कोसर पेप्टाइड्स द्वारा 
1 महीने पहले
इस वेबसाइट पर उपलब्ध कराए गए सभी लेख और उत्पाद जान�तंत्र इसे सौंदर्य, एंटी-एजिंग और चिकित्सा देखभाल के क्षेत्र में व्यापक अनुप्रयोग संभावनाएं प्रदान करता है। वर्तमान शोध से पता चलता है कि जीएचके-सीयू सेल सिग्नलिंग मार्गों को विनियमित करने, सेल चयापचय गतिविधि को बढ़ाने और ऊतक सूक्ष्म वातावरण को अनुकूलित करने जैसे कई तंत्रों के माध्यम से बायोमेहले उल्लेख किया गया है, टेलोमेयर छोटा होना उम्र बढ़ने के प्रमुख मार्करों में से एक है। जैसे-जैसे कोशिकाएँ विभाजित होती रहती हैं, टेलोमेर धीरे-धीरे छोटे होते जाते हैं। जब टेलोमेरेस एक महत्वपूर्ण लंबाई तक पहुंच जाते हैं, तो कोशिकाएं विभाजन बंद कर देती हैं और वृद्ध अवस्था में प्रवेश कर जाती हैं। टेलोमेयर छोटा होने से कोशिकाओं के भीतर डीएनए क्षति प्रतिक्रिया प्रतिक्रियाएं भी शुरू हो सकती हैं, जिससे सेलुलर उम्र बढ़ने और एपोप्टोसिस में तेजी आ सकती है, जिससे जीव की समग्र उम्र बढ़ने की प्रक्रिया प्रभावित हो सकती है।
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माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित पेप्टाइड एसएस-31, जिसे एलामिप्रेटाइड भी कहा जाता है, विशिष्ट माइटोकॉन्ड्रिया-लक्षित कार्यक्षमता वाला एक छोटा-अणु पेप्टाइड है। हाल के वर्षों में, जैसे-जैसे उम्र बढ़ने के तंत्र पर शोध गहरा हुआ है, उम्र बढ़ने की प्रक्रिया में माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन की महत्वपूर्ण भूमिका तेजी से स्पष्ट हो गई है। एसएस-31, अपने अद्वितीय माइटोकॉन्ड्रियल लक्ष्यीकरण गुणों और माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को विनियमित करने की क्षमता के साथ, एंटी-एजिंग अनुप्रयोगों के लिए वादा करता है।
चित्र 1 पृथक मांसपेशी माइटोकॉन्ड्रिया में एडीपी उत्तेजना के लिए श्वसन और झिल्ली संभावित प्रतिक्रिया के लिए पूरक साइटोक्रोम सी और हेक्सोकाइनेज क्लैंप की आवश्यकता होती है। एडीपी/एटीपी परिवहन मार्ग और ईएलएएम को एटीपी सिंथेज़ और एएनटी से जोड़ना।
I. माइटोकॉन्ड्रिया और उम्र बढ़ने के बीच संबंध का अवलोकन
माइटोकॉन्ड्रिया, कोशिका के पावरहाउस के रूप में, कोशिका के भीतर अधिकांश एटीपी को संश्लेषित करने के लिए जिम्मेदार होते हैं और विभिन्न चयापचय विनियमन और सिग्नल ट्रांसडक्शन प्रक्रियाओं में भी शामिल होते हैं। जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन धीरे-धीरे कम हो जाता है, जो उम्र बढ़ने के प्रमुख मार्करों में से एक है। माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन कई तरीकों से प्रकट होता है, जिसमें माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए (एमटीडीएनए) में उत्परिवर्तन का संचय, माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला परिसरों की कम गतिविधि, जिससे अपर्याप्त ऊर्जा उत्पादन होता है; माइटोकॉन्ड्रिया द्वारा प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) के उत्पादन में वृद्धि, ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को ट्रिगर करती है, जो आगे चलकर प्रोटीन, लिपिड और न्यूक्लिक एसिड जैसे इंट्रासेल्युलर बायोमोलेक्यूल्स को बाधित करती है, जिससे सेलुलर उम्र बढ़ने और मृत्यु में तेजी आती है। असामान्य माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन इंट्रासेल्युलर कैल्शियम होमियोस्टैसिस को भी बाधित करता है, जो सामान्य सेलुलर शारीरिक कार्यों में हस्तक्षेप करता है। ये परिवर्तन एक-दूसरे के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, एक दुष्चक्र बनाते हैं जो सामूहिक रूप से उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को संचालित करता है।
