By Cocer Peptides 
1 เดือนที่แล้ว
บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น
ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ
เปปไทด์ที่กำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรีย SS-31 หรือที่เรียกว่า elamipretide เป็นเปปไทด์โมเลกุลขนาดเล็กที่มีฟังก์ชันการกำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรียโดยเฉพาะ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ขณะที่การวิจัยเกี่ยวกับกลไกของการแก่ชรามีเพิ่มมากขึ้น บทบาทที่สำคัญของความผิดปกติของไมโตคอนเดรียในกระบวนการชราก็เริ่มชัดเจนมากขึ้น SS-31 มีคุณสมบัติในการกำหนดเป้าหมายไมโตคอนเดรียที่เป็นเอกลักษณ์และความสามารถในการควบคุมการทำงานของไมโตคอนเดรีย ถือเป็นคำมั่นสัญญาสำหรับการใช้งานในการต่อต้านวัย
รูปที่ 1 การตอบสนองที่อาจเกิดขึ้นจากการหายใจและเยื่อหุ้มเซลล์ต่อการกระตุ้น ADP ในไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อที่แยกได้นั้นจำเป็นต้องมีไซโตโครม c และเฮกโซไคเนสแคลมป์เสริม เส้นทางการขนส่ง ADP / ATP และการเชื่อมโยงของ ELAM กับ ATP Synthase และ ANT
I. ภาพรวมของความสัมพันธ์ระหว่างไมโตคอนเดรียและความชรา
ไมโตคอนเดรียเป็นโรงไฟฟ้าของเซลล์ มีหน้าที่ในการสังเคราะห์ ATP ส่วนใหญ่ภายในเซลล์ และยังเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเผาผลาญและกระบวนการถ่ายโอนสัญญาณต่างๆ เมื่ออายุเพิ่มขึ้น การทำงานของไมโตคอนเดรียจะค่อยๆ ลดลง ซึ่งเป็นหนึ่งในเครื่องหมายสำคัญของความชรา ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียแสดงออกได้หลายวิธี รวมถึงการสะสมของการกลายพันธุ์ใน DNA ของไมโตคอนเดรีย (mtDNA) กิจกรรมที่ลดลงของคอมเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย นำไปสู่การผลิตพลังงานไม่เพียงพอ เพิ่มการผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) โดยไมโตคอนเดรีย กระตุ้นให้เกิดความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งไปรบกวนชีวโมเลกุลในเซลล์ เช่น โปรตีน ลิพิด และกรดนิวคลีอิก เร่งการแก่ชราและการตายของเซลล์ การทำงานของไมโตคอนเดรียที่ผิดปกติยังรบกวนสภาวะสมดุลของแคลเซียมในเซลล์ ซึ่งขัดขวางการทำงานทางสรีรวิทยาของเซลล์ตามปกติ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์ซึ่งกันและกัน ก่อให้เกิดวงจรที่เลวร้ายซึ่งร่วมกันขับเคลื่อนกระบวนการชรา
ครั้งที่สอง กลไกการออกฤทธิ์ของ SS-31
การปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานของไมโตคอนเดรีย
การเพิ่มความไวของ ADP: ในช่วงอายุ ความไวของไมโตคอนเดรียต่อ ADP จะลดลง ส่งผลให้ประสิทธิภาพการสังเคราะห์ ATP ลดลง การศึกษาระบุว่า SS-31 สามารถจับกับ ANT ตัวขนส่ง ADP ของไมโตคอนเดรียได้โดยตรง ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึม ADP ของ ANT ดังนั้นจึงเพิ่มความไวของไมโตคอนเดรียต่อ ADP ในไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อสูงอายุ การรักษาด้วย SS-31 เพิ่มการดูดซึม ADP ผ่านทาง ANT ซึ่งช่วยเพิ่มการหายใจของไมโตคอนเดรียภายใต้การกระตุ้น ADP เพิ่มการผลิต ATP และปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานในไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อสูงอายุ
กฎระเบียบของคอมเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย: คอมเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรียเป็นองค์ประกอบสำคัญของการผลิตพลังงานของไมโตคอนเดรีย ในช่วงอายุ กิจกรรมของคอมเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจมักจะลดลง SS-31 อาจรักษาหรือเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของสารเชิงซ้อนของระบบทางเดินหายใจโดยการรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างให้คงที่หรือควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้อง การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ตั้งข้อสังเกตว่าในแบบจำลองความผิดปกติของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับอายุ กิจกรรมของคอมเพล็กซ์ระบบทางเดินหายใจจะได้รับการฟื้นฟูหลังการรักษาด้วย SS-31 ซึ่งบ่งบอกถึงผลเชิงบวกด้านกฎระเบียบต่อห่วงโซ่ระบบทางเดินหายใจของไมโตคอนเดรีย
รูปที่ 2 การรักษา SS-31 จะกลับรายการฟีโนไทป์ของการแก่ชราของหัวใจ
ลดความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น
การลดการผลิต ROS: ไมโตคอนเดรียเป็นหนึ่งในแหล่งหลักของ ROS ภายในเซลล์ และการผลิต ROS จะเพิ่มขึ้นในไมโตคอนเดรียในช่วงอายุ SS-31 สามารถลดการผลิต ROS ได้หลายวิธี ปรับปรุงการเผาผลาญพลังงานของไมโตคอนเดรีย ทำให้ห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนของไมโตคอนเดรียมีประสิทธิภาพมากขึ้น และลดการรั่วไหลของอิเล็กตรอน ซึ่งช่วยลดการผลิต ROS SS-31 อาจออกฤทธิ์โดยตรงต่อเมมเบรนไมโตคอนเดรีย โดยเปลี่ยนคุณสมบัติทางกายภาพ ลดบริเวณที่เกิดความเสียหายจากออกซิเดชันบนเมมเบรน และยับยั้งการผลิต ROS ในเซลล์หัวใจจากหนูอายุมาก การรักษาด้วย SS-31 ช่วยลดระดับ ROS ของไมโตคอนเดรียอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ถึงประสิทธิภาพในการลดการผลิต ROS
การควบคุมระบบเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ: เซลล์มีระบบเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ ซึ่งรวมถึงซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD), คาตาเลส (CAT) และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-Px) ซึ่งมีหน้าที่กำจัด ROS การวิจัยชี้ให้เห็นว่า SS-31 อาจเพิ่มความสามารถในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระของเซลล์โดยการควบคุมการแสดงออกหรือการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ ในเซลล์รุ่นบางรุ่น การรักษาด้วย SS-31 ส่งผลให้กิจกรรมของ SOD และ GSH-Px เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งช่วยในการกำจัด ROS ส่วนเกินภายในเซลล์ได้ทันเวลา และบรรเทาความเสียหายที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน
การรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย
การจับกับฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย: SS-31 มีโครงสร้างพิเศษที่ช่วยให้สามารถจับกับบริเวณของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียที่อุดมไปด้วยฟอสฟาติดิลซีรีนได้เป็นพิเศษ ฟอสฟาติดิลซีรีนเป็นฟอสโฟไลปิดที่จำเพาะต่อเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย และมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาความสมบูรณ์ทางโครงสร้างและการทำงานของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ในช่วงอายุที่มากขึ้น ฟอสฟาติดิลซีรีนจะไวต่อความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติในโครงสร้างและการทำงานของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย หลังจากจับกับฟอสฟาติดิลซีรีนแล้ว SS-31 อาจปกป้องฟอสฟาติดิลซีรีนจากการเกิดออกซิเดชันในขณะที่ทำให้โครงสร้างเมมเบรนของไมโตคอนเดรียมีความเสถียร ป้องกันการลดลงของศักยภาพของเมมเบรนของไมโตคอนเดรีย และการเปิดรูรับการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของไมโตคอนเดรีย (mPTP) การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า SS-31 ยับยั้งการลดลงของศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียและการเปิด mPTP ที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชันได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งจะช่วยรักษาความเสถียรของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย
การควบคุมโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรน: เมมเบรนไมโตคอนเดรียประกอบด้วยโปรตีนหลายชนิดที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งวัสดุไมโตคอนเดรีย การเผาผลาญพลังงาน และกระบวนการถ่ายโอนสัญญาณ SS-31 อาจส่งผลทางอ้อมต่อความเสถียรของไมโตคอนเดรียโดยการควบคุมกิจกรรมหรือการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนเหล่านี้ สามารถควบคุมการทำงานของช่องไอออนประจุลบที่ขึ้นกับแรงดันไฟฟ้า (VDAC) ซึ่งเป็นโปรตีนช่องทางที่สำคัญบนเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียด้านนอก และมีบทบาทสำคัญในการรักษาการแลกเปลี่ยนวัสดุและการส่งสัญญาณระหว่างไมโตคอนเดรียและไซโตพลาสซึม การควบคุม VDAC ของ SS-31 ช่วยรักษาการทำงานและความเสถียรของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียให้เป็นปกติ
ที่สาม ผลเฉพาะของ SS-31 ในการต่อต้านริ้วรอย
ผลต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด
การปรับปรุงการทำงานของหัวใจ: หัวใจเป็นอวัยวะที่ต้องการพลังงานสูงและการทำงานของไมโตคอนเดรียมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการทำงานของหัวใจ ในหนูอายุมาก หัวใจมักแสดงปัญหาที่เกี่ยวข้องกับอายุ เช่น ความผิดปกติของค่าไดแอสโตลิก นักวิทยาศาสตร์พบว่าหลังจากการรักษาด้วย SS-31 เป็นเวลา 8 สัปดาห์ ฟังก์ชั่น diastolic ของหัวใจของหนูสูงวัยก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การปรับปรุงนี้มาพร้อมกับการทำให้การรั่วไหลของโปรตอนไมโตคอนเดรียในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเป็นปกติ ลดระดับ ROS ของไมโตคอนเดรีย ระดับออกซิเดชันของโปรตีนในหัวใจลดลง และการเปลี่ยนแปลงสถานะไทออลรีดอกซ์ของโปรตีนไปสู่สถานะที่ลดลงมากขึ้น SS-31 ยังเพิ่มระดับฟอสโฟรีเลชั่นของ cMyBP-C Ser282 ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการทำงานของหัวใจ diastolic ที่ได้รับการปรับปรุง
รูปที่ 3 ความบกพร่องทางการเรียนรู้ในหนูสูงอายุที่เกิดจากการอดนอนถูกป้องกันด้วย SS31
การป้องกันหลอดเลือด: ในช่วงอายุที่มากขึ้น การทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะบกพร่อง ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดลดลง และมีแนวโน้มที่จะเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจมากขึ้น ในรูปแบบเลือดออกขนาดเล็กที่เกิดจากความดันโลหิตสูงในสมองของหนูสูงอายุ การรักษาด้วย SS-31 แสดงให้เห็นผลในการป้องกันหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ จะช่วยลดการผลิตอนุมูลอิสระในไมโตคอนเดรียที่เกิดจากความดันโลหิตสูง บรรเทาความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ผนังหลอดเลือด ดังนั้นจึงช่วยชะลอการเกิดภาวะเลือดออกระดับไมโครได้อย่างมาก และลดอุบัติการณ์ของมัน ดังนั้น SS-31 จึงมีบทบาทสำคัญในการรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของหลอดเลือดให้เป็นปกติ และป้องกันโรคหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับอายุ
ผลต่อระบบประสาท
บรรเทาความผิดปกติทางการรับรู้: เมื่ออายุเพิ่มขึ้น การทำงานของระบบประสาทจะค่อยๆ ลดลง และความผิดปกติทางการรับรู้ เช่น ความจำบกพร่องและความสามารถในการเรียนรู้ที่ลดลงจะเด่นชัดมากขึ้น ความผิดปกติของไมโตคอนเดรียมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและการลุกลามของโรคทางระบบประสาทและความผิดปกติทางสติปัญญา ในรูปแบบของความผิดปกติทางการรับรู้ที่เกิดจากไอโซฟลูเรนในหนูอายุมาก SS-31 สามารถย้อนกลับความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย ช่วยแก้ปัญหาการขาดดุลทางการรับรู้ที่เกิดจากไอโซฟลูเรน SS-31 ส่งเสริมการควบคุมการส่งสัญญาณ BDNF ย้อนกลับการลดลงของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพลาสติกซินแนปติก เช่น ไซแนปโตฟิซิน, PSD-95 และ p-CREB และควบคุม NR2A, NR2B, CaMKIIα และ CaMKIIβ ซึ่งช่วยเพิ่มความเป็นพลาสติกของซินแนปติก และปกป้องการทำงานของการรับรู้
การบรรเทาผลกระทบด้านลบของการอดนอน: การอดนอนเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดความเครียด และผลเสียต่อระบบประสาทจะเด่นชัดมากขึ้นตามอายุ นำไปสู่ความผิดปกติทางการรับรู้ และเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคทางระบบประสาทเสื่อม ในหนูอายุ 20 เดือน ให้ SS-31 (3 มก./กก.) ผ่านการฉีดเข้าใต้ผิวหนังทุกวันเป็นเวลา 4 วันติดต่อกัน โดยต้องอดนอน 4 ชั่วโมงในสองวันที่ผ่านมา ผลการศึกษาพบว่าหนูที่อดนอนที่ได้รับการรักษาด้วย SS-31 ไม่มีความบกพร่องอย่างมีนัยสำคัญในความสามารถในการเรียนรู้ โดยมีระดับ ATP ของไมโตคอนเดรียในสมองที่ได้รับการฟื้นฟูและโปรตีนที่ควบคุมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก เช่นเดียวกับระดับที่ลดลงของสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และไซโตไคน์ที่มีการอักเสบในฮิบโปแคมปัส สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า SS-31 อาจมีประโยชน์ในการรักษาในการบรรเทาผลกระทบทางระบบประสาทที่ไม่พึงประสงค์จากการอดนอนในระยะสั้นในหนูอายุมาก
ผลต่อระบบไต: ในไตของหนูที่มีอายุมาก ภาวะไตวายสัมพันธ์กับความเสียหายของไมโตคอนเดรียในเซลล์เยื่อบุไต หลังจากการรักษาด้วย SS-31 เป็นเวลา 8 สัปดาห์ในหนูอายุ 26 เดือน SS-31 ได้ปรับปรุงสัณฐานวิทยาของไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับอายุ และบรรเทาภาวะไตวาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ลดการแสดงออกของเครื่องหมายแห่งวัย (p16, β-Gal ที่เกี่ยวข้องกับความชรา), เพิ่มความหนาแน่นของเซลล์เยื่อบุผิวปลายยอด และลดการแสดงออกของเครื่องหมายของการกระตุ้นเซลล์เยื่อบุข้างขม่อม (คอลลาเจน IV, pERK1/2 และแอคตินของกล้ามเนื้อเรียบ α) แม้ว่า SS-31 จะไม่ส่งผลต่อความหนาแน่นของพ็อดไซต์ แต่ก็ลดเครื่องหมายของความเสียหายของพ็อดไซต์ (เดสมิน) ปรับปรุงความสมบูรณ์ของโครงร่างของเซลล์ (ซินแนปโตฟิซิน) และมาพร้อมกับความหนาแน่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดไตที่สูงขึ้น (CD31) สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการรักษา SS-31 ในระยะสั้นยังมีผลในการป้องกันไมโตคอนเดรียของไตและปรับปรุงโครงสร้างของไตอีกด้วย
ออกฤทธิ์ในระดับเซลล์
การชะลอการแก่ของเซลล์: ในการทดลองเซลล์ H₂O₂ ถูกใช้เพื่อกระตุ้นแบบจำลองการแก่ชราที่เกิดจากความเครียดในเซลล์ HEK293T ตามด้วยการแทรกแซงด้วย SS-31 ผลการศึกษาพบว่าอัตราบวกของ SA-β-gal ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่ม SS-31 ซึ่งบ่งชี้ถึงระดับความชราของเซลล์ที่ลดลง นอกจากนี้ ความเข้มของฟลูออเรสเซนซ์ ROS ภายในเซลล์ลดลง ศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียเพิ่มขึ้น และระดับ ATP เพิ่มขึ้นในกลุ่ม SS-31 การวิเคราะห์โปรตีนอิมมูโนล็อตติงเปิดเผยว่าระดับการแสดงออกของโปรตีน P53, P21 และ Acetyl-p53 สูงกว่าในกลุ่มแบบจำลองเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ในขณะที่กลุ่ม SS-31 แสดงการลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง ในทางกลับกัน ระดับการแสดงออกของโปรตีน Sirt1 ต่ำกว่าในกลุ่มแบบจำลองเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม ในขณะที่กลุ่ม SS-31 แสดงการเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มแบบจำลอง ดังนั้นจึงสามารถสรุปได้ว่า SS-31 สามารถชะลอความชราของเซลล์ HEK293T ได้โดยการปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรีย และควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับความชราภายในเซลล์
การป้องกันความเสียหายของเซลล์ที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น: ในรูปแบบความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่เกิดจาก H₂O₂ ของเซลล์ ARPE-19 การรักษาด้วย SS-31 เพิ่มอัตราการรอดชีวิตของเซลล์อย่างมีนัยสำคัญ ลดระดับ ROS ในเซลล์ ลดสัดส่วนของเซลล์ที่มีศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียลดลง อัตราบวกของ PI ลดลงอย่างเห็นได้ชัด (สะท้อนขอบเขตของการตายของเซลล์) และลดการควบคุมการแสดงออกของโปรตีน RIP3 อย่างมีนัยสำคัญ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า SS-31 มีผลในการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญต่อความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เกิดจาก H₂O₂ ในเซลล์ ARPE-19 ซึ่งอาจช่วยในการต่อต้านความเสียหายที่เกี่ยวข้องกับอายุ
บทสรุป
เปปไทด์ที่มีเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย SS-31 มีส่วนช่วยในการต่อต้านวัย จากกลไกการกำกับดูแลที่หลากหลายเกี่ยวกับการทำงานของไมโตคอนเดรีย ไปจนถึงผลการต่อต้านวัยที่สำคัญในระดับระบบและระดับเซลล์ต่างๆ มันแสดงให้เห็นถึงศักยภาพในฐานะกลยุทธ์การต่อต้านวัยที่สำคัญ
แหล่งที่มา
[1] Patai R, Patel K, Csik B, และคณะ การแก่ชรา ความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย และเลือดออกเล็กน้อยในสมอง: การประเมินพรีคลินิกของ SS-31 (เอลามิเพรไทด์) และการพัฒนาไปป์ไลน์การถ่ายภาพที่ขับเคลื่อนด้วยการเรียนรู้ด้วยเครื่องความเร็วสูงสำหรับการตรวจคัดกรองการรักษาเพื่อการป้องกันหลอดเลือดสมอง[J] วิทยาศาสตร์ชีวภาพ, 2025.DOI:10.1007/s11357-025-01634-5.
(2) ฟาโรห์ G, Kamat V, Kannan S, และคณะ เปปไทด์เอลามิเพรไทด์ที่กำหนดเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย (SS-31) ช่วยเพิ่มความไวของ ADP ในไมโตคอนเดรียที่มีอายุมากขึ้นโดยการเพิ่มการดูดซึมผ่าน adenine nucleotide translocator (ANT)[J] วิทยาศาสตร์ชีวภาพ 2023,45(6):3529-3548.DOI:10.1007/s11357-023-00861-y.
(3) Chiao YA, Zhang H, Sweetwyne M และคณะ การฟื้นฟูการทำงานของไมโตคอนเดรียในช่วงบั้นปลายจะช่วยฟื้นฟูความผิดปกติของหัวใจในหนูตัวเก่า [J] เอไลฟ์ 2020,9.DOI:10.7554/eLife.55513.
[1] Wu J, Dou Y, Ladiges WC. ผลกระทบทางระบบประสาทที่ไม่พึงประสงค์จากการอดนอนระยะสั้นในหนูสูงวัยถูกป้องกันโดย SS31 Peptide[J] นาฬิกาและการนอนหลับ 20202(3):325-333.DOI:10.3390/clockssleep2030024.
[4] Sweetwyne MT, Pippin JW, Eng DG, และคณะ เปปไทด์ที่มีเป้าหมายแบบไมโตคอนเดรีย SS-31 ช่วยปรับปรุงสถาปัตยกรรมของไตในหนูที่มีอายุมาก [J] ไตนานาชาติ 2017,91(5):1126-1145.DOI:10.1016/j.kint.2016.10.036.
[5] Wu J, Zhang M, Li H และคณะ วิถีทางของ BDNF เกี่ยวข้องกับผลการป้องกันของ SS-31 ต่อความบกพร่องทางสติปัญญาที่เกิดจากไอโซฟลูเรนในหนูอายุมาก [J] การวิจัยพฤติกรรมสมอง 2016,305:115-121.DOI:10.1016/j.bbr.2016.02.036
สินค้าสำหรับใช้ในการวิจัยเท่านั้น:
