Cocer Peptides द्वारा 
1 महिना पहिले
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका सबै लेखहरू र उत्पादन जानकारीहरू केवल सूचना प्रसार र शैक्षिक उद्देश्यका लागि हुन्।
यस वेबसाइटमा प्रदान गरिएका उत्पादनहरू विशेष रूपमा इन विट्रो अनुसन्धानका लागि हुन्। इन भिट्रो अनुसन्धान (ल्याटिन: *इन ग्लास*, जसको अर्थ काँचका भाँडोमा) मानव शरीर बाहिर गरिन्छ। यी उत्पादनहरू औषधि होइनन्, यूएस फूड एण्ड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन (FDA) द्वारा अनुमोदन गरिएको छैन, र कुनै पनि चिकित्सा अवस्था, रोग, वा रोगलाई रोक्न, उपचार वा निको पार्न प्रयोग गर्नु हुँदैन। यी उत्पादनहरूलाई मानव वा जनावरको शरीरमा कुनै पनि रूपमा परिचय गराउन कानूनद्वारा कडा रूपमा निषेध गरिएको छ।
Mitochondria-लक्षित पेप्टाइड SS-31, जसलाई elamipretide पनि भनिन्छ, विशिष्ट mitochondria-लक्ष्यीकरण कार्यक्षमता भएको सानो-अणु पेप्टाइड हो। हालैका वर्षहरूमा, बुढेसकालको संयन्त्रहरूमा अनुसन्धान गहिरो भएको छ, बुढ्यौली प्रक्रियामा माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनको महत्वपूर्ण भूमिका बढ्दो रूपमा स्पष्ट भएको छ। SS-31, यसको अद्वितीय माइटोकोन्ड्रियल लक्ष्यीकरण गुणहरू र माइटोकन्ड्रियल प्रकार्यलाई विनियमित गर्ने क्षमताको साथ, एन्टी-एजिंग अनुप्रयोगहरूको लागि प्रतिज्ञा राख्छ।
चित्र १ पृथक मांसपेशी माइटोकोन्ड्रियामा ADP उत्तेजनाको लागि श्वसन र झिल्ली सम्भावित प्रतिक्रियालाई पूरक साइटोक्रोम सी र हेक्सोकिनेज क्ल्याम्प चाहिन्छ। ADP/ATP यातायात मार्ग र ELAM को ATP Synthase र ANT मा बन्धन।
I. Mitochondria र बुढ्यौली बीचको सम्बन्धको अवलोकन
माइटोकोन्ड्रिया, कोशिकाको पावरहाउसको रूपमा, सेल भित्र एटीपी को बहुमत संश्लेषण गर्न को लागी जिम्मेवार छ र विभिन्न चयापचय नियमन र सिग्नल ट्रान्सडक्शन प्रक्रियाहरु मा पनि संलग्न छन्। उमेर बढ्दै जाँदा, माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य बिस्तारै घट्दै जान्छ, जुन बुढ्यौलीको प्रमुख मार्करहरू मध्ये एक हो। Mitochondrial dysfunction माइटोकोन्ड्रियल DNA (mtDNA) मा उत्परिवर्तनको संचय सहित, माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वास श्रृंखला कम्प्लेक्सको कम गतिविधि, अपर्याप्त ऊर्जा उत्पादनको नेतृत्व सहित धेरै तरिकामा प्रकट हुन्छ; माइटोकोन्ड्रिया द्वारा प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजाति (ROS) को उत्पादन बढ्छ, अक्सिडेटिभ तनाव क्षति ट्रिगर गर्दछ, जसले थप इन्ट्रासेलुलर बायोमोलिक्युलहरू जस्तै प्रोटीन, लिपिड, र न्यूक्लिक एसिडलाई बाधा पुर्याउँछ, सेलुलर बुढ्यौली र मृत्युलाई गति दिन्छ। असामान्य माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यले इन्ट्रासेलुलर क्याल्सियम होमियोस्टेसिसलाई पनि बाधा पुर्याउँछ, सामान्य सेलुलर शारीरिक कार्यहरूमा हस्तक्षेप गर्दछ। यी परिवर्तनहरूले एकअर्कासँग अन्तरक्रिया गर्दछ, एक दुष्चक्र बनाउँछ जसले सामूहिक रूपमा बुढ्यौली प्रक्रियालाई चलाउँछ।
II। SS-31 को कार्य संयन्त्र
Mitochondrial ऊर्जा चयापचय सुधार
ADP संवेदनशीलता बढाउँदै: बुढेसकालको समयमा, ADP मा माइटोकोन्ड्रियल संवेदनशीलता घट्छ, ATP संश्लेषण दक्षता बिगार्छ। अध्ययनहरूले संकेत गर्दछ कि SS-31 माइटोकोन्ड्रियल ADP ट्रान्सपोर्टर ANT मा सीधा बाँध्न सक्छ, ADP को ANT को अपटेक बढाउँछ, जसले ADP मा माइटोकोन्ड्रियल संवेदनशीलता बढाउँछ। वृद्ध मांसपेशी माइटोकोन्ड्रियामा, SS-31 उपचारले एएनटी मार्फत ADP अपटेक बढाउँछ, जसले ADP उत्तेजना अन्तर्गत माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वासलाई बढाउँछ, ATP उत्पादन बढाउँछ, र वृद्ध मांसपेशी माइटोकोन्ड्रियामा ऊर्जा चयापचय सुधार गर्दछ।
माइटोकन्ड्रियल श्वासप्रश्वास चेन कम्प्लेक्सको नियमन: माइटोकन्ड्रियल श्वासप्रश्वास श्रृंखला कम्प्लेक्सहरू माइटोकन्ड्रियल ऊर्जा उत्पादनका प्रमुख घटक हुन्। बुढेसकालको समयमा, श्वासप्रश्वास चेन कम्प्लेक्सहरूको गतिविधि प्रायः कम हुन्छ। SS-31 ले श्वासप्रश्वास चेन कम्प्लेक्सहरूको संरचनात्मक अखण्डतालाई स्थिर गरेर वा सम्बन्धित प्रोटीनहरूको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गरेर तिनीहरूको गतिविधिलाई कायम राख्न वा बढाउन सक्छ। अघिल्लो अध्ययनहरूले देखेका छन् कि वृद्धावस्था-सम्बन्धित माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन मोडेलहरूमा, एसएस-31 उपचार पछि श्वासप्रश्वास चेन कम्प्लेक्सहरूको गतिविधि पुनर्स्थापित हुन्छ, यसले माइटोकोन्ड्रियल श्वासप्रश्वास श्रृंखलामा यसको सकारात्मक नियामक प्रभावलाई सुझाव दिन्छ।
चित्र 2 SS-31 उपचारले कार्डियक एजिङ फेनोटाइपहरू उल्ट्याउछ
अक्सिडेटिभ तनाव क्षति कम गर्दै
ROS उत्पादन घटाउँदै: Mitochondria कोशिकाहरू भित्र ROS को प्राथमिक स्रोतहरू मध्ये एक हो, र ROS उत्पादन बढ्दै जाँदा माइटोकोन्ड्रियामा बढ्छ। SS-31 ले धेरै मार्गहरू मार्फत ROS उत्पादन घटाउन सक्छ। यसले माइटोकोन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय सुधार गर्दछ, माइटोकोन्ड्रियल इलेक्ट्रोन यातायात श्रृंखलालाई अधिक कुशल बनाउँछ र इलेक्ट्रोन चुहावट घटाउँछ, जसले गर्दा ROS उत्पादन कम हुन्छ। SS-31 ले माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीमा प्रत्यक्ष रूपमा कार्य गर्न सक्छ, यसको भौतिक गुणहरू परिवर्तन गर्न, झिल्लीमा अक्सिडेटिभ क्षति साइटहरू कम गर्न, र ROS उत्पादनलाई रोक्छ। वृद्ध मुसाबाट कार्डियक कोशिकाहरूमा, SS-31 को उपचारले माइटोकोन्ड्रियल आरओएस स्तरहरू उल्लेखनीय रूपमा कम गर्यो, ROS उत्पादन घटाउन यसको प्रभावकारिता संकेत गर्दछ।
एन्टिअक्सिडेन्ट इन्जाइम प्रणालीको नियमन: कक्षहरूमा सुपरअक्साइड डिसमुटेज (एसओडी), क्याटालेस (सीएटी), र ग्लुटाथियोन पेरोक्सिडेज (जीएसएच-पीएक्स) सहित एन्टिअक्सिडेन्ट इन्जाइम प्रणाली हुन्छ, जुन आरओएस स्क्याभेन्जिङका लागि जिम्मेवार हुन्छन्। अनुसन्धानले सुझाव दिन्छ कि SS-31 ले यी एन्टिअक्सिडेन्ट इन्जाइमहरूको अभिव्यक्ति वा गतिविधिलाई अपरेगुलेट गरेर सेलुलर एन्टिअक्सिडेन्ट रक्षा क्षमताहरू बढाउन सक्छ। केहि सेलुलर मोडेलहरूमा, SS-31 को उपचारले SOD र GSH-Px को गतिविधिमा उल्लेखनीय वृद्धि भएको छ, कोशिकाहरू भित्र अतिरिक्त ROS को समयमै निकासी गर्न र अक्सिडेटिभ तनाव-प्रेरित क्षतिलाई कम गर्न मद्दत गर्दछ।
माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली स्थिरता कायम गर्दै
माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली फास्फोलिपिड्समा बन्धन: SS-31 सँग एक अद्वितीय संरचना छ जसले यसलाई फस्फेटिडाइल्सेरिनमा धनी माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीको क्षेत्रहरूमा प्राथमिकतामा बाँध्न अनुमति दिन्छ। Phosphatidylserine माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली को लागी एक phospholipid विशिष्ट छ र माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली को संरचनात्मक र कार्यात्मक अखण्डता को बनाए राखन को लागी महत्वपूर्ण छ। बुढ्यौलीको समयमा, फास्फेटाइडिलसेरिन अक्सिडेटिभ क्षतिको लागि अतिसंवेदनशील हुन्छ, जसले माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली संरचना र कार्यमा असामान्यताहरू निम्त्याउँछ। phosphatidylserine मा बन्धन पछि, SS-31 ले माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली संरचना स्थिर गर्दा, माइटोकन्ड्रियल झिल्ली क्षमतामा कमी र माइटोकोन्ड्रियल पारगम्यता संक्रमण पोर (mPTP) को खोल्ने क्रममा अक्सिडेशनबाट फास्फेटिडाइल्सेरिनलाई बचाउन सक्छ। इन भिट्रो प्रयोगहरूले देखाएको छ कि SS-31 प्रभावकारी रूपमा माइटोकन्ड्रियल झिल्ली क्षमता र mpTP खोल्ने अक्सिडेटिभ तनाव-प्रेरित कमीलाई रोक्छ, जसले गर्दा माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली स्थिरता कायम राख्छ।
झिल्ली-सम्बन्धित प्रोटीनहरूको नियमन: माइटोकन्ड्रियल झिल्लीमा माइटोकन्ड्रियल सामग्री यातायात, ऊर्जा चयापचय, र सिग्नल ट्रान्सडक्शन प्रक्रियाहरूमा संलग्न विभिन्न प्रोटीनहरू हुन्छन्। SS-31 ले अप्रत्यक्ष रूपमा यी झिल्ली-सम्बद्ध प्रोटीनहरूको गतिविधि वा अभिव्यक्तिलाई विनियमित गरेर mitochondrial झिल्ली स्थिरतालाई प्रभाव पार्न सक्छ। यसले भोल्टेज-निर्भर आयन च्यानलहरू (VDAC) को कार्यलाई विनियमित गर्न सक्छ, जुन बाहिरी माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीमा महत्त्वपूर्ण च्यानल प्रोटीनहरू हुन् र माइटोकोन्ड्रिया र साइटोप्लाज्म बीचको सामग्री आदानप्रदान र संकेत प्रसारणलाई कायम राख्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छन्। SS-31 को VDAC को नियमनले सामान्य माइटोकोन्ड्रियल झिल्ली प्रकार्य र स्थिरता कायम राख्न मद्दत गर्दछ।
III। एन्टी-एजिंगमा SS-31 को विशिष्ट प्रभावहरू
कार्डियोभास्कुलर प्रणाली मा प्रभाव
कार्डियक प्रकार्य सुधार गर्दै: हृदय एक उच्च-ऊर्जा-मांग अंग हो, र माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य हृदय कार्यको लागि महत्वपूर्ण छ। वृद्ध मुसाहरूमा, हृदयले प्रायः उमेर-सम्बन्धित समस्याहरू जस्तै डायस्टोलिक डिसफंक्शन प्रदर्शन गर्दछ। वैज्ञानिकहरूले एसएस-३१ उपचारको ८ हप्तापछि वृद्ध मुसाको मुटुको डायस्टोलिक कार्यमा उल्लेखनीय सुधार भएको पत्ता लगाएका छन्। यो सुधार मायोकार्डियल कोशिकाहरूमा माइटोकन्ड्रियल प्रोटोन रिसावको सामान्यीकरण, माइटोकोन्ड्रियल आरओएस स्तरहरू कम, कार्डियक प्रोटीन अक्सिडेशन स्तरमा कमी, र प्रोटीनहरूको थिओल रेडक्स अवस्थालाई थप कम अवस्था तिर परिवर्तनको साथमा थियो। SS-31 ले मायोकार्डियल कोशिकाहरूमा cMyBP-C Ser282 को फास्फोरिलेसन स्तर पनि बढायो, जुन सुधारिएको कार्डियक डायस्टोलिक प्रकार्यसँग नजिकबाट सम्बन्धित छ।
चित्र 3 निद्रा अभाव द्वारा प्रेरित बुढ्यौली चूहों मा सिक्ने हानि SS31 संग रोकिएको थियो।
भास्कुलर सुरक्षा: वृद्धावस्थामा, एन्डोथेलियल कोशिकाको कार्य बिग्रन्छ, भास्कुलर लोच घट्छ, र हृदय रोगहरू हुने सम्भावना बढी हुन्छ। वृद्ध मुसाहरूको मस्तिष्कमा उच्च रक्तचाप-प्रेरित माइक्रोब्लिडिङ मोडेलमा, SS-31 को उपचारले महत्त्वपूर्ण संवहनी सुरक्षात्मक प्रभावहरू प्रदर्शन गर्दछ। यसले हाइपरटेन्सनबाट प्रेरित माइटोकोन्ड्रियल फ्री रेडिकल उत्पादनलाई कम गर्छ, भास्कुलर पर्खालमा अक्सिडेटिभ तनावको क्षतिलाई कम गर्छ, जसले गर्दा माइक्रोब्लीडिङको सुरुवातमा उल्लेखनीय ढिलाइ हुन्छ र यसको घटनाहरू कम हुन्छ। तसर्थ, SS-31 ले रक्त वाहिकाहरूको सामान्य संरचना र कार्यलाई कायम राख्न र उमेर-सम्बन्धित वास्कुलर रोगहरू रोक्न महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।
स्नायु प्रणाली मा प्रभाव
संज्ञानात्मक डिसफंक्शन कम गर्दै: उमेर बढ्दै जाँदा, स्नायु प्रणालीको कार्य बिस्तारै घट्दै जान्छ, र स्मरणशक्ति कमजोरी र सिकाउने क्षमता कम हुने जस्ता संज्ञानात्मक डिसफंक्शन बढ्दै जान्छ। Mitochondrial dysfunction neurodegenerative रोग र संज्ञानात्मक डिसफंक्शन को शुरुआत र प्रगति मा एक महत्वपूर्ण भूमिका खेल्छ। वृद्ध मुसाहरूमा isoflurane द्वारा प्रेरित संज्ञानात्मक डिसफंक्शनको मोडेलमा, SS-31 ले माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शनलाई उल्टाउन सक्छ, isoflurane-प्रेरित संज्ञानात्मक घाटालाई बचाउन सक्छ। SS-31 ले BDNF सिग्नलिङको नियमनलाई बढावा दिन्छ, synaptophysin, PSD-95, र p-CREB जस्ता सिनाप्टिक प्लास्टिसिटी-सम्बन्धित प्रोटिनहरूको डाउनरेगुलेसनलाई उल्टाउँछ, र NR2A, NR2B, CaMKIIα, र CaMKIIβ लाई अपरेगुलेट गर्छ, जसले गर्दा प्लाष्टिकको सिन्ग्नेटिभ कार्य र समन्वयात्मक सुरक्षालाई बढाउँछ।
निद्रा अभावको नकारात्मक प्रभावहरूलाई कम गर्दै: निद्राको अभाव एक सामान्य तनाव हो, र स्नायु प्रणालीमा यसको नकारात्मक प्रभावहरू उमेरसँगै थप स्पष्ट हुन्छन्, जसले संज्ञानात्मक डिसफंक्शन र न्यूरोडिजेनेरेटिभ रोगहरूको जोखिम बढाउँछ। 20-महिना पुरानो मुसाहरूमा, SS-31 (3 mg/kg) लगातार 4 दिनसम्म दैनिक सबकुटेनियस इन्जेक्सन मार्फत प्रशासित गरिएको थियो, पछिल्ला दुई दिनमा 4 घण्टा निद्राको कमीको साथ। नतिजाहरूले देखाए कि SS-31 सँग उपचार गरिएको निद्राबाट वञ्चित मुसाहरूले सिक्ने क्षमतामा कुनै उल्लेखनीय हानि देखाएनन्, पुनर्स्थापित मस्तिष्क माइटोकोन्ड्रियल एटीपी स्तरहरू र सिनाप्टिक प्लास्टिसिटी-नियमित प्रोटीनहरू, साथै प्रतिक्रियाशील अक्सिजन प्रजातिहरू (आरओएस) र इन्फ्लेमेटरी साइटोकोकाइन्सको कम स्तरहरू। यसले सुझाव दिन्छ कि SS-31 ले वृद्ध मुसाहरूमा छोटो अवधिको निद्रा अभावको प्रतिकूल न्यूरोलोजिकल प्रभावहरूलाई कम गर्न सम्भावित उपचारात्मक फाइदाहरू हुन सक्छ।
मृगौला प्रणालीमा प्रभाव: वृद्ध मुसाको मृगौलामा, ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस ग्लोमेरुलर एपिथेलियल कोशिकाहरूमा माइटोकन्ड्रियल क्षतिसँग सम्बन्धित छ। 8 हप्ताको SS-31 उपचार पछि 26-महिना पुरानो मुसामा, SS-31 ले उमेर-सम्बन्धित माइटोकोन्ड्रियल मोर्फोलोजी सुधार गर्यो र ग्लोमेरुलोस्क्लेरोसिस कम गर्यो। विशेष रूपमा, यसले बुढ्यौली मार्करहरूको अभिव्यक्ति कम गर्यो (p16, वृद्धावस्था-सम्बद्ध β-Gal), एपिकल एपिथेलियल कोशिकाहरूको घनत्व बढ्यो, र parietal एपिथेलियल सेल सक्रियता (कोलेजन IV, perK1/2, र act-smooth) को मार्करहरूको अभिव्यक्ति घट्यो। यद्यपि SS-31 ले पोडोसाइट घनत्वलाई असर गर्दैन, यसले पोडोसाइट क्षति (डेस्मिन), सुधारिएको साइटोस्केलेटल अखण्डता (सिन्याप्टोफिसिन) को मार्करहरू कम गर्यो, र उच्च ग्लोमेरुलर एन्डोथेलियल सेल घनत्व (CD31) सँगसँगै थियो। यसले सुझाव दिन्छ कि छोटो अवधिको SS-31 उपचारले ग्लोमेरुलर माइटोकोन्ड्रियामा पनि सुरक्षात्मक प्रभाव पार्छ र ग्लोमेरुलर संरचना सुधार गर्दछ।
सेलुलर स्तर मा प्रभाव
सेलुलर बुढ्यौली ढिलाइ: सेल प्रयोगहरूमा, H₂O₂ HEK293T कोशिकाहरूमा तनाव-प्रेरित उमेरको मोडेल, SS-31 को हस्तक्षेप पछि प्रयोग गरिएको थियो। परिणामहरूले देखाए कि SA-β-gal सकारात्मक दर SS-31 समूहमा उल्लेखनीय रूपमा कम भएको थियो, जसले सेलुलर बुढ्यौली स्तरमा कमीलाई संकेत गर्दछ। थप रूपमा, intracellular ROS फ्लोरोसेन्स तीव्रता घट्यो, mitochondrial झिल्ली क्षमता बढ्यो, र ATP स्तर SS-31 समूहमा बढ्यो। प्रोटीन इम्युनोब्लोटिंग विश्लेषणले पत्ता लगायो कि P53, P21, र Acetyl-p53 प्रोटीनहरूको अभिव्यक्ति स्तर नियन्त्रण समूहको तुलनामा मोडेल समूहमा उच्च थियो, जबकि SS-31 समूहले मोडेल समूहको तुलनामा कमी देखाएको छ। यसको विपरीत, Sirt1 प्रोटीनको अभिव्यक्ति स्तर नियन्त्रण समूहको तुलनामा मोडेल समूहमा कम थियो, जबकि SS-31 समूहले मोडेल समूहको तुलनामा वृद्धि देखायो। यसैले, यो निष्कर्षमा पुग्न सकिन्छ कि SS-31 ले माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्य सुधार गरेर र कोशिकाहरू भित्र उमेर-सम्बन्धित प्रोटीनहरूको अभिव्यक्तिलाई विनियमित गरेर HEK293T कोषको उमेर ढिलाइ गर्न सक्छ।
अक्सिडेटिभ तनाव-प्रेरित सेलुलर क्षति विरुद्ध सुरक्षा: ARPE-19 कोशिकाहरूको H₂O₂-प्रेरित अक्सिडेटिभ तनाव क्षति मोडेलमा, SS-31 को उपचारले कोशिका बाँच्ने दरमा उल्लेखनीय वृद्धि गर्यो, intracellular ROS स्तरहरू घट्यो, कोशिकाहरूको अनुपात घट्यो, कम माइटोकोन्ड्रियल झिल्लीको सम्भाव्यता दर कम भयो। कोशिकाको मृत्युको हदसम्म), र RIP3 प्रोटीन अभिव्यक्तिको अपरेग्युलेसनलाई महत्त्वपूर्ण रूपमा कम गर्यो। यी परिणामहरूले संकेत गर्दछ कि SS-31 को ARPE-19 कोशिकाहरूमा H₂O₂-प्रेरित अक्सिडेटिभ तनाव क्षति विरुद्ध महत्त्वपूर्ण सुरक्षात्मक प्रभाव छ, जसले उमेर-सम्बन्धित क्षतिको प्रतिरोध गर्न मद्दत गर्न सक्छ।
निष्कर्ष
माइटोकोन्ड्रियल-लक्षित पेप्टाइड SS-31 एन्टी-एजिंगमा योगदान गर्दछ। माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यमा यसको बहुमुखी नियामक संयन्त्रबाट विभिन्न प्रणालीगत र सेलुलर स्तरहरूमा यसको महत्त्वपूर्ण एन्टी-एजिंग प्रभावहरू सम्म, यसले महत्त्वपूर्ण एन्टी-एजिंग रणनीतिको रूपमा सम्भाव्यता देखाउँदछ।
स्रोतहरू
[१] पटाई आर, पटेल के, सीसिक बी, एट अल। बुढ्यौली, माइटोकोन्ड्रियल डिसफंक्शन, र सेरेब्रल माइक्रोहेमोरेज: SS-31 (इलामिप्रेटाइड) को एक प्रिक्लिनिकल मूल्याङ्कन र सेरेब्रोमिक्रोभास्कुलर सुरक्षा चिकित्सीय स्क्रीनिंगको लागि उच्च-थ्रुपुट मेसिन लर्निंग-संचालित इमेजिङ पाइपलाइनको विकास [J]। Geroscience, 2025.DOI:10.1007/s11357-025-01634-5।
[२] फारो जी, कामत वी, कन्नन एस, एट अल। mitochondrially लक्षित पेप्टाइड इलामिप्रेटाइड (SS-31) ले एडिनाइन न्यूक्लियोटाइड ट्रान्सलोकेटर (ANT) [J] मार्फत अपटेक बढाएर वृद्ध माइटोकोन्ड्रियामा ADP संवेदनशीलता सुधार गर्दछ। Geroscience, 2023,45(6):3529-3548.DOI:10.1007/s11357-023-00861-y।
[३] Chiao YA, Zhang H, Sweetwyne M, et al। माइटोकोन्ड्रियल प्रकार्यको ढिलो-जीवन पुनर्स्थापनाले पुरानो चूहों [J] मा कार्डियक डिसफंक्शनलाई उल्टाउँछ। Elife, 2020,9.DOI:10.7554/eLife.55513।
[१] Wu J, Dou Y, Ladiges W C. बुढ्यौली मुसाहरूमा छोटो अवधिको निद्राको अभावको प्रतिकूल न्यूरोलोजिकल प्रभावहरू SS31 पेप्टाइड [J] द्वारा रोकिन्छन्। घडी र निद्रा, 2020,2(3):325-333.DOI:10.3390/clocksleep2030024।
[४] Sweetwyne MT, Pippin JW, Eng DG, et al। माइटोकोन्ड्रियल-लक्षित पेप्टाइड, SS-31, उन्नत उमेरका मुसाहरूमा ग्लोमेरुलर आर्किटेक्चर सुधार गर्दछ [J]। मृगौला अन्तर्राष्ट्रिय, 2017,91(5):1126-1145.DOI:10.1016/j.kint.2016.10.036।
[५] वू जे, झाङ एम, ली एच, एट अल। BDNF मार्ग बुढेसकालको चूहों [J] मा isoflurane-प्रेरित संज्ञानात्मक घाटाहरूमा SS-31 को सुरक्षात्मक प्रभावहरूमा संलग्न छ। व्यवहार मस्तिष्क अनुसन्धान, 2016,305:115-121.DOI:10.1016/j.bbr.2016.02.036।
उत्पादन अनुसन्धान प्रयोगको लागि मात्र उपलब्ध छ:
