тым самым палягчаючы пашкоджанне тканін [2].
Мадуляцыя імунных клетак: Ён таксама рэгулюе функцыю імунных клетак. Мадулюючы палярызацыю макрафагаў у бок супрацьзапаленчых макрафагаў, ён памяншае вызваленне медыятараў запалення і спрыяе аднаўленню тканін [2].
Рамонт ДНК
Актывацыя шляхоў аднаўлення: GHK CU актывуе ўнутрыклеткавых шляхі аднаўлення ДНК. Калі клеткі пашкоджваюцца рознымі эндагеннымі або экзагеннымі фактарамі, яны запускаюць шэраг механізмаў аднаўлення ДНК. GHK CU спрыяе аднаўленню пашкоджанай ДНК, рэгулюючы актыўнасць адпаведных ферментаў аднаўлення, такіх як ДНК-палімераза і лігаза, тым самым падтрымліваючы геномную стабільнасць [2] ..
Антыаксідантная абарона: валодае антіоксідантной здольнасцю, памяншаючы пашкоджанне ДНК, выкліканае актыўнымі формамі кіслароду (АФК). АФК могуць выклікаць разрывы ланцугоў ДНК і акісленне асноў. Паглынаючы ROS, GHK CU ўскосна абараняе ДНК ад пашкоджанняў, ствараючы спрыяльныя ўмовы для аднаўлення ДНК [1] ..
Рэгуляванне клеткавага дыябету
Садзейнічанне энергетычнаму дыябету: што тычыцца клеткавага энергетычнага метабалізму, GHK CU можа ўплываць на функцыю мітахондрый. Мітахондрыі служаць клеткавымі электрастанцыямі, і GHK CU можа павысіць эфектыўнасць выпрацоўкі клеткавай энергіі, рэгулюючы актыўнасць звязаных з мітахандрыямі ферментаў, такіх як ферменты, якія ўдзельнічаюць у цыкле трыкарбонавых кіслот і акісляльным фасфараляванні, тым самым задавальняючы патрэбы ў энергіі падчас клеткавых працэсаў, такіх як рост і аднаўленне [2].
Рэгуляванне сінтэзу рэчываў: GHK CU таксама мадулюе сінтэз важных ўнутрыклеткавых рэчываў. Як адзначалася раней, ён спрыяе сінтэзу кампанентаў пазаклеткавай матрікса, такіх як калаген і эластін. Акрамя таго, ён уплывае на сінтэз і метабалізм ўнутрыклеткавых рэчываў, такіх як бялкі і ліпіды, падтрымліваючы тым самым нармальныя фізіялагічныя функцыі клетак [2].
Якія прымянення GHK CU?
Гаенне ран: GHK CU валодае здольнасцю спрыяць гаенню ран. Ён стымулюе ангіягенез, забяспечваючы месца раны дастатковай колькасцю пажыўных рэчываў і кіслароду, паскараючы тым самым аднаўленне і рэгенерацыю тканін. GHK CU таксама падтрымлівае функцыю скурных фібрабластаў, спрыяючы сінтэзу калагена, эластіна і гликозаминогликанов. Гэта дапамагае ў стварэнні здаровага пазаклеткавага матрікса і паскарае працэс гаення ран. У даследаванні пашкоджанняў скуры, праведзеным Пікартам Л., лячэнне прэпаратамі, якія змяшчаюць GHK CU, значна паскорыла хуткасць гаення ран і палепшыла якасць гаення [2].
Супрацьзапаленчы эфект: ён змякчае запаленчыя рэакцыі шляхам інгібіравання звязаных з запаленнем сігнальных шляхоў. Як у мышынай мадэлі вострага пашкоджання лёгкіх, выкліканай ліпапаліцукрыдам (LPS), так і ў эксперыментах in vitro з макрафагамі RAW 264.7 лячэнне GHK CU зніжала выпрацоўку актыўных формаў кіслароду (ROS), павялічвала актыўнасць супероксиддисмутазы (SOD) і зніжала выпрацоўку медыятараў запалення, такіх як фактар некрозу пухліны -α (TNF-α) і інтэрлейкіны-6 (IL-6), які дасягаецца шляхам інгібіравання сігнальных шляхоў NF-κB p65 і p38 MAPK. Такім чынам, GHK CU дэманструе тэрапеўтычны патэнцыял для захворванняў, звязаных з запаленнем, такіх як АЛП/востры рэспіраторны дыстрэс-сіндром (ОРДС) [3].
Клеткавая абарона: дэманструе некалькі клеткавых ахоўных эфектаў. Пры хранічнай абструктыўная хваробы лёгкіх (ХОБЛ) ён абараняе і аднаўляе лёгачную тканіну, адначасова аднаўляючы функцыю фібрабластаў ХОБЛ. Ён таксама інгібіруе такія малекулы, як NFκB, якія, як мяркуюць, паскараюць хваробы старэння, дэманструючы патэнцыял барацьбы са старэннем. Акрамя таго, ён дэманструе дзеянне супраць трывогі, абязбольванне і антыагрэсію, а таксама актывуе функцыі ачысткі клетак праз сістэму пратэасом, забяспечваючы комплексную абарону клетак [2] .
Рамонт ДНК: GHK CU ўдзельнічае ва ўнутрыклеткавых працэсах аднаўлення ДНК, дапамагаючы падтрымліваць геномную стабільнасць і памяншаючы клеткавую паталогію і праблемы старэння, выкліканыя назапашаным пашкоджаннем ДНК. Гэта падтрымлівае прафілактыку і лячэнне захворванняў, звязаных з пашкоджаннем ДНК [2].
Заключэнне
Як эндагенны трыпептыд-медны комплекс, GHK CU праяўляе шматмерную біялагічную актыўнасць. Актывуючы сігнальныя шляхі, такія як PI3K/Akt і MAPK/ERK, ён спрыяе праліферацыі фібрабластаў, ангіягенезу і сінтэзу пазаклеткавага матрікса, адыгрываючы вырашальную ролю ў гаенні ран. Ён таксама дэманструе супрацьзапаленчыя, антыаксідантныя і імунамадулюючыя функцыі, палягчаючы запаленчыя пашкоджанні тканін і дапамагаючы ў лячэнні траўмаў і запаленчых захворванняў.
Пра аўтара
Усе вышэйзгаданыя матэрыялы даследаваны, адрэдагаваны і сабраны кампаніяй Cocer Peptides.
Навуковы часопіс Аўтар
Ларэн Пікарт быў вядомым біяхімікам і заснавальнікам кампаніі Skin Biology Inc., якая спецыялізавалася на вывучэнні пептыдаў медзі і іх прымянення для здароўя і старэння скуры. Ён адкрыў пептыд медзі GHK CU у 1973 годзе падчас свайго доктарскага даследавання ў Каліфарнійскім універсітэце ў Сан-Францыска. Гэта адкрыццё прывяло да распрацоўкі амаладжальных медных пептыдаў скуры і заснавання Skin Biology Inc. у 1994 годзе. Яго праца ўнесла значны ўклад у разуменне біялогіі скуры і распрацоўку метадаў лячэння старэння. Даследаванні Пікарта працягваюць уплываць на сферу дэрматалогіі і рэгенератыўнай медыцыны. Ларэн Пікарт значыцца ў спасылцы на цытаванне [2].
