ដោយ Cocer Peptides 
1 ខែមុន។
អត្ថបទ និងព័ត៌មានផលិតផលទាំងអស់ដែលមាននៅលើគេហទំព័រនេះគឺសម្រាប់តែការផ្សព្វផ្សាយព័ត៌មាន និងគោលបំណងអប់រំប៉ុណ្ណោះ។
ផលិតផលដែលបានផ្តល់នៅលើគេហទំព័រនេះគឺមានគោលបំណងសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro តែប៉ុណ្ណោះ។ ការស្រាវជ្រាវនៅក្នុង vitro (ឡាតាំង៖ *in glass* មានន័យថាក្នុងកែវ) ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅខាងក្រៅរាងកាយមនុស្ស។ ផលិតផលទាំងនេះមិនមែនជាឱសថ មិនត្រូវបានអនុម័តដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារ និងឱសថសហរដ្ឋអាមេរិក (FDA) ហើយមិនត្រូវប្រើដើម្បីការពារ ព្យាបាល ឬព្យាបាលលក្ខខណ្ឌវេជ្ជសាស្ត្រ ជំងឺ ឬជំងឺណាមួយឡើយ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរ៉ឹងដោយច្បាប់ដើម្បីណែនាំផលិតផលទាំងនេះទៅក្នុងរាងកាយមនុស្ស ឬសត្វក្នុងទម្រង់ណាមួយ។
ភាពចាស់ជរា ជាដំណើរការធម្មជាតិដែលមិនអាចជៀសបាននៅក្នុងសារពាង្គកាយមានជីវិត គឺជាចំណុចស្នូលនៃការស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រជាយូរមកហើយ។ នៅពេលដែលសារពាង្គកាយមានអាយុកាន់តែច្រើន កោសិកានឹងចូលទៅក្នុងស្ថានភាពមួយកម្រិតបន្តិចម្តងៗ ហើយការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកាដែលមានវ័យចំណាស់ទាំងនេះអាចជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ដំណើរការធម្មតានៃជាលិកា និងសរីរាង្គ ដែលនាំឱ្យមានជំងឺផ្សេងៗទាក់ទងនឹងអាយុ។ FOX04 - DRI មានអត្ថប្រយោជន៍សម្រាប់ការសម្អាតកោសិកា senescent ។
ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃ FOX04 - DRI
FOX04 - DRI គឺជា peptide សំយោគដែលមានឈ្មោះពេញ ប្រអប់ក្បាលសម O កត្តាចម្លង 4 - D - Retro - Inverso ។ ការរកឃើញរបស់វាកើតចេញពីការស្រាវជ្រាវស៊ីជម្រៅទៅក្នុងយន្តការនិយតកម្មនៃកោសិកាសេនស៊ីន។ កំឡុងពេលកោសិការចាស់ យន្តការម៉ូលេគុលជាច្រើនត្រូវបានចូលរួម ហើយកត្តាចម្លង FOX04 ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនេះ។ FOX04 បង្ហាញគំរូកន្សោមជាក់លាក់ និងការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៅក្នុងកោសិកា senescent ។ តាមរយៈការពន្យល់ពីយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វា អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរចនា និងសំយោគ FOX04-DRI ដើម្បីកំណត់គោលដៅជាក់លាក់នៃកោសិកាដែលមានវ័យចំណាស់ សំដៅដោះស្រាយបញ្ហាទាក់ទងនឹងអាយុ។
រូបភាពទី 1 ការបង្ហាញពីគ្រោងការណ៍នៃការលុបបំបាត់ដុំសាច់សួតដែលបណ្ដាលមកពីផ្សែងបារីដោយប្រើ FOXO4 siRNA-loaded DNA nanoparticles ។
យន្តការនៃ FOX04-DRI ក្នុងការសម្អាតកោសិកា senescent
ការជ្រៀតជ្រែកជាមួយអន្តរកម្ម FOX04-p53៖ នៅក្នុងកោសិកាដែលមានវ័យចំណាស់ FOX04 ធ្វើអន្តរកម្មជាមួយប្រូតេអ៊ីន p53 ។ ប្រូតេអ៊ីន p53 ដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការឆ្លើយតបស្ត្រេសកោសិកា និយ័តកម្មវដ្តកោសិកា និង apoptosis ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា p53 លើកកម្ពស់ apoptosis នៅក្នុងកោសិកាដែលខូច ឬ senescent ដោយធ្វើឱ្យការបង្ហាញនៃស៊េរីនៃហ្សែនដែលទាក់ទងនឹង apoptosis ដោយហេតុនេះរក្សាសុខភាពរបស់កោសិកា។ នៅក្នុងកោសិកា senescent, FOX04 ភ្ជាប់ទៅនឹង p53, រារាំងការដឹកជញ្ជូនរបស់វាទៅស្នូលកោសិកា, ការពារ p53 ពីការបំពេញមុខងារ pro-apoptotic របស់ខ្លួន, ជាលទ្ធផលនៅក្នុងការរស់រានមានជីវិតនិងការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកា senescent ។ FOX04-DRI អាចជ្រៀតជ្រែកយ៉ាងពិសេសជាមួយអន្តរកម្មនេះរវាង FOX04 និង p53 ដោយរារាំងការចងរបស់ពួកគេ អនុញ្ញាតឱ្យ p53 ចូលទៅក្នុងស្នូលកោសិកាឡើងវិញ ធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា apoptosis សកម្ម និងធ្វើឱ្យ apoptosis នៅក្នុងកោសិកាដែលមានវ័យចំណាស់ ដោយហេតុនេះអាចសម្រេចបាននូវការបោសសំអាតកោសិកា senescent ។
បទប្បញ្ញត្តិនៃផ្លូវសញ្ញា intracellular: បន្ថែមពីលើការជ្រៀតជ្រែកជាមួយអន្តរកម្ម FOX04-p53 FOX04-DRI ក៏អាចមានឥទ្ធិពលលើជោគវាសនានៃកោសិកា senescent ដោយធ្វើនិយ័តកម្មផ្លូវសញ្ញា intracellular ផ្សេងទៀត។ ផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K/AKT ដើរតួនាទីជានិយតកម្មដ៏សំខាន់នៅក្នុងទិដ្ឋភាពផ្សេងៗនៃការលូតលាស់កោសិកា ការរីកសាយ ការរស់រានមានជីវិត និងការរំលាយអាហារ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាសកម្មភាពនៃផ្លូវផ្តល់សញ្ញា PI3K/AKT ជារឿយៗត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកោសិកាដែលមានពន្លឺដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារធម្មតារបស់ពួកគេ។ FOX04-DRI អាចគ្រប់គ្រងសកម្មភាពនៃផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា PI3K/AKT ដោយផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពនៃការបញ្ជូនសញ្ញានៅក្នុងកោសិកា senescent ដោយហេតុនេះបង្កើតបរិយាកាស intracellular មិនអំណោយផលសម្រាប់ការរស់រានមានជីវិតរបស់ពួកគេ និងជំរុញឱ្យ apoptosis ។ បទប្បញ្ញត្តិនៃផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញានេះក៏អាចមានឥទ្ធិពលលើស្ថានភាពមេតាបូលីសកោសិកាផងដែរ ដែលជំរុញកោសិកាដែលមានវ័យចំណាស់ឆ្ពោះទៅរក apoptosis ។
ឥទ្ធិពលលើ Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP)៖ កោសិកា Senescent សម្ងាត់ស៊េរីនៃ cytokines, chemokines, និង proteases បង្កើតជា phenotype ដែលទាក់ទងនឹង senescence-sociated secretory phenotype (SASP)។ SASP មិនត្រឹមតែជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់កោសិកាធម្មតាជុំវិញដោយរំខានដល់មុខងារធម្មតារបស់ពួកគេប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែថែមទាំងបង្កឲ្យមានប្រតិកម្មរលាករ៉ាំរ៉ៃ បង្កើនល្បឿនដំណើរការចាស់នៃជាលិកា និងសរីរាង្គ។ FOX04-DRI អាចកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃកោសិកា senescent នៅលើមីក្រូបរិស្ថានជុំវិញដោយរារាំងការបញ្ចេញមតិ និងការសម្ងាត់នៃកត្តាដែលទាក់ទងនឹង SASP នៅក្នុងកោសិកា Senescent ។ នៅក្នុងការសិក្សា វាត្រូវបានគេរកឃើញថា បន្ទាប់ពីការព្យាបាលកោសិកាសេនសេនជាមួយ FOX04-DRI កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិនៃកត្តាដែលទាក់ទងនឹង SASP ដូចជា IL-1α, IL-1β, កត្តា necrosis ដុំសាច់ α (TNFα) និង MMP2 នៅក្នុងកោសិកា senescent ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ នេះបង្ហាញថា FOX04-DRI អាចគ្រប់គ្រង SASP នៃកោសិកា senescent ប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microenvironment កោសិកា និងជំរុញដោយប្រយោលនូវការបោសសំអាតកោសិកា senescent និងការស្ដារឡើងវិញនូវ microenvironment ជាលិកា។
