ໂດຍ Cocer Peptides 
1 ເດືອນກ່ອນຫນ້ານີ້
ບົດຄວາມ ແລະຂໍ້ມູນຜະລິດຕະພັນທັງໝົດທີ່ສະໜອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊນີ້ແມ່ນເພື່ອການເຜີຍແຜ່ຂໍ້ມູນ ແລະຈຸດປະສົງທາງການສຶກສາເທົ່ານັ້ນ.
ຜະລິດຕະພັນທີ່ສະຫນອງໃຫ້ຢູ່ໃນເວັບໄຊທ໌ນີ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງສະເພາະສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro. ການຄົ້ນຄວ້າໃນ vitro (Latin: *in glass*, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນແກ້ວ) ແມ່ນດໍາເນີນການຢູ່ນອກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ແມ່ນຢາ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດ (FDA), ແລະຕ້ອງບໍ່ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນ, ປິ່ນປົວ, ຫຼືປິ່ນປົວພະຍາດ, ພະຍາດ, ຫຼືພະຍາດຕ່າງໆ. ມັນໄດ້ຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໂດຍກົດຫມາຍທີ່ຈະນໍາຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼືສັດໃນຮູບແບບໃດກໍ່ຕາມ.
ການເຖົ້າແກ່, ເປັນຂະບວນການທໍາມະຊາດທີ່ບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້ໃນສິ່ງມີຊີວິດ, ເປັນຈຸດປະສານງານຂອງການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດມາດົນນານ. ເມື່ອອາຍຸຂອງສິ່ງມີຊີວິດ, ຈຸລັງຄ່ອຍໆເຂົ້າສູ່ສະພາບ senescent, ແລະການສະສົມຂອງຈຸລັງ senescent ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. FOX04 – DRI ແມ່ນມີປະໂຫຍດສໍາລັບການລ້າງຈຸລັງ senescent.
ພາບລວມຂອງ FOX04 - DRI
FOX04 - DRI ເປັນ peptide ສັງເຄາະ, ມີຊື່ເຕັມຂອງ fork head box O transcription factor 4 - D - Retro - Inverso. ການຄົ້ນພົບຂອງມັນມາຈາກການຄົ້ນຄວ້າໃນຄວາມເລິກເຂົ້າໄປໃນກົນໄກກົດລະບຽບຂອງຈຸລັງ senescent. ໃນລະຫວ່າງການ senescence ຂອງເຊນ, ກົນໄກໂມເລກຸນຫຼາຍແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມ, ແລະປັດໄຈການຖອດຂໍ້ຄວາມ FOX04 ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນຂະບວນການນີ້. FOX04 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຮູບແບບການສະແດງອອກສະເພາະແລະການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນຈຸລັງ senescent. ໂດຍການອະທິບາຍກົນໄກການປະຕິບັດຂອງມັນ, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ອອກແບບແລະສັງເຄາະ FOX04-DRI ເພື່ອແນໃສ່ສະເພາະຈຸລັງ senescent, ແນໃສ່ແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ.
ຮູບທີ 1 ຮູບຕົວຢ່າງການກຳຈັດເສັ້ນໃຍປອດທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບໂດຍໃຊ້ FOXO4 siRNA-loaded DNA nanoparticles.
ກົນໄກຂອງ FOX04-DRI ໃນການລ້າງຈຸລັງ senescent
ການຂັດຂວາງປະຕິສໍາພັນ FOX04-p53: ໃນຈຸລັງ senescent, FOX04 ພົວພັນກັບທາດໂປຼຕີນ p53. ທາດໂປຼຕີນຈາກ p53 ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຕອບສະຫນອງຄວາມກົດດັນຂອງເຊນ, ລະບຽບການວົງຈອນຂອງເຊນ, ແລະ apoptosis. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂປົກກະຕິ, p53 ສົ່ງເສີມ apoptosis ໃນຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍຫຼື senescent ໂດຍການກະຕຸ້ນການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ apoptosis, ດັ່ງນັ້ນການຮັກສາສຸຂະພາບຂອງຈຸລັງ. ໃນຈຸລັງ senescent, FOX04 ຜູກມັດກັບ p53, ຍັບຍັ້ງການຂົນສົ່ງຂອງມັນໄປສູ່ແກນຂອງເຊນ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ p53 ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ pro-apoptotic ຂອງມັນ, ເຮັດໃຫ້ການຢູ່ລອດແລະການສະສົມຂອງຈຸລັງ senescent. FOX04-DRI ໂດຍສະເພາະສາມາດແຊກແຊງການພົວພັນລະຫວ່າງ FOX04 ແລະ p53, ຂັດຂວາງການຜູກມັດຂອງພວກເຂົາ, ອະນຸຍາດໃຫ້ p53 ເຂົ້າໄປໃນນິວເຄລຍຂອງເຊນ, ກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງສັນຍານ apoptosis, ແລະກະຕຸ້ນ apoptosis ໃນຈຸລັງ senescent, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງບັນລຸການລ້າງຈຸລັງ senescent.
ລະບຽບການຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular: ນອກເຫນືອຈາກການແຊກແຊງການໂຕ້ຕອບ FOX04-p53, FOX04-DRI ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊະຕາກໍາຂອງຈຸລັງ senescent ໂດຍການຄວບຄຸມເສັ້ນທາງສັນຍານ intracellular ອື່ນໆ. ເສັ້ນທາງສັນຍານ PI3K/AKT ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຄວບຄຸມດ້ານຕ່າງໆຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຊນ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການຢູ່ລອດ, ແລະ metabolism. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ PI3K / AKT ມັກຈະມີການປ່ຽນແປງຢູ່ໃນຈຸລັງ senescent, ຜົນກະທົບຕໍ່ຫນ້າທີ່ປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາ. FOX04-DRI ອາດຈະຄວບຄຸມກິດຈະກໍາຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານ PI3K / AKT, ປ່ຽນແປງຄວາມສົມດູນຂອງການຖ່າຍທອດສັນຍານພາຍໃນຈຸລັງ senescent, ດັ່ງນັ້ນການສ້າງສະພາບແວດລ້ອມ intracellular ທີ່ບໍ່ເອື້ອອໍານວຍສໍາລັບການຢູ່ລອດແລະ inducing apoptosis. ລະບຽບການຂອງເສັ້ນທາງສັນຍານນີ້ອາດຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລັດ metabolic ຂອງ cellular, ເພີ່ມເຕີມການຂັບລົດຈຸລັງ senescent ໄປສູ່ apoptosis.
ອິດທິພົນຕໍ່ Senescence-Associated Secretory Phenotype (SASP): ຈຸລັງ Senescent secrete ຊຸດຂອງ cytokines, chemokines, ແລະ proteases, ປະກອບເປັນ phenotype secretory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ senescence (SASP). SASP ບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຈຸລັງປົກກະຕິອ້ອມຂ້າງ, ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການຕອບສະຫນອງອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ເລັ່ງຂະບວນການອາຍຸຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. FOX04-DRI ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທາງລົບຂອງຈຸລັງ senescent ໃນສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກໂດຍ inhibiting ການສະແດງອອກແລະຄວາມລັບຂອງປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ SASP ໃນຈຸລັງ senescent. ໃນການສຶກສາ, ມັນພົບວ່າຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຈຸລັງ senescent ກັບ FOX04-DRI, ລະດັບການສະແດງອອກຂອງປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ SASP ເຊັ່ນ IL-1α, IL-1β, tumor necrosis factor α (TNFα), ແລະ MMP2 ໃນຈຸລັງ senescent ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ FOX04-DRI ສາມາດຄວບຄຸມ SASP ຂອງຈຸລັງ senescent ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ປັບປຸງ microenvironment ຂອງເຊນ, ແລະໂດຍທາງອ້ອມສົ່ງເສີມການເກັບກູ້ຂອງຈຸລັງ senescent ແລະການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ microenvironment.
ບົດບາດຂອງ FOX04-DRI ໃນເນື້ອເຍື່ອ ແລະພະຍາດຕ່າງໆ
ບົດບາດໃນລະບົບການຈະເລີນພັນ: ໂຣກ hypogonadism ເລີ່ມຕົ້ນຊ້າຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນເປັນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ເຊິ່ງກົນໄກຫຼັກແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງ interstitial testicular ອາຍຸ. FOX04 ສະແດງອອກໂດຍສະເພາະໃນຈຸລັງ testicular interstitial ຂອງມະນຸດ, ແລະໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ການຍົກຍ້າຍ nuclear ຂອງ FOX04 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະ testosterone. ການນໍາໃຊ້ຈຸລັງ interstitial testicular TM3 ທີ່ມີ hydrogen peroxide ເປັນຕົວແບບ in vitro, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າ FOX04 ສາມາດຮັກສາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຈຸລັງ testicular interstitial ອາຍຸແລະຍັບຍັ້ງ apoptosis ຂອງມັນ. FOX04-DRI ເລືອກ induces p53 nuclear exports and apoptosis of aged testicular interstitial cells by disrupting the FOX04-p53 interaction. ໃນແບບຈໍາລອງຫນູທີ່ມີອາຍຸຕາມທໍາມະຊາດ, ການບໍລິຫານຂອງ FOX04-DRI ປັບປຸງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກຂອງ testicular ແລະຫຼຸດຜ່ອນການຂາດຄວາມລັບຂອງ testosterone ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ. ດັ່ງນັ້ນ, FOX04-DRI ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການປິ່ນປົວ hypogonadism late-onset ຂອງຜູ້ຊາຍ.
ຮູບທີ 2 ການສະແດງອອກຂອງ FOXO4 ໃນການທົດສອບຂອງມະນຸດທີ່ກວດພົບໂດຍການຍັບຍັ້ງ immunofluorescent.
ພາລະບົດບາດໃນລະບົບຫາຍໃຈ
Pulmonary fibrosis: Pulmonary fibrosis (PF) ເປັນພະຍາດປອດ interstitial ກ້າວຫນ້າ. ອຸບັດເຫດ ແລະ ອັດຕາການແຜ່ລາມຂອງມັນເພີ່ມຂຶ້ນຕາມອາຍຸ, ແລະຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຊນແມ່ນຖືວ່າເປັນໜຶ່ງໃນປັດໃຈການຂັບເຄື່ອນທີ່ສຳຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງມັນ. ໃນແບບຈໍາລອງຫນູ PF ທີ່ກະຕຸ້ນ bleomycin (BLM), FOX04-DRI ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຢາ pirfenidone ທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ. ມັນຫຼຸດຜ່ອນຈໍານວນຂອງຈຸລັງ senescent, downregulates ການສະແດງອອກຂອງ senescence-ກ່ຽວຂ້ອງກັບ phenotype secretory phenotype (SASP), ແລະບັນເທົາການປ່ຽນແປງ morphological BLM-induced ແລະເງິນຝາກ collagen ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, FOX04-DRI ເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງຈຸລັງ alveolar epithelial ປະເພດ 2 (AEC2) ແລະ fibroblasts ໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດລົງຈໍານວນຂອງ myofibroblasts. ການທົດລອງໃນ vitro ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເມື່ອປຽບທຽບກັບເສັ້ນຈຸລັງ fibroblast ປອດຂອງຫນູແລະມະນຸດ, FOX04-DRI ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຂ້າ myofibroblasts ທີ່ປ່ຽນແປງການປ່ຽນແປງ - β (TGF-β) ທີ່ກະຕຸ້ນ, ແລະໂດຍການຍັບຍັ້ງ myofibroblasts, ມັນນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງ extracellular matrix (ECM) receptor-induced ເສັ້ນທາງປະຕິສໍາພັນຂອງ BLM.
ພະຍາດປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ (COPD): ການເກີດພະຍາດແລະຄວາມຄືບຫນ້າຂອງ COPD ແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບ cellular senescence. ຢູ່ໃນສານເສບຕິດປອດອັກເສບທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບ, ການສະແດງອອກຂອງ FOX04 ແມ່ນສູງຂື້ນ. ເພື່ອທໍາລາຍ FOX04 ໃນ fibroblasts senescent, ການປະກອບ DNA nanotubes (siFOXO4-NT) ດ້ວຍຕົນເອງທີ່ໂຫລດດ້ວຍ FOX04 siRNA ສາຍດຽວໄດ້ຖືກອອກແບບແລະສັງເຄາະ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ siFOXO4-NT ສາມາດເຂົ້າໄປໃນ fibroblasts ປອດຂອງມະນຸດ (ຈຸລັງ HFL-1) ໃນລັກສະນະທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ - ແລະຂຶ້ນກັບເວລາ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ FOX04 ໃນ vitro. siFOXO4-NT ຄັດເລືອກເອົາເຊລ HFL-1 ອາຍຸໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກ BCLXL ສູງ ແລະອັດຕາສ່ວນ BCL2/BAX ໃນສານສະກັດຈາກຄວັນຢາສູບ (CSE)-induced aged HFL-1 cells.
ບົດບາດຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກອ່ອນ: Autologous chondrocyte implantation (ACI) ແມ່ນວິທີການຮັກສາຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກອ່ອນຮ່ວມກັນແລະປ້ອງກັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຫຼັງຈາກການບາດເຈັບ. ໃນລະຫວ່າງການຂະຫຍາຍ in vitro ຂອງ chondrocytes, ຂັ້ນຕອນທີ່ຈໍາເປັນໃນ ACI, ຈຸລັງ senescent ຖືກສ້າງຂື້ນ, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຄຸນນະພາບແລະປະລິມານຂອງກະດູກອ່ອນທີ່ສ້າງຂຶ້ນໃຫມ່. ນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ສົມມຸດຕິຖານວ່າການປິ່ນປົວ FOX04-DRI ສາມາດເອົາຈຸລັງ senescent ອອກຈາກ chondrocytes ຂະຫຍາຍ, ດັ່ງນັ້ນການເສີມຂະຫຍາຍທ່າແຮງຂອງພວກເຂົາໃນການສ້າງກະດູກອ່ອນທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງ. ເພື່ອຈໍາລອງຂະບວນການຂະຫຍາຍ in vitro ໃນ ACI, chondrocytes ທີ່ໂດດດ່ຽວຈາກຜູ້ໃຫ້ທຶນທີ່ມີສຸຂະພາບດີໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍໄປສູ່ລະດັບປະຊາກອນສອງເທົ່າ (PDL) 9, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນຂອງ chondrocytes ພ້ອມທີ່ຈະປູກຝັງ, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງຢູ່ PDL3 ເປັນການຄວບຄຸມການຂະຫຍາຍຕົວຫນ້ອຍທີ່ສຸດ. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປິ່ນປົວ FOX04-DRI ເອົາອອກຫຼາຍກວ່າເຄິ່ງຫນຶ່ງຂອງຈຸລັງຢູ່ PDL9 ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຈໍານວນຂອງ PDL3 chondrocytes. ລະດັບໄວຂອງ PDL9 chondrocytes ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ FOX04-DRI ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບຂອງວັດທະນະທໍາຈຸນລະພາກມາດຕະຖານ, ການປິ່ນປົວ pretreatment FOX04-DRI ບໍ່ໄດ້ເສີມຂະຫຍາຍທ່າແຮງ chondrogenic ຂອງ chondrocytes PDL9, ແຕ່ເນື້ອເຍື່ອ chondroid ທີ່ມາຈາກຈຸລັງ FOX04-DRI-pretreated PDL9 ສະແດງໃຫ້ເຫັນການສະແດງອອກຕ່ໍາຂອງປັດໃຈ secretory ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ສູງອາຍຸ. FOX04-DRI ກໍາຈັດເຊນເຊນເຊນອອກຢ່າງມີປະສິດທິພາບຈາກ chondrocytes PDL9.
ບົດບາດໃນໂຣກປອດບວມທີ່ເກີດຈາກລັງສີ (RIPF): RIPF ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປ ແລະຮ້າຍແຮງຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍລັງສີຂອງເນື້ອງອກ. ໜູ C57BL/6 ໄດ້ຖືກແບ່ງອອກແບບສຸ່ມເປັນ irradiation ແລະ irradiation + ກຸ່ມ FOX04-DRI, ມີ hemithorax ທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງແຕ່ລະກຸ່ມໄດ້ຮັບການ irradiation 17 Gy X-ray. ກຸ່ມ FOX04-DRI ແລະການ irradiation + ຫນູກຸ່ມ FOX04-DRI ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ FOX04-DRI ຜ່ານການສັກຢາ intraperitoneal ໃນອາທິດ 16 ແລະ 20 ຫລັງການ irradiation. ຜົນໄດ້ຮັບສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ FOX04-DRI ຫຼຸດລົງການຊຶມເຊື້ອ collagen ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງຫນູ RIPF, ຫຼຸດລົງການສະແດງອອກຂອງ col1α1 ແລະ α-SMA, ແລະຫຼຸດລົງຈໍານວນຂອງຈຸລັງໃນທາງບວກ β-galactosidase (β-gal) (ເຄື່ອງຫມາຍຂອງຈຸລັງ senescent) ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດ. FOX04-DRI ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ P21 ແລະ P16^(Ink4a) genes ແລະທາດໂປຼຕີນໃນເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງຫນູ RIPF, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສະແດງອອກຂອງ SASP genes IL-1α, IL-1β, tumor necrosis factor α (TNFα), ແລະ MMP2. FOX04-DRI ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ (ROS) ໃນເນື້ອເຍື່ອປອດຂອງຫນູ RIPF ແລະສົ່ງເສີມການກະຕຸ້ນຂອງໂປຣຕີນ p-AKT ແລະ p-PI3K. ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າ FOX04-DRI ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນ oxidative ແລະ inhibits cellular senescence ໂດຍການເປີດໃຊ້ເສັ້ນທາງສັນຍານ PI3K / AKT, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງ reversing RIPF.
ຮູບທີ 3 FOXO4-DRI ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ myofibroblast ໃນຫນູ PF ທີ່ກະຕຸ້ນ BLM.
ສະຫຼຸບ
ສະຫຼຸບແລ້ວ, FOX04-DRI, ເປັນຢາປະຕິວັດທີ່ສາມາດກໍາຈັດເຊນເຊນເຊນໂດຍສະເພາະ, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸແລະການແຊກແຊງຂອງຜູ້ສູງອາຍຸ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ
[1] Han Y, Wu Y, He B, et al. ອະນຸພາກ nanoparticles DNA ທີ່ແນເປົ້າໝາຍໃສ່ FOXO4 ຄັດເລືອກເອົາການກຳຈັດເສັ້ນໄຍປອດທີ່ເກີດຈາກຄວັນໄຟທີ່ເກີດຈາກຄວັນຢາສູບ [J]. Nanoscale Advances, 2023,5(21):5965-5973.DOI:10.1039/d3na00547j.
[2] Han X, Yuan T, Zhang J, et al. FOXO4 peptide ແນເປົ້າໃສ່ myofibroblast ameliorates bleomycin-induced pulmonary fibrosis ໃນຫນູຜ່ານທາງປະຕິສໍາພັນ ECM-receptor[J]. Journal of Cellular and Molecular Medicine, 2022,26(11):3269-3280.DOI:10.1111/jcmm.17333.
[3] Huang Y, He Y, Makarcyzk MJ, et al. Senolytic Peptide FOXO4-DRI ຄັດເລືອກເອົາເຊລເຊນເຊນເຊນອອກຈາກໃນ vitro Expanded Human Chondrocytes[J]. Frontiers in Bioengineering and Biotechnology, 2021,9:677576.DOI:10.3389/fbioe.2021.677576.
[4] Zhang C, Xie Y, Chen H, et al. FOXO4-DRI ບັນເທົາຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຄວາມລັບຂອງ Testosterone ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງເຊນ Leydig Senescent ໃນຫນູທີ່ມີອາຍຸ [J]. Aging (Albany Ny), 2020,12(2):1272-1284.DOI:10.18632/aging.102682.
[5] Baar M P. DNA Damage Induced Cell Fates during Aging, 2019[C]. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:196682180
ຜະລິດຕະພັນສາມາດໃຊ້ໄດ້ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາເທົ່ານັ້ນ:
