1 kits (10 Vials)
| Berdestbûnî: | |
|---|---|
| Jimarî: | |
▎ Vesugen çi ye?
Vesugen peptîdek sentetîk e ku ji rêzek asîdek amînî ya taybetî pêk tê, ku fonksiyona birêkûpêkkirina pêvajoyên cihêreng ên fîzyolojîkî yên di organîzmayan de heye. Ew bandorên xwe yên biyolojîkî bi girêdana bi armancên taybetî yên di nav hucreyan de, bandorê li derbirrîna genê û metabolîzma hucreyî dike.
▎ Vesugen Lêkolîn
Pêşniyara lêkolînê ya Vesugen çi ye?
Vesugen kompleksek peptîd e ku ji hêla Enstîtuya Bioregulasyon û Gerontolojiyê li St. Li hember paşverûtiyê hate pêşxistin ku nexweşiyên dil û damar li çaraliyê cîhanê bûne yek ji sedemên sereke yên seqetbûnê û kurtkirina temenê. Guhertinên di dîwarê damarên xwînê de, guheztinên di herikîna xwînê de, û nebûna têrkirina xurdeyan ji hêla tevnvîsan ve sedemên potansiyel ên nexweşiyên weha ne. Vesugen ji bo rastkirina guheztinên patholojîkî yên damarî yên ku ji hêla nexweşiyên cihêreng ve têne çêkirin, hatî çêkirin, û asîdên amînî yên ku tê de hene beşdarî tamîrkirina tevn û normalîzekirina fonksiyona damaran dibin.
Mekanîzmaya çalakiya Vesugen çi ye?
1. Bandorên li ser Belavbûna Hucreyê
Teşwîqkirina Senteza Proteîna Ki-67: Peptîdê kurt Vesugen dikare senteza proteîna Ki-67-a girêdayî belavbûnê teşwîq bike. Di çandên hucreyê yên taybetî yên tevnvîsê de ku ji heywanên ciwan û pîr, û hem jî di çandên hucreyên endotelyal ên damarî yên veqetandî de têne wergirtin, bi temen re vegotina Ki-67 kêm dibe, û Vesugen dikare vê meylê berevajî bike (Khavinson VK, 2015). Bi rêbazên docking molekulî, hate dîtin ku Vesugen bi herêma pêşverû ya gena MKI67 re ku proteîna Ki-67 kod dike re têkilî dike. Bi taybetî, Vesugen bi promotorê bingehîn 5'-agcctcaaccatcaggaaaacaagagt-3' re, ku di gena MKI67 de ji -14 heta +12 cotên bingehê li gorî cîhê destpêkirina transkripsiyonê, bi riya rêza CATC-ê re têkildar e, bