بذریعہ Cocer Peptides 
1 مہینہ پہلے
اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ تمام مضامین اور پروڈکٹ کی معلومات صرف اور صرف معلومات کی ترسیل اور تعلیمی مقاصد کے لیے ہیں۔
اس ویب سائٹ پر فراہم کردہ پروڈکٹس کا مقصد صرف وٹرو ریسرچ کے لیے ہے۔ ان وٹرو ریسرچ (لاطینی: *شیشے میں*، جس کا مطلب شیشے کے برتن میں ہے) انسانی جسم سے باہر کی جاتی ہے۔ یہ مصنوعات دواسازی نہیں ہیں، امریکی فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) کی طرف سے منظور شدہ نہیں ہیں، اور کسی بھی طبی حالت، بیماری، یا بیماری کو روکنے، علاج یا علاج کے لیے استعمال نہیں کیا جانا چاہیے۔ قانون کے ذریعہ ان مصنوعات کو کسی بھی شکل میں انسانی یا جانوروں کے جسم میں داخل کرنے کی سختی سے ممانعت ہے۔
مائٹوکونڈریا ٹارگٹڈ پیپٹائڈ SS-31، جسے ایلامیپریٹائڈ بھی کہا جاتا ہے، ایک چھوٹا مالیکیول پیپٹائڈ ہے جس میں مخصوص مائٹوکونڈریا کو نشانہ بنانے کی فعالیت ہے۔ حالیہ برسوں میں، جیسا کہ عمر بڑھنے کے طریقہ کار کے بارے میں تحقیق گہری ہوئی ہے، عمر بڑھنے کے عمل میں مائٹوکونڈریل dysfunction کا اہم کردار تیزی سے واضح ہو گیا ہے۔ SS-31، اپنی منفرد مائٹوکونڈریل ٹارگٹنگ خصوصیات اور مائٹوکونڈریل فنکشن کو ریگولیٹ کرنے کی صلاحیت کے ساتھ، اینٹی ایجنگ ایپلی کیشنز کا وعدہ رکھتا ہے۔
تصویر 1 الگ تھلگ پٹھوں کے مائٹوکونڈریا میں ADP محرک کے لیے سانس اور جھلی کے ممکنہ ردعمل کے لیے اضافی سائٹوکوم سی اور ہیکسوکنیز کلیمپ کی ضرورت ہوتی ہے۔ ADP/ATP ٹرانسپورٹ کا راستہ اور ELAM کا ATP Synthase اور ANT سے بائنڈنگ۔
I. مائٹوکونڈریا اور عمر بڑھنے کے درمیان تعلق کا جائزہ
مائٹوکونڈریا، سیل کے پاور ہاؤس کے طور پر، سیل کے اندر اے ٹی پی کی اکثریت کی ترکیب کے لیے ذمہ دار ہے اور مختلف میٹابولک ریگولیشن اور سگنل کی منتقلی کے عمل میں بھی شامل ہے۔ جیسے جیسے عمر بڑھتی ہے، مائٹوکونڈریل فنکشن آہستہ آہستہ کم ہوتا جاتا ہے، جو کہ عمر بڑھنے کے اہم نشانات میں سے ایک ہے۔ Mitochondrial dysfunction متعدد طریقوں سے ظاہر ہوتا ہے، بشمول mitochondrial DNA (mtDNA) میں اتپریورتنوں کا جمع ہونا، مائٹوکونڈریل ریسیریٹری چین کمپلیکس کی سرگرمی میں کمی، جس سے توانائی کی ناکافی پیداوار ہوتی ہے۔ مائٹوکونڈریا کے ذریعہ ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی پیداوار میں اضافہ، آکسیڈیٹیو تناؤ کو پہنچنے والے نقصان کو متحرک کرتا ہے، جس سے انٹرا سیلولر بائیو مالیکیولز جیسے کہ پروٹین، لپڈز، اور نیوکلک ایسڈ میں خلل پڑتا ہے، سیلولر عمر بڑھنے اور موت کو تیز کرتا ہے۔ غیر معمولی مائٹوکونڈریل فنکشن انٹرا سیلولر کیلشیم ہومیوسٹاسس میں بھی خلل ڈالتا ہے، عام سیلولر جسمانی افعال میں مداخلت کرتا ہے۔ یہ تبدیلیاں ایک دوسرے کے ساتھ تعامل کرتی ہیں، ایک شیطانی چکر بناتی ہیں جو اجتماعی طور پر عمر بڑھنے کے عمل کو آگے بڑھاتی ہے۔
II SS-31 کی کارروائی کا طریقہ کار
مائٹوکونڈریل انرجی میٹابولزم کو بہتر بنانا
ADP کی حساسیت کو بڑھانا: عمر بڑھنے کے دوران، ADP کے لیے مائٹوکونڈریل حساسیت کم ہو جاتی ہے، جس سے ATP کی ترکیب کی کارکردگی خراب ہو جاتی ہے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 براہ راست مائٹوکونڈریل ADP ٹرانسپورٹر ANT سے منسلک ہو سکتا ہے، ANT کے ADP کے جذب کو بڑھاتا ہے، اس طرح ADP کے لیے مائٹوکونڈریل حساسیت کو بڑھاتا ہے۔ عمر رسیدہ پٹھوں کے مائٹوکونڈریا میں، SS-31 کے علاج نے ANT کے ذریعے ADP کی مقدار میں اضافہ کیا، اس طرح ADP محرک کے تحت مائٹوکونڈریل سانس کو بڑھایا، ATP کی پیداوار میں اضافہ، اور عمر رسیدہ پٹھوں کے مائٹوکونڈریا میں توانائی کے تحول کو بہتر بنایا۔
مائٹوکونڈریل ریسپائریٹری چین کمپلیکسز کا ضابطہ: مائٹوکونڈریل ریسپائریٹری چین کمپلیکس مائٹوکونڈریل انرجی پروڈکشن کے اہم اجزاء ہیں۔ عمر بڑھنے کے دوران، سانس کی زنجیر کے احاطے کی سرگرمی اکثر کم ہو جاتی ہے۔ SS-31 سانس کی زنجیر کے کمپلیکس کی ساختی سالمیت کو مستحکم کرکے یا متعلقہ پروٹینوں کے اظہار کو منظم کرکے ان کی سرگرمی کو برقرار یا بڑھا سکتا ہے۔ پچھلے مطالعات نے مشاہدہ کیا ہے کہ عمر بڑھنے سے متعلق مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن ماڈلز میں، SS-31 کے علاج کے بعد سانس کی زنجیر کے کمپلیکس کی سرگرمی بحال ہو جاتی ہے، جو مائٹوکونڈریل سانس کی زنجیر پر اس کے مثبت ریگولیٹری اثر کی تجویز کرتی ہے۔
شکل 2 SS-31 کا علاج کارڈیک عمر رسیدہ فینوٹائپس کو ریورس کرتا ہے۔
آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان کو کم کرنا
ROS کی پیداوار کو کم کرنا: Mitochondria خلیوں کے اندر ROS کے بنیادی ذرائع میں سے ایک ہے، اور عمر بڑھنے کے دوران mitochondria میں ROS کی پیداوار بڑھ جاتی ہے۔ SS-31 متعدد راستوں سے ROS کی پیداوار کو کم کر سکتا ہے۔ یہ مائٹوکونڈریل انرجی میٹابولزم کو بہتر بناتا ہے، مائٹوکونڈریل الیکٹران ٹرانسپورٹ چین کو زیادہ موثر بناتا ہے اور الیکٹران کے رساو کو کم کرتا ہے، اس طرح ROS کی پیداوار کم ہوتی ہے۔ SS-31 براہ راست مائٹوکونڈریل جھلی پر کام کر سکتا ہے، اس کی جسمانی خصوصیات کو تبدیل کر سکتا ہے، جھلی پر آکسیڈیٹیو نقصان کی جگہوں کو کم کر سکتا ہے، اور ROS کی پیداوار کو روک سکتا ہے۔ عمر رسیدہ چوہوں کے کارڈیک سیلز میں، SS-31 کے ساتھ علاج نے مائٹوکونڈریل ROS کی سطح کو نمایاں طور پر کم کیا، جو ROS کی پیداوار کو کم کرنے میں اس کی افادیت کو ظاہر کرتا ہے۔
اینٹی آکسیڈینٹ انزائم سسٹم کا ضابطہ: سیلوں میں ایک اینٹی آکسیڈینٹ انزائم سسٹم ہوتا ہے، بشمول سپر آکسائیڈ ڈسمیٹیز (SOD)، کیٹالیس (CAT)، اور glutathione peroxidase (GSH-Px)، جو ROS کو صاف کرنے کے لیے ذمہ دار ہیں۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 ان اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کے اظہار یا سرگرمی کو اپ گریڈ کرکے سیلولر اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی صلاحیتوں کو بڑھا سکتا ہے۔ کچھ سیلولر ماڈلز میں، SS-31 کے ساتھ علاج کے نتیجے میں SOD اور GSH-Px کی سرگرمی میں نمایاں اضافہ ہوا، جس سے خلیات کے اندر اضافی ROS کی بروقت منظوری اور آکسیڈیٹیو تناؤ سے ہونے والے نقصان کو کم کرنے میں مدد ملی۔
مائٹوکونڈریل جھلی کے استحکام کو برقرار رکھنا
mitochondrial membrane phospholipids کا پابند: SS-31 کی ایک منفرد ساخت ہے جو اسے ترجیحی طور پر فاسفیٹائڈیلسرین سے بھرپور مائٹوکونڈریل جھلی کے علاقوں سے منسلک کرنے کی اجازت دیتی ہے۔ فاسفیٹائڈیلسرین ایک فاسفولیپڈ ہے جو مائٹوکونڈریل جھلی کے لیے مخصوص ہے اور یہ مائٹوکونڈریل جھلی کی ساختی اور فعال سالمیت کو برقرار رکھنے کے لیے اہم ہے۔ عمر بڑھنے کے دوران، فاسفیٹائڈیلسرین آکسیڈیٹیو نقصان کے لیے حساس ہوتی ہے، جس کی وجہ سے مائٹوکونڈریل جھلی کی ساخت اور کام میں اسامانیتا پیدا ہوتی ہے۔ فاسفیٹائڈیلسرین کے پابند ہونے کے بعد، SS-31 مائٹوکونڈریل جھلی کے ڈھانچے کو مستحکم کرتے ہوئے، مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت میں کمی اور مائٹوکونڈریل پارمیبلٹی ٹرانزیشن پور (mPTP) کے کھلنے کو روکتے ہوئے فاسفیٹائڈیلسرین کو آکسیڈیشن سے بچا سکتا ہے۔ ان وٹرو تجربات سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت اور ایم پی ٹی پی کھلنے میں آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے ہونے والی کمی کو مؤثر طریقے سے روکتا ہے، اس طرح مائٹوکونڈریل جھلی کے استحکام کو برقرار رکھتا ہے۔
جھلی سے وابستہ پروٹینوں کا ضابطہ: مائٹوکونڈریل جھلی میں مختلف پروٹین ہوتے ہیں جو مائٹوکونڈریل مواد کی نقل و حمل، توانائی کے تحول، اور سگنل کی نقل و حمل کے عمل میں شامل ہوتے ہیں۔ SS-31 ان جھلیوں سے وابستہ پروٹینوں کی سرگرمی یا اظہار کو منظم کرکے بالواسطہ طور پر مائٹوکونڈریل جھلی کے استحکام کو متاثر کرسکتا ہے۔ یہ وولٹیج پر منحصر اینون چینلز (VDAC) کے کام کو منظم کر سکتا ہے، جو بیرونی مائٹوکونڈریل جھلی پر اہم چینل پروٹین ہیں اور مائٹوکونڈریا اور سائٹوپلازم کے درمیان مادی تبادلے اور سگنل کی ترسیل کو برقرار رکھنے میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔ SS-31 کا VDAC کا ضابطہ مائٹوکونڈریل جھلی کے کام اور استحکام کو برقرار رکھنے میں مدد کرتا ہے۔
III اینٹی ایجنگ میں SS-31 کے مخصوص اثرات
قلبی نظام پر اثرات
کارڈیک فنکشن کو بہتر بنانا: دل ایک بہت زیادہ توانائی کا مطالبہ کرنے والا عضو ہے، اور مائٹوکونڈریل فنکشن کارڈیک فنکشن کے لیے اہم ہے۔ بوڑھے چوہوں میں، دل اکثر عمر سے متعلق مسائل جیسے ڈائیسٹولک dysfunction کی نمائش کرتا ہے۔ سائنسدانوں نے پایا ہے کہ SS-31 کے علاج کے 8 ہفتوں کے بعد، بوڑھے چوہوں کے دلوں کے ڈائیسٹولک فنکشن میں نمایاں بہتری آئی ہے۔ اس بہتری کے ساتھ مایوکارڈیل خلیوں میں مائٹوکونڈریل پروٹون کے رساو کو معمول پر لانا، مائٹوکونڈریل ROS کی سطح میں کمی، کارڈیک پروٹین آکسیڈیشن کی سطح میں کمی، اور پروٹین کی تھیول ریڈوکس حالت میں مزید کم ہونے والی حالت کی طرف تبدیلی شامل تھی۔ SS-31 نے مایوکارڈیل سیلز میں cMyBP-C Ser282 کے فاسفوریلیشن کی سطح کو بھی بڑھایا، جو بہتر کارڈیک ڈائیسٹولک فنکشن کے ساتھ قریبی تعلق رکھتا ہے۔
شکل 3 نیند کی کمی کی وجہ سے عمر رسیدہ چوہوں میں سیکھنے کی خرابی کو SS31 کے ساتھ روکا گیا تھا۔
عروقی تحفظ: عمر بڑھنے کے دوران، اینڈوتھیلیل سیل کا کام خراب ہو جاتا ہے، عروقی لچک کم ہو جاتی ہے، اور دل کی بیماریاں ہونے کا زیادہ امکان ہوتا ہے۔ بوڑھے چوہوں کے دماغ میں ہائی بلڈ پریشر سے متاثرہ مائکرو بلیڈنگ ماڈل میں، SS-31 کے ساتھ علاج اہم عروقی حفاظتی اثرات کو ظاہر کرتا ہے۔ یہ ہائی بلڈ پریشر کی وجہ سے مائٹوکونڈریل فری ریڈیکل کی پیداوار کو کم کرتا ہے، عروقی دیوار کو آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان کو کم کرتا ہے، اس طرح مائیکرو بلیڈنگ کے آغاز میں نمایاں تاخیر اور اس کے واقعات کو کم کرتا ہے۔ لہذا، SS-31 خون کی شریانوں کی نارمل ساخت اور کام کو برقرار رکھنے اور عمر سے متعلق عروقی امراض کو روکنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔
اعصابی نظام پر اثرات
علمی خرابی کا خاتمہ: جیسے جیسے عمر بڑھتی ہے، اعصابی نظام کا کام بتدریج کم ہوتا جاتا ہے، اور علمی خرابی جیسے یادداشت کی خرابی اور سیکھنے کی صلاحیت میں کمی تیزی سے نمایاں ہوتی جاتی ہے۔ مائٹوکونڈریل dysfunction neurodegenerative بیماریوں اور علمی dysfunction کے آغاز اور بڑھنے میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے۔ بوڑھے چوہوں میں isoflurane کے ذریعے پیدا ہونے والے علمی dysfunction کے ماڈل میں، SS-31 مائٹوکونڈریل dysfunction کو ریورس کر سکتا ہے، isoflurane کی حوصلہ افزائی کے علمی خسارے کو بچا سکتا ہے۔ SS-31 BDNF سگنلنگ کے ریگولیشن کو فروغ دیتا ہے، Synaptic plasticity سے متعلق پروٹین جیسے Synaptophysin، PSD-95، اور p-CREB کی کمی کو ریورس کرتا ہے، اور NR2A، NR2B، CaMKIIα، اور CaMKIIβ کو اپ گریڈ کرتا ہے، اس طرح پلاسٹک کی مطابقت پذیری اور ہم آہنگی کی حفاظت کو بڑھاتا ہے۔
نیند کی کمی کے منفی اثرات کو ختم کرنا: نیند کی کمی ایک عام تناؤ ہے، اور اعصابی نظام پر اس کے منفی اثرات عمر کے ساتھ ساتھ زیادہ واضح ہوتے جاتے ہیں، جس سے علمی کمزوری اور نیوروڈیجنریٹی بیماریوں کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ 20 ماہ کی عمر کے چوہوں میں، SS-31 (3 ملی گرام/کلوگرام) مسلسل 4 دن تک روزانہ subcutaneous انجیکشن کے ذریعے لگایا جاتا تھا، پچھلے دو دنوں میں 4 گھنٹے کی نیند کی کمی کے ساتھ۔ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 کے ساتھ علاج کیے جانے والے نیند سے محروم چوہوں نے سیکھنے کی صلاحیت میں کوئی خاص خرابی نہیں دکھائی، دماغ کے مائٹوکونڈریل اے ٹی پی کی سطح اور synaptic پلاسٹکٹی کو ریگولیٹ کرنے والے پروٹین کے ساتھ ساتھ ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) اور سوزش والی سائٹوکوکائنز کی کم سطح کے ساتھ۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ SS-31 بوڑھے چوہوں میں قلیل مدتی نیند کی کمی کے منفی اعصابی اثرات کو کم کرنے میں ممکنہ علاج کے فوائد حاصل کر سکتا ہے۔
گردوں کے نظام پر اثرات: بوڑھے چوہوں کے گردوں میں، گلوومیرولوسکلروسیس گلوومیرولر اپکلا خلیوں میں مائٹوکونڈریل نقصان سے منسلک ہوتا ہے۔ 26 ماہ کی عمر کے چوہوں میں SS-31 کے 8 ہفتوں کے علاج کے بعد، SS-31 نے عمر سے متعلق مائٹوکونڈریل مورفولوجی کو بہتر کیا اور گلوومیرولوسکلروسیس کا خاتمہ کیا۔ خاص طور پر، اس نے عمر بڑھنے والے مارکروں کے اظہار کو کم کیا (p16، عمر سے وابستہ β-Gal)، apical epithelial خلیات کی کثافت میں اضافہ ہوا، اور parietal epithelial cell ایکٹیویشن (collagen IV، perK1/2، اور act-smooth پٹھوں) کے مارکروں کے اظہار کو کم کیا۔ اگرچہ SS-31 نے پوڈوسائٹ کی کثافت کو متاثر نہیں کیا، لیکن اس نے پوڈوسیٹ نقصان (desmin)، بہتر سائٹوسکیلیٹل سالمیت (synaptophysin) کے نشانات کو کم کیا، اور اس کے ساتھ اعلی گلوومیرولر اینڈوتھیلیل سیل ڈینسٹی (CD31) بھی شامل تھا۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ قلیل مدتی SS-31 علاج گلومیرولر مائٹوکونڈریا پر بھی حفاظتی اثر ڈالتا ہے اور گلومیرولر ڈھانچے کو بہتر بناتا ہے۔
سیلولر سطح پر اثرات
سیلولر عمر بڑھنے میں تاخیر: سیل کے تجربات میں، H₂O₂ کا استعمال HEK293T خلیوں میں تناؤ سے متاثرہ عمر بڑھنے کے ماڈل کو دلانے کے لیے کیا گیا، جس کے بعد SS-31 کے ساتھ مداخلت کی گئی۔ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ SA-β-gal مثبت شرح SS-31 گروپ میں نمایاں طور پر کم ہوئی ہے، جو سیلولر عمر بڑھنے کی سطح میں کمی کی نشاندہی کرتی ہے۔ مزید برآں، انٹرا سیلولر ROS فلوروسینس کی شدت میں کمی آئی، مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت میں اضافہ ہوا، اور SS-31 گروپ میں ATP کی سطح بڑھ گئی۔ پروٹین امیونوبلوٹنگ کے تجزیے سے یہ بات سامنے آئی کہ ماڈل گروپ میں P53، P21، اور Acetyl-p53 پروٹین کے اظہار کی سطح کنٹرول گروپ کے مقابلے میں زیادہ تھی، جب کہ SS-31 گروپ نے ماڈل گروپ کے مقابلے میں کمی ظاہر کی۔ اس کے برعکس، کنٹرول گروپ کے مقابلے ماڈل گروپ میں Sirt1 پروٹین کی اظہار کی سطح کم تھی، جبکہ SS-31 گروپ نے ماڈل گروپ کے مقابلے میں اضافہ دکھایا۔ اس طرح، یہ نتیجہ اخذ کیا جا سکتا ہے کہ SS-31 مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا کر اور خلیوں کے اندر عمر سے متعلق پروٹین کے اظہار کو منظم کرکے HEK293T سیل کی عمر بڑھنے میں تاخیر کر سکتا ہے۔
آکسیڈیٹیو تناؤ سے متاثر سیلولر نقصان کے خلاف تحفظ: ARPE-19 خلیوں کے H₂O₂-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو تناؤ کو پہنچنے والے نقصان کے ماڈل میں، SS-31 کے ساتھ علاج سے سیل کی بقا کی شرح میں نمایاں اضافہ ہوا، انٹرا سیلولر ROS کی سطح میں کمی، مائٹوکونڈریل جھلیوں کے نشانات میں کمی کے ساتھ خلیات کے تناسب میں کمی، PI کی شرح میں کمی۔ سیل کی موت کی حد)، اور RIP3 پروٹین ایکسپریشن کی اپ گریجشن کو نمایاں طور پر کم کیا۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ SS-31 کا ARPE-19 خلیوں میں H₂O₂-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان کے خلاف ایک اہم حفاظتی اثر ہے، جو عمر سے متعلق نقصان کا مقابلہ کرنے میں مدد کر سکتا ہے۔
نتیجہ
مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ پیپٹائڈ SS-31 اینٹی ایجنگ میں حصہ ڈالتا ہے۔ مائٹوکونڈریل فنکشن پر اس کے کثیر جہتی ریگولیٹری میکانزم سے لے کر مختلف سیسٹیمیٹک اور سیلولر سطحوں پر اس کے اہم اینٹی ایجنگ اثرات تک، یہ ایک اہم اینٹی ایجنگ حکمت عملی کے طور پر صلاحیت کو ظاہر کرتا ہے۔
ذرائع
[1] پٹائی آر، پٹیل کے، سیسک بی، وغیرہ۔ عمر بڑھنا، مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن، اور دماغی مائیکرو ہیمرجز: SS-31 (ایلامیپریٹائڈ) کا ایک طبی جائزہ اور سیریبرو مائکرووسکولر پروٹیکشن تھراپیٹک اسکریننگ کے لیے ہائی تھرو پٹ مشین لرننگ سے چلنے والی امیجنگ پائپ لائن کی ترقی[J]۔ Geroscience, 2025.DOI:10.1007/s11357-025-01634-5۔
[2] فرعون جی، کامت وی، کنن ایس، وغیرہ۔ mitochondrially targeted peptide elamipretide (SS-31) ایڈنائن نیوکلیوٹائڈ ٹرانسلوکیٹر (ANT) [J] کے ذریعے اپٹیک بڑھا کر عمر رسیدہ مائٹوکونڈریا میں ADP کی حساسیت کو بہتر بناتا ہے۔ Geroscience, 2023,45(6):3529-3548.DOI:10.1007/s11357-023-00861-y۔
[3] Chiao YA، Zhang H، Sweetwyne M، et al. مائٹوکونڈریل فنکشن کی دیر تک بحالی پرانے چوہوں میں کارڈیک dysfunction کو ریورس کرتی ہے۔ Elife, 2020,9.DOI:10.7554/eLife.55513.
[1] Wu J, Dou Y, Ladiges W C. عمر رسیدہ چوہوں میں قلیل مدتی نیند کی کمی کے منفی اعصابی اثرات کو SS31 Peptide[J] سے روکا جاتا ہے۔ گھڑیاں اور نیند، 2020,2(3):325-333.DOI:10.3390/clocksleep2030024۔
[4] Sweetwyne MT, Pippin JW, Eng DG, et al. مائٹوکونڈریل ٹارگٹڈ پیپٹائڈ، SS-31، اعلیٰ عمر کے چوہوں میں گلومیرولر فن تعمیر کو بہتر بناتا ہے[J]۔ کڈنی انٹرنیشنل، 2017,91(5):1126-1145.DOI:10.1016/j.kint.2016.10.036۔
[5] وو جے، ژانگ ایم، لی ایچ، وغیرہ۔ BDNF راستہ عمر بڑھنے والے چوہوں [J] میں isoflurane کی حوصلہ افزائی کے علمی خسارے پر SS-31 کے حفاظتی اثرات میں شامل ہے۔ طرز عمل دماغی تحقیق، 2016,305:115-121.DOI:10.1016/j.bbr.2016.02.036۔
پروڈکٹ صرف تحقیقی استعمال کے لیے دستیاب ہے:
