▎ GHK CU Research
ປະຫວັດການຄົ້ນຄວ້າຂອງ GHK CU ແມ່ນຫຍັງ?
ໃນຊຸມປີ 1970, ນັກວິທະຍາສາດອາເມລິກາທີ່ສືບສວນຜົນກະທົບຂອງ plasma ຂອງມະນຸດຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຈາກກຸ່ມອາຍຸທີ່ແຕກຕ່າງກັນເຮັດໃຫ້ການສັງເກດການກະຕືລືລົ້ນ. ເມື່ອ plasma ຈາກຄົນຫນຸ່ມຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຕັບຈາກຜູ້ສູງອາຍຸ, ເນື້ອເຍື່ອຕັບທີ່ມີອາຍຸເລີ່ມຜະລິດໂປຣຕີນສະເພາະຢ່າງມີປະສິດທິພາບຄືກັບເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ. ຫຼັງຈາກການວິເຄາະເລິກ, ໃນປີ 1973, ລາວໄດ້ແຍກ GHK CU ອອກຈາກເຊລັມຂອງມະນຸດຢ່າງສໍາເລັດຜົນ. ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໂດຍ tripeptide ທີ່ປະກອບດ້ວຍ glycine, histidine, ແລະ lysine ຜູກມັດແຫນ້ນກັບ ion ທອງແດງ. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າ GHK CU ມີຢູ່ຕາມທໍາມະຊາດໃນຂະບວນການທາງກາຍະພາບຂອງມະນຸດພາຍໃນນໍ້າລາຍ, ເລືອດ, ແລະປັດສະວະ. ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນແມ່ນເຊື່ອມໂຍງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບອາຍຸ: ເຖິງປະມານ 200ng / mL ໃນ plasma ຂອງເດັກນ້ອຍອາຍຸ 20 ປີ, ແຕ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຖິງປະມານ 80ng / mL ໃນອາຍຸ 60 ປີ.
ການຄົ້ນຄວ້າຕໍ່ມາຍັງສືບຕໍ່ຂະຫຍາຍຂອບເຂດຂອງຄວາມເຂົ້າໃຈ GHK CU. ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 1980, ນັກວິຊາການຄົ້ນພົບວ່າຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຈະປ່ອຍ GHK ຢູ່ທີ່ສະຖານທີ່ບາດເຈັບ, ໂດຍສົມມຸດຕິຖານຢ່າງກ້າຫານກ່ຽວກັບບົດບາດທີ່ມີທ່າແຮງຂອງມັນເປັນສັນຍານທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການສ້ອມແປງຜິວຫນັງ. ນັບຕັ້ງແຕ່ນັ້ນມາ, ການຄົ້ນຄວ້າຢ່າງກວ້າງຂວາງໄດ້ສຸມໃສ່ບົດບາດຂອງ GHK CU ໃນການປັບປຸງເນື້ອເຍື່ອ, ໂດຍສະເພາະໃນການຟື້ນຟູຜິວຫນັງ. GHK CU ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງ collagen, elastin, ແລະ glycosaminoglycans ໃນຂະນະທີ່ຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງ metalloproteinases ແລະ inhibitors ຂອງມັນ. ມັນມີຜົນກະທົບທາງບວກໃນການຕ້ານການອັກເສບ, ການປ້ອງກັນ antioxidant, ແລະ angiogenesis, ຄ່ອຍໆກາຍເປັນຫົວຂໍ້ຂອງການຄົ້ນຄວ້າໃນຫລາຍຂົງເຂດລວມທັງຊີວະເຄມີ, ຜິວຫນັງ, ແລະຢາປົວພະຍາດຟື້ນຟູ.
ກົນໄກການປະຕິບັດສໍາລັບ GHK CU ແມ່ນຫຍັງ?
ການສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວບາດແຜ
ການຂະຫຍາຍຈຸລັງແລະການເຄື່ອນຍ້າຍ: GHK CU ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງຕ່າງໆ, ລວມທັງ fibroblasts ຜິວຫນັງແລະຈຸລັງ endothelial. ສໍາລັບຕົວຢ່າງ, ໃນສະຖານທີ່ບາດແຜຜິວຫນັງ, ມັນເລັ່ງການສັງເຄາະຂອງອົງປະກອບ matrix extracellular ເຊັ່ນ collagen ແລະ elastin ໂດຍ fibroblasts, ສະຫນອງການສະຫນັບສະຫນູນໂຄງສ້າງສໍາລັບການປິ່ນປົວບາດແຜ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນດຶງດູດຈຸລັງ endothelial ເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ບາດແຜ, ສົ່ງເສີມການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃຫມ່. ນີ້ສະຫນອງສານອາຫານແລະອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍໃຫ້ກັບບາດແຜ, ເລັ່ງຂະບວນການປິ່ນປົວ [1].
ລະບຽບການຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວ: ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ modulates ການສະແດງອອກແລະການປ່ອຍຕົວຂອງປັດໃຈການຂະຫຍາຍຕົວຫຼາຍ, ເຊັ່ນ: ການຫັນປ່ຽນປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ-β (TGF-β) ແລະປັດໄຈການຂະຫຍາຍຕົວ vascular endothelial (VEGF). ເອົາ VEGF ເປັນຕົວຢ່າງ, GHK CU ສົ່ງເສີມຄວາມລັບຂອງມັນ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຈຸລັງ endothelial vascular ແລະ angiogenesis - ຂະບວນການທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບການປິ່ນປົວບາດແຜ [1].
ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ
Inhibition of Inflammatory Mediators: GHK CU ສະກັດກັ້ນການຜະລິດແລະການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ tumor necrosis factor-α (TNF-α) ແລະ interleukin-1β (IL-1β). ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕອບສະຫນອງອັກເສບ. ໂດຍການຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງພວກເຂົາ, GHK CU ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະໄລຍະເວລາຂອງການອັກເສບ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ [2].
Modulation of Immune Cells: ມັນຍັງຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານ. ໂດຍ modulating macrophage polarization ໄປສູ່ macrophages ຕ້ານການອັກເສບ, ມັນຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບແລະສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອ [2].
ການສ້ອມແປງ DNA
ການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງການສ້ອມແປງ: GHK CU ເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງການສ້ອມແປງ DNA ພາຍໃນຈຸລັງ. ເມື່ອຈຸລັງຖືກທໍາລາຍໂດຍປັດໃຈ endogenous ຫຼື exogenous ຕ່າງໆ, ພວກມັນເລີ່ມຕົ້ນກົນໄກການສ້ອມແປງ DNA. GHK CU ສົ່ງເສີມການສ້ອມແປງ DNA ທີ່ເສຍຫາຍໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊການສ້ອມແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເຊັ່ນ DNA polymerase ແລະ ligase, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ genomic [2].
ການປົກປ້ອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ: ມັນມີຄວາມສາມາດຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ທີ່ເກີດຈາກອົກຊີເຈນ (ROS). ROS ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການແຕກແຍກຂອງສາຍ DNA ແລະການຜຸພັງຂອງຖານ. ໂດຍການຂູດ ROS, GHK CU ທາງອ້ອມປົກປ້ອງ DNA ຈາກຄວາມເສຍຫາຍ, ສ້າງເງື່ອນໄຂທີ່ເອື້ອອໍານວຍສໍາລັບການສ້ອມແປງ DNA [1].
ຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ Cellular
ການສົ່ງເສີມພະຍາດເບົາຫວານພະລັງງານ: ກ່ຽວກັບ metabolism ພະລັງງານຂອງເຊນ, GHK CU ອາດຈະມີອິດທິພົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ mitochondrial. Mitochondria ເຮັດຫນ້າທີ່ເປັນພະລັງງານຂອງເຊນ, ແລະ GHK CU ອາດຈະເພີ່ມປະສິດທິພາບການຜະລິດພະລັງງານຂອງເຊນໂດຍການຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ mitochondrial - ເຊັ່ນວ່າຜູ້ທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນວົງຈອນອາຊິດ tricarboxylic ແລະ phosphorylation ຜຸພັງ - ດັ່ງນັ້ນການຕອບສະຫນອງຄວາມຕ້ອງການພະລັງງານໃນລະຫວ່າງຂະບວນການ cellular ເຊັ່ນການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສ້ອມແປງ [2].
Regulating Substance Synthesis: GHK CU ຍັງ modulates ການສັງເຄາະສານ intracellular ທີ່ສໍາຄັນ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ບັນທຶກໄວ້ໃນເມື່ອກ່ອນ, ມັນສົ່ງເສີມການສັງເຄາະອົງປະກອບ matrix extracellular ເຊັ່ນ collagen ແລະ elastin. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີອິດທິພົນຕໍ່ການສັງເຄາະແລະການເຜົາຜະຫລານຂອງສານ intracellular ເຊັ່ນ: ທາດໂປຼຕີນແລະ lipids, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາຫນ້າທີ່ທາງກາຍະພາບຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ [2]..
ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງ GHK CU ແມ່ນຫຍັງ?
ການປິ່ນປົວບາດແຜ: GHK CU ມີຄວາມສາມາດໃນການສົ່ງເສີມການປິ່ນປົວບາດແຜ. ມັນກະຕຸ້ນ angiogenesis, ການສະຫນອງສານອາຫານທີ່ພຽງພໍແລະອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບສະຖານທີ່ບາດແຜ, ດັ່ງນັ້ນການເລັ່ງການສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອແລະການຟື້ນຟູ. GHK CU ຍັງສະຫນັບສະຫນູນການເຮັດວຽກຂອງ fibroblasts ຜິວຫນັງ, ສົ່ງເສີມການສັງເຄາະຂອງ collagen, elastin, ແລະ glycosaminoglycans. ນີ້ຊ່ວຍໃນການກໍ່ສ້າງ matrix extracellular ທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະເລັ່ງຂະບວນການປິ່ນປົວບາດແຜ. ໃນການສຶກສາຂອງ Pickart L ກ່ຽວກັບການບາດເຈັບຂອງຜິວຫນັງ, ການປິ່ນປົວທີ່ມີສູດ GHK CU ໄດ້ເລັ່ງຄວາມໄວການປິ່ນປົວບາດແຜຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບການປິ່ນປົວ [2]..
ຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບ: ມັນຫຼຸດຜ່ອນການຕອບສະຫນອງອັກເສບໂດຍການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງສັນຍານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ. ໃນທັງສອງຕົວແບບເມົາສ໌ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການບາດເຈັບປອດສ້ວຍແຫຼມ (LPS) ແລະການທົດລອງໃນ vitro ກັບ RAW 264.7 macrophages, ການປິ່ນປົວ GHK CU ຫຼຸດລົງການຜະລິດອົກຊີເຈນທີ່ເກີດປະຕິກິລິຢາ (ROS), ກິດຈະກໍາ superoxide dismutase (SOD) ເພີ່ມຂຶ້ນ, ແລະຫຼຸດລົງການສ້າງຕົວໄກ່ເກ່ຍອັກເສບເຊັ່ນ: α6-necrosisinfactor α ແລະ necrosis. (IL-6), ບັນລຸໄດ້ໂດຍການຍັບຍັ້ງເສັ້ນທາງສັນຍານ NF-κB p65 ແລະ p38 MAPK. ດັ່ງນັ້ນ, GHK CU ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງການປິ່ນປົວສໍາລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບເຊັ່ນ: ALI / Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) [3].
ການປົກປ້ອງເຊນລູລາ: ສະແດງຜົນປ້ອງກັນເຊວລູລາຫຼາຍອັນ. ໃນພະຍາດ pulmonary obstructive ຊໍາເຮື້ອ (COPD), ມັນປົກປ້ອງແລະສ້ອມແປງເນື້ອເຍື່ອປອດໃນຂະນະທີ່ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງ COPD fibroblast. ມັນຍັງຍັບຍັ້ງໂມເລກຸນເຊັ່ນ NFκB, ເຊິ່ງເຊື່ອກັນວ່າເລັ່ງພະຍາດຜູ້ສູງອາຍຸ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນທ່າແຮງຕ້ານການແກ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນກິດຈະກໍາຕ້ານຄວາມກັງວົນ, analgesic, ແລະຕ້ານການຮຸກຮານ, ແລະກະຕຸ້ນການທໍາຄວາມສະອາດ cellular ຜ່ານລະບົບ proteasome, ສະຫນອງການປົກປ້ອງ cellular ທີ່ສົມບູນແບບ [2] .
ການສ້ອມແປງ DNA: GHK CU ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການສ້ອມແປງ DNA ພາຍໃນຈຸລັງ, ຊ່ວຍຮັກສາຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ genomic ແລະຫຼຸດຜ່ອນການເກີດພະຍາດຂອງເຊນແລະບັນຫາການແກ່ທີ່ເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ທີ່ສະສົມ. ນີ້ສະຫນັບສະຫນູນການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA [2].
ສະຫຼຸບ
ໃນຖານະເປັນສະລັບສັບຊ້ອນ tripeptide-ທອງແດງ endogenous, GHK CU ສະແດງກິດຈະກໍາທາງຊີວະພາບຫຼາຍມິຕິ. ໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງການສົ່ງສັນຍານເຊັ່ນ PI3K/Akt ແລະ MAPK/ERK, ມັນສົ່ງເສີມການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງ fibroblast, angiogenesis, ແລະການສັງເຄາະ extracellular matrix, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວບາດແຜ. ມັນຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຕ້ານການອັກເສບ, antioxidant, ແລະຫນ້າທີ່ immunomodulatory, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອອັກເສບແລະຊ່ວຍໃນການສ້ອມແປງການບາດເຈັບແລະການແຊກແຊງຂອງພະຍາດອັກເສບ.
ກ່ຽວກັບຜູ້ຂຽນ
ເອກະສານທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນຄ້ວາ, ດັດແກ້ແລະລວບລວມໂດຍ Cocer Peptides.
ຜູ້ຂຽນວາລະສານວິທະຍາສາດ
Loren Pickart ເປັນ biochemist ທີ່ມີຊື່ສຽງແລະຜູ້ກໍ່ຕັ້ງຂອງ Skin Biology Inc., ຊ່ຽວຊານໃນການສຶກສາຂອງ peptides ທອງແດງແລະການນໍາໃຊ້ຂອງເຂົາເຈົ້າໃນສຸຂະພາບຜິວຫນັງແລະຄວາມສູງອາຍຸ. ລາວໄດ້ຄົ້ນພົບ peptide ທອງແດງ GHK CU ໃນປີ 1973 ໃນລະຫວ່າງການຄົ້ນຄ້ວາປະລິນຍາເອກຂອງລາວຢູ່ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ, ຊານຟານຊິດໂກ. ການຄົ້ນພົບນີ້ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາ peptides ທອງແດງ rejuvenating ຜິວຫນັງແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ Skin Biology Inc. ໃນປີ 1994. ວຽກງານຂອງລາວໄດ້ປະກອບສ່ວນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຊີວະວິທະຍາຂອງຜິວຫນັງແລະການພັດທະນາການປິ່ນປົວຕ້ານຜູ້ສູງອາຍຸ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Pickart ຍັງສືບຕໍ່ມີອິດທິພົນຕໍ່ພາກສະຫນາມຂອງແພດຜິວຫນັງແລະຢາຟື້ນຟູ. Loren Pickart ແມ່ນລະບຸໄວ້ໃນເອກະສານອ້າງອີງ [2].