द्वितीय. एसएस-31 की कार्रवाई का तंत्र
माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय में सुधार
एडीपी संवेदनशीलता को बढ़ाना: उम्र बढ़ने के दौरान, एडीपी के प्रति माइटोकॉन्ड्रियल संवेदनशीलता कम हो जाती है, जिससे एटीपी संश्लेषण दक्षता ख़राब हो जाती है। अध्ययनों से संकेत मिलता है कि एसएस-31 सीधे माइटोकॉन्ड्रियल एडीपी ट्रांसपोर्टर एएनटी से जुड़ सकता है, जिससे एएनटी का एडीपी ग्रहण बढ़ जाता है, जिससे एडीपी के प्रति माइटोकॉन्ड्रियल संवेदनशीलता बढ़ जाती है। वृद्ध मांसपेशी माइटोकॉन्ड्रिया में, एसएस-31 उपचार ने एएनटी के माध्यम से एडीपी को बढ़ा दिया, जिससे एडीपी उत्तेजना के तहत माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन में वृद्धि हुई, एटीपी उत्पादन में वृद्धि हुई, और वृद्ध मांसपेशी माइटोकॉन्ड्रिया में ऊर्जा चयापचय में सुधार हुआ।
माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला परिसरों का विनियमन: माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला परिसर माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा उत्पादन के प्रमुख घटक हैं। उम्र बढ़ने के दौरान, श्वसन श्रृंखला परिसरों की गतिविधि अक्सर कम हो जाती है। एसएस-31 श्वसन श्रृंखला परिसरों की संरचनात्मक अखंडता को स्थिर करके या संबंधित प्रोटीन की अभिव्यक्ति को विनियमित करके उनकी गतिविधि को बनाए या बढ़ा सकता है। पिछले अध्ययनों में देखा गया है कि उम्र बढ़ने से संबंधित माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन मॉडल में, श्वसन श्रृंखला परिसरों की गतिविधि एसएस -31 उपचार के बाद बहाल हो जाती है, जो माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन श्रृंखला पर इसके सकारात्मक नियामक प्रभाव का सुझाव देती है।
चित्र 2 एसएस-31 उपचार हृदय की उम्र बढ़ने के फेनोटाइप को उलट देता है
ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को कम करना
आरओएस उत्पादन को कम करना: माइटोकॉन्ड्रिया कोशिकाओं के भीतर आरओएस के प्राथमिक स्रोतों में से एक है, और उम्र बढ़ने के दौरान माइटोकॉन्ड्रिया में आरओएस उत्पादन बढ़ जाता है। एसएस-31 कई मार्गों से आरओएस उत्पादन को कम कर सकता है। यह माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय में सुधार करता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल इलेक्ट्रॉन परिवहन श्रृंखला अधिक कुशल हो जाती है और इलेक्ट्रॉन रिसाव कम हो जाता है, जिससे आरओएस उत्पादन कम हो जाता है। एसएस-31 सीधे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पर कार्य कर सकता है, इसके भौतिक गुणों को बदल सकता है, झिल्ली पर ऑक्सीडेटिव क्षति स्थलों को कम कर सकता है और आरओएस उत्पादन को रोक सकता है। वृद्ध चूहों की हृदय कोशिकाओं में, एसएस-31 के साथ उपचार से माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस स्तर काफी कम हो गया, जो आरओएस उत्पादन को कम करने में इसकी प्रभावकारिता का संकेत देता है।
एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम प्रणाली का विनियमन: कोशिकाओं में एक एंटीऑक्सीडेंट एंजाइम प्रणाली होती है, जिसमें सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज (एसओडी), कैटालेज (सीएटी), और ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज (जीएसएच-पीएक्स) शामिल हैं, जो आरओएस को खत्म करने के लिए जिम्मेदार हैं। शोध से पता चलता है कि एसएस-31 इन एंटीऑक्सीडेंट एंजाइमों की अभिव्यक्ति या गतिविधि को बढ़ाकर सेलुलर एंटीऑक्सीडेंट रक्षा क्षमताओं को बढ़ा सकता है। कुछ सेलुलर मॉडल में, एसएस-31 के साथ उपचार के परिणामस्वरूप एसओडी और जीएसएच-पीएक्स की गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि हुई, जिससे कोशिकाओं के भीतर अतिरिक्त आरओएस की समय पर निकासी में सहायता मिली और ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित क्षति को कम किया गया।
माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली स्थिरता बनाए रखना
माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली फॉस्फोलिपिड्स से जुड़ना: एसएस-31 में एक अनूठी संरचना है जो इसे फॉस्फेटिडिलसेरिन से समृद्ध माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के क्षेत्रों से अधिमानतः जुड़ने की अनुमति देती है। फॉस्फेटिडिलसेरिन माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के लिए विशिष्ट फॉस्फोलिपिड है और माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की संरचनात्मक और कार्यात्मक अखंडता को बनाए रखने के लिए महत्वपूर्ण है। उम्र बढ़ने के दौरान, फॉस्फेटिडिलसेरिन ऑक्सीडेटिव क्षति के प्रति संवेदनशील होता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संरचना और कार्य में असामान्यताएं पैदा होती हैं। फॉस्फेटिडिलसेरिन से बंधने के बाद, एसएस-31 माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली संरचना को स्थिर करते हुए ऑक्सीकरण से फॉस्फेटिडिलसेरिन की रक्षा कर सकता है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता में कमी और माइटोकॉन्ड्रियल पारगम्यता संक्रमण छिद्र (एमपीटीपी) के उद्घाटन को रोक सकता है। इन विट्रो प्रयोगों से पता चला है कि एसएस-31 माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता और एमपीटीपी उद्घाटन में ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित कमी को प्रभावी ढंग से रोकता है, जिससे माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली स्थिरता बनी रहती है।
झिल्ली से जुड़े प्रोटीन का विनियमन: माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली में माइटोकॉन्ड्रियल सामग्री परिवहन, ऊर्जा चयापचय और सिग्नल ट्रांसडक्शन प्रक्रियाओं में शामिल विभिन्न प्रोटीन होते हैं। एसएस-31 इन झिल्ली से जुड़े प्रोटीनों की गतिविधि या अभिव्यक्ति को विनियमित करके अप्रत्यक्ष रूप से माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली स्थिरता को प्रभावित कर सकता है। यह वोल्टेज-निर्भर आयन चैनल (वीडीएसी) के कार्य को नियंत्रित कर सकता है, जो बाहरी माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली पर महत्वपूर्ण चैनल प्रोटीन हैं और माइटोकॉन्ड्रिया और साइटोप्लाज्म के बीच सामग्री विनिमय और सिग्नल ट्रांसमिशन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। एसएस-31 का वीडीएसी का विनियमन सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली कार्य और स्थिरता को बनाए रखने में मदद करता है।
तृतीय. बुढ़ापा रोधी में एसएस-31 के विशिष्ट प्रभाव
हृदय प्रणाली पर प्रभाव
हृदय संबंधी कार्य में सुधार: हृदय एक उच्च ऊर्जा-मांग वाला अंग है, और माइटोकॉन्ड्रियल कार्य हृदय संबंधी कार्य के लिए महत्वपूर्ण है। वृद्ध चूहों में, हृदय अक्सर डायस्टोलिक डिसफंक्शन जैसे उम्र से संबंधित मुद्दों को प्रदर्शित करता है। वैज्ञानिकों ने पाया है कि एसएस-31 उपचार के 8 सप्ताह के बाद, वृद्ध चूहों के हृदय के डायस्टोलिक कार्य में काफी सुधार हुआ था। इस सुधार के साथ मायोकार्डियल कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटॉन रिसाव का सामान्यीकरण, माइटोकॉन्ड्रियल आरओएस स्तर में कमी, कार्डियक प्रोटीन ऑक्सीकरण स्तर में कमी, और प्रोटीन की थिओल रेडॉक्स अवस्था में अधिक कम अवस्था की ओर बदलाव हुआ। एसएस-31 ने मायोकार्डियल कोशिकाओं में सीएमवाईबीपी-सी सेर282 के फॉस्फोराइलेशन स्तर को भी बढ़ाया, जो बेहतर कार्डियक डायस्टोलिक फ़ंक्शन के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है।
चित्र 3 नींद की कमी से प्रेरित उम्र बढ़ने वाले चूहों में सीखने की हानि को SS31 से रोका गया था।
संवहनी सुरक्षा: उम्र बढ़ने के दौरान, एंडोथेलियल कोशिका कार्य ख़राब हो जाता है, संवहनी लोच कम हो जाती है, और हृदय संबंधी बीमारियाँ होने की अधिक संभावना होती है। वृद्ध चूहों के मस्तिष्क में उच्च रक्तचाप से प्रेरित माइक्रोब्लीडिंग मॉडल में, एसएस-31 के साथ उपचार महत्वपूर्ण संवहनी सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करता है। यह उच्च रक्तचाप से प्रेरित माइटोकॉन्ड्रियल मुक्त कण उत्पादन को कम करता है, संवहनी दीवार पर ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति को कम करता है, जिससे माइक्रोब्लीडिंग की शुरुआत में काफी देरी होती है और इसकी घटना कम हो जाती है। इसलिए, एसएस-31 रक्त वाहिकाओं की सामान्य संरचना और कार्य को बनाए रखने और उम्र से संबंधित संवहनी रोगों को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
तंत्रिका तंत्र पर प्रभाव
संज्ञानात्मक शिथिलता को कम करना: जैसे-जैसे उम्र बढ़ती है, तंत्रिका तंत्र की कार्यक्षमता धीरे-धीरे कम होने लगती है, और स्मृति हानि और सीखने की क्षमता में कमी जैसी संज्ञानात्मक शिथिलता तेजी से प्रमुख हो जाती है। माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और संज्ञानात्मक डिसफंक्शन की शुरुआत और प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। वृद्ध चूहों में आइसोफ्लुरेन द्वारा प्रेरित संज्ञानात्मक शिथिलता के एक मॉडल में, एसएस-31 माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता को उलट सकता है, आइसोफ्लुरेन-प्रेरित संज्ञानात्मक घाटे से बचा सकता है। एसएस-31 बीडीएनएफ सिग्नलिंग के नियमन को बढ़ावा देता है, सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी-संबंधित प्रोटीन जैसे सिनैप्टोफिसिन, पीएसडी-95 और पी-सीआरईबी के डाउनरेगुलेशन को उलट देता है, और एनआर2ए, एनआर2बी, सीएएमकेआईआईα और सीएएमकेआईआईβ को अपग्रेड करता है, जिससे सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी बढ़ती है और संज्ञानात्मक कार्य की रक्षा होती है।
नींद की कमी के नकारात्मक प्रभावों को कम करना: नींद की कमी एक आम तनाव है, और तंत्रिका तंत्र पर इसका नकारात्मक प्रभाव उम्र के साथ अधिक स्पष्ट हो जाता है, जिससे संज्ञानात्मक शिथिलता होती है और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों का खतरा बढ़ जाता है। 20 महीने के वृद्ध चूहों में, एसएस -31 (3 मिलीग्राम/किग्रा) को लगातार 4 दिनों तक प्रतिदिन चमड़े के नीचे इंजेक्शन के माध्यम से दिया गया, जिसमें पिछले दो दिनों में 4 घंटे की नींद की कमी थी। परिणामों से पता चला कि एसएस-31 के साथ इलाज किए गए नींद से वंचित चूहों ने सीखने की क्षमता में कोई महत्वपूर्ण हानि नहीं दिखाई, मस्तिष्क माइटोकॉन्ड्रियल एटीपी स्तर और सिनैप्टिक प्लास्टिसिटी-विनियमन प्रोटीन को बहाल किया, साथ ही हिप्पोकैम्पस में प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों (आरओएस) और सूजन साइटोकिन्स के स्तर को कम किया। इससे पता चलता है कि वृद्ध चूहों में अल्पकालिक नींद की कमी के प्रतिकूल न्यूरोलॉजिकल प्रभावों को कम करने में एसएस-31 के संभावित चिकित्सीय लाभ हो सकते हैं।
गुर्दे की प्रणाली पर प्रभाव: वृद्ध चूहों के गुर्दे में, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस ग्लोमेरुलर उपकला कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रियल क्षति से जुड़ा होता है। 26 महीने के वृद्ध चूहों में एसएस-31 उपचार के 8 सप्ताह के बाद, एसएस-31 ने उम्र से संबंधित माइटोकॉन्ड्रियल आकृति विज्ञान में सुधार किया और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस को कम किया। विशेष रूप से, इसने उम्र बढ़ने के मार्करों (पी16, उम्र बढ़ने से जुड़े β-गैल) की अभिव्यक्ति को कम कर दिया, एपिकल एपिथेलियल कोशिकाओं के घनत्व में वृद्धि की, और पार्श्विका एपिथेलियल सेल सक्रियण (कोलेजन IV, पीईआरके1/2, और α-चिकनी मांसपेशी एक्टिन) के मार्करों की अभिव्यक्ति को कम कर दिया। हालांकि एसएस-31 ने पोडोसाइट घनत्व को प्रभावित नहीं किया, इसने पोडोसाइट क्षति (डेस्मिन) के मार्करों को कम कर दिया, साइटोस्केलेटल अखंडता (सिनैप्टोफिसिन) में सुधार किया, और उच्च ग्लोमेरुलर एंडोथेलियल सेल घनत्व (सीडी31) के साथ था। इससे पता चलता है कि अल्पकालिक एसएस-31 उपचार का ग्लोमेरुलर माइटोकॉन्ड्रिया पर भी सुरक्षात्मक प्रभाव पड़ता है और ग्लोमेरुलर संरचना में सुधार होता है।
सेलुलर स्तर पर प्रभाव
सेलुलर उम्र बढ़ने में देरी: सेल प्रयोगों में, H₂O₂ का उपयोग HEK293T कोशिकाओं में तनाव-प्रेरित उम्र बढ़ने वाले मॉडल को प्रेरित करने के लिए किया गया था, इसके बाद SS-31 के साथ हस्तक्षेप किया गया था। परिणामों से पता चला कि एसएस-31 समूह में एसए-बीटा-गैल सकारात्मक दर काफी कम हो गई थी, जो सेलुलर उम्र बढ़ने के स्तर में कमी का संकेत देती है। इसके अतिरिक्त, इंट्रासेल्युलर आरओएस प्रतिदीप्ति तीव्रता कम हो गई, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता में वृद्धि हुई, और एसएस-31 समूह में एटीपी का स्तर बढ़ गया। प्रोटीन इम्युनोब्लॉटिंग विश्लेषण से पता चला कि पी53, पी21, और एसिटाइल-पी53 प्रोटीन की अभिव्यक्ति का स्तर नियंत्रण समूह की तुलना में मॉडल समूह में अधिक था, जबकि एसएस-31 समूह में मॉडल समूह की तुलना में कमी देखी गई। इसके विपरीत, नियंत्रण समूह की तुलना में मॉडल समूह में Sirt1 प्रोटीन का अभिव्यक्ति स्तर कम था, जबकि SS-31 समूह में मॉडल समूह की तुलना में वृद्धि देखी गई। इस प्रकार, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि SS-31 माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन में सुधार करके और कोशिकाओं के भीतर उम्र बढ़ने से संबंधित प्रोटीन की अभिव्यक्ति को विनियमित करके HEK293T सेल उम्र बढ़ने में देरी कर सकता है।
ऑक्सीडेटिव तनाव-प्रेरित सेलुलर क्षति के खिलाफ सुरक्षा: ARPE-19 कोशिकाओं के H₂O₂-प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति मॉडल में, SS-31 के साथ उपचार से सेल अस्तित्व दर में काफी वृद्धि हुई, इंट्रासेल्युलर आरओएस स्तर कम हो गया, कम माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली क्षमता वाली कोशिकाओं का अनुपात कम हो गया, पीआई सकारात्मकता दर कम हो गई (कोशिका मृत्यु की सीमा को दर्शाती है), और RIP3 प्रोटीन अभिव्यक्ति के अपग्रेडेशन में काफी कमी आई। इन परिणामों से संकेत मिलता है कि SS-31 का ARPE-19 कोशिकाओं में H₂O₂-प्रेरित ऑक्सीडेटिव तनाव क्षति के खिलाफ एक महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रभाव है, जो उम्र से संबंधित क्षति का प्रतिकार करने में सहायता कर सकता है।
निष्कर्ष
माइटोकॉन्ड्रियल-लक्षित पेप्टाइड एसएस-31 बुढ़ापा रोधी में योगदान देता है। माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन पर इसके बहुआयामी नियामक तंत्र से लेकर विभिन्न प्रणालीगत और सेलुलर स्तरों पर इसके महत्वपूर्ण एंटी-एजिंग प्रभावों तक, यह एक महत्वपूर्ण एंटी-एजिंग रणनीति के रूप में क्षमता प्रदर्शित करता है।
सूत्रों का कहना है
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