តួនាទីរបស់ FOX04-DRI ក្នុងជាលិកា និងជំងឺផ្សេងៗ
តួនាទីនៅក្នុងប្រព័ន្ធបន្តពូជ៖ ជំងឺ hypogonadism យឺតរបស់បុរសគឺជាជំងឺដែលទាក់ទងនឹងអាយុដែលយន្តការស្នូលគឺការមិនដំណើរការនៃកោសិកាចន្លោះពងស្វាសដែលមានវ័យចំណាស់។ FOX04 ត្រូវបានបង្ហាញជាពិសេសនៅក្នុងកោសិកាពងស្វាសរបស់មនុស្សហើយចំពោះមនុស្សចាស់ការផ្លាស់ប្តូរនុយក្លេអ៊ែរនៃ FOX04 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយការសំយោគអ័រម៉ូន testosterone ។ ដោយប្រើកោសិកាពងស្វាស TM3 ដែលបង្កឡើងដោយអ៊ីដ្រូសែន peroxide ជាគំរូនៅក្នុង vitro វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថា FOX04 អាចរក្សាលទ្ធភាពជោគជ័យនៃកោសិកាពងស្វាសដែលមានវ័យចំណាស់ និងរារាំង apoptosis របស់ពួកគេ។ FOX04-DRI ជ្រើសរើសជំរុញការនាំចេញនុយក្លេអ៊ែរ p53 និង apoptosis នៃកោសិកាពងស្វាសដែលមានវ័យចំណាស់ដោយការរំខានអន្តរកម្ម FOX04-p53 ។ នៅក្នុងគំរូកណ្ដុរដែលមានវ័យចំណាស់ធម្មជាតិ ការគ្រប់គ្រងរបស់ FOX04-DRI បានធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microenvironment ពងស្វាស និងកាត់បន្ថយកង្វះអ័រម៉ូនតេស្តូស្តេរ៉ូនដែលទាក់ទងនឹងអាយុ។ ដូច្នេះ FOX04-DRI អាចមានប្រយោជន៍សម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺ hypogonadism យឺតរបស់បុរស។
រូបភាពទី 2 ការបង្ហាញនៃ FOXO4 នៅក្នុងការធ្វើតេស្តរបស់មនុស្សត្រូវបានរកឃើញដោយស្នាមប្រឡាក់ immunofluorescent ។
តួនាទីនៅក្នុងប្រព័ន្ធដង្ហើម
Pulmonary fibrosis: Pulmonary fibrosis (PF) គឺជាជំងឺសួត interstitial រីកចម្រើន។ ឧប្បត្តិហេតុ និងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វាកើនឡើងតាមអាយុ ហើយភាពចាស់នៃកោសិកាត្រូវបានចាត់ទុកថាជាកត្តាជំរុញដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុងការបង្ករោគរបស់វា។ នៅក្នុងគំរូកណ្ដុរ PF ដែលបង្កឡើងដោយ bleomycin (BLM) FOX04-DRI បានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នាទៅនឹងថ្នាំ pirfenidone ដែលត្រូវបានអនុម័ត។ វាកាត់បន្ថយចំនួនកោសិកា senescent កាត់បន្ថយការបញ្ចេញមតិនៃ phenotype secretory phenotype (SASP) ដែលជាប់ទាក់ទងជាមួយ senescence និងកាត់បន្ថយការផ្លាស់ប្តូរ morphological ដែលបណ្ដាលមកពី BLM និងស្រទាប់កូឡាជែននៅក្នុងជាលិកាសួត។ លើសពីនេះទៀត FOX04-DRI បង្កើនសមាមាត្រនៃកោសិកា alveolar epithelial ប្រភេទ 2 (AEC2) និង fibroblasts ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយចំនួន myofibroblasts ។ ការពិសោធន៍នៅក្នុង vitro បានបង្ហាញថាបើប្រៀបធៀបទៅនឹងខ្សែកោសិកា fibroblast សួតរបស់មនុស្ស FOX04-DRI មានទំនោរទៅរកការសម្លាប់ myofibroblasts បំប្លែងបំប្លែង-β (TGF-β) ដែលបណ្ដាលមកពី myofibroblasts ហើយដោយរារាំង myofibroblasts វានាំឱ្យថយចុះនៃ extracellular matrix (ECM) receptor interactways in BLM ។
ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ (COPD)៖ ការបង្ករោគ និងការវិវត្តនៃ COPD ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងភាពចាស់នៃកោសិកា។ នៅក្នុងដុំសាច់សួតដែលបណ្ដាលមកពីផ្សែងបារី ការបញ្ចេញមតិ FOX04 ត្រូវបានកើនឡើង។ ដើម្បីទម្លាក់ FOX04 នៅក្នុងសរសៃអំបោះ senescent fibroblasts ការផ្គុំ DNA nanotubes ដោយខ្លួនឯង (siFOXO4-NT) ដែលផ្ទុកដោយខ្សែតែមួយ FOX04 siRNA ត្រូវបានរចនា និងសំយោគ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា siFOXO4-NT អាចចូលទៅក្នុងកោសិកា fibroblasts សួតរបស់មនុស្ស (កោសិកា HFL-1) ក្នុងលក្ខណៈផ្តោតអារម្មណ៍ និងអាស្រ័យលើពេលវេលា ដោយកាត់បន្ថយកម្រិត FOX04 នៅក្នុង vitro ។ siFOXO4-NT ជ្រើសរើសលុបបំបាត់កោសិកា HFL-1 ដែលមានវ័យចំណាស់ដោយកាត់បន្ថយការបញ្ចេញមតិ BCLXL កើនឡើង និងសមាមាត្រ BCL2/BAX នៅក្នុងកោសិកា HFL-1 ដែលបង្កឡើងដោយផ្សែងបារី (CSE) ។
តួនាទីនៅក្នុងជាលិកាឆ្អឹងខ្ចី៖ ការផ្សាំ chondrocyte ស្វ័យប្រវត្តិ (ACI) គឺជាវិធីសាស្ត្រមួយសម្រាប់ព្យាបាលការខូចខាតឆ្អឹងខ្ចីរួមគ្នា និងការពារការឈឺឆ្អឹងក្រោយរបួស។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការពង្រីក in vitro នៃ chondrocytes ជំហានចាំបាច់នៅក្នុង ACI កោសិកា senescent ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់គុណភាព និងបរិមាណនៃឆ្អឹងខ្ចីដែលទើបបង្កើតថ្មី។ ក្រុមអ្នកស្រាវជ្រាវបានសន្មត់ថា ការព្យាបាលដោយ FOX04-DRI អាចយកកោសិកាសេនសេនចេញពី chondrocytes ដែលពង្រីកដោយហេតុនេះបង្កើនសក្តានុពលរបស់ពួកគេក្នុងការបង្កើតឆ្អឹងខ្ចីដែលមានគុណភាពខ្ពស់។ ដើម្បីក្លែងធ្វើដំណើរការពង្រីក in vitro នៅក្នុង ACI, chondrocytes ដាច់ដោយឡែកពីម្ចាស់ជំនួយដែលមានសុខភាពល្អត្រូវបានពង្រីកទៅកម្រិតចំនួនប្រជាជនទ្វេដង (PDL) 9 ដែលតំណាងឱ្យ chondrocytes ត្រៀមខ្លួនសម្រាប់ការផ្សាំ ខណៈកោសិកានៅ PDL3 បានបម្រើជាការគ្រប់គ្រងការពង្រីកតិចតួចបំផុត។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថាការព្យាបាលដោយ FOX04-DRI បានយកចេញជាងពាក់កណ្តាលនៃកោសិកានៅ PDL9 ប៉ុន្តែមិនមានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើចំនួន PDL3 chondrocytes ទេ។ កម្រិតនៃភាពចាស់នៃ PDL9 chondrocytes ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ FOX04-DRI ត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលស្តង់ដារនៃវប្បធម៌មីក្រូចង្កោម ការព្យាបាលមុន FOX04-DRI មិនបានបង្កើនសក្តានុពល chondrogenic នៃ chondrocytes PDL9 នោះទេ ប៉ុន្តែជាលិកា chondroid ដែលបានមកពីកោសិកា FOX04-DRI-pretreated PDL9 បានបង្ហាញការបង្ហាញទាបនៃកត្តាសម្ងាត់ដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់។ FOX04-DRI មានប្រសិទ្ធភាពកម្ចាត់កោសិកាសេនស៊ីនចេញពី chondrocytes PDL9 ។
តួនាទីនៅក្នុងជំងឺសរសៃសួតដែលបណ្ដាលមកពីវិទ្យុសកម្ម (RIPF): RIPF គឺជាផលវិបាកទូទៅ និងធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយវិទ្យុសកម្មដុំសាច់។ សត្វកណ្ដុរ C57BL/6 ត្រូវបានបែងចែកដោយចៃដន្យទៅជាការ irradiation និង irradiation + ក្រុម FOX04-DRI ជាមួយនឹង hemithorax ខាងស្តាំនៃក្រុមនីមួយៗ ទទួលបាន 17 Gy X-ray irradiation ។ ក្រុម FOX04-DRI និងការ irradiation + កណ្ដុរក្រុម FOX04-DRI ត្រូវបានគ្រប់គ្រង FOX04-DRI តាមរយៈការចាក់បញ្ចូលតាមរន្ធគូថនៅសប្តាហ៍ទី 16 និង 20 ក្រោយការ irradiation ។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថា FOX04-DRI បានកាត់បន្ថយស្រទាប់កូឡាជែននៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់សត្វកណ្តុរ RIPF ការថយចុះនៃការបញ្ចេញ col1α1 និង α-SMA និងកាត់បន្ថយចំនួនកោសិកាវិជ្ជមាន β-galactosidase (β-gal) (សញ្ញាសម្គាល់នៃកោសិកាសេនសេន) នៅក្នុងជាលិកាសួត។ FOX04-DRI អាចរារាំងការបញ្ចេញហ្សែន P21 និង P16^(Ink4a) និងប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់សត្វកណ្តុរ RIPF ក៏ដូចជាការបញ្ចេញហ្សែន SASP IL-1α, IL-1β, កត្តា necrosis ដុំសាច់ α (TNFα) និង MMP2 ។ FOX04-DRI ក៏កាត់បន្ថយកម្រិតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ROS) នៅក្នុងជាលិកាសួតរបស់សត្វកណ្តុរ RIPF និងជំរុញការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រូតេអ៊ីន p-AKT និង p-PI3K ។ នេះបង្ហាញថា FOX04-DRI កាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និងរារាំងភាពចាស់នៃកោសិកាដោយធ្វើឱ្យផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញា PI3K/AKT សកម្ម ដោយហេតុនេះបញ្ច្រាស RIPF ។
រូបភាពទី 3 FOXO4-DRI កាត់បន្ថយភាពខុសគ្នានៃ myofibroblast នៅក្នុងសត្វកណ្តុរ PF ដែលបណ្តាលមកពី BLM ។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
សរុបមក FOX04-DRI ជាឱសថបដិវត្តន៍ដែលមានសមត្ថភាពពិសេសក្នុងការលុបបំបាត់កោសិកាចាស់ ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺទាក់ទងនឹងអាយុ និងអន្តរាគមន៍នៃភាពចាស់។
ប្រភព
[1] Han Y, Wu Y, He B, et al ។ ភាគល្អិត DNA ណាណូដែលកំណត់គោលដៅ FOXO4 ជ្រើសរើសលុបបំបាត់ដុំសាច់សួតដែលបណ្ដាលមកពីផ្សែងបារី[J]។ Nanoscale Advances, 2023,5(21):5965-5973.DOI:10.1039/d3na00547j។
[2] Han X, Yuan T, Zhang J, et al ។ FOXO4 peptide កំណត់គោលដៅ myofibroblast ជួយសម្រួលសរសៃសួតដែលបណ្ដាលមកពី bleomycin នៅក្នុងសត្វកណ្តុរតាមរយៈផ្លូវអន្តរកម្ម ECM-receptor[J]។ ទិនានុប្បវត្តិនៃឱសថកោសិកា និងម៉ូលេគុល ឆ្នាំ 2022,26(11):3269-3280.DOI:10.1111/jcmm.17333។
[3] លោក Huang Y, He Y, Makarcyzk MJ, et al ។ Senolytic Peptide FOXO4-DRI ជ្រើសរើសយកកោសិកា Senescent ចេញពីក្នុង vitro ពង្រីក Chondrocytes មនុស្ស[J]។ Frontiers in Bioengineering and Biotechnology, 2021,9:677576.DOI:10.3389/fbioe.2021.677576។
[4] Zhang C, Xie Y, Chen H, et al ។ FOXO4-DRI កាត់បន្ថយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការបញ្ចេញអ័រម៉ូន Testosterone ដែលទាក់ទងនឹងអាយុដោយកំណត់គោលដៅកោសិកា Leydig ដែលមានវ័យចំណាស់នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលមានអាយុ [J] ។ ភាពចាស់ (Albany Ny), 2020,12(2):1272-1284.DOI:10.18632/aging.102682។
[5] Baar M P. DNA Damage Induced Cell Fates during Aging, 2019[C]។ https://api.semanticscholar.org/CorpusID:196682180
ផលិតផលដែលអាចប្រើបានសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវតែប៉ុណ្ណោះ៖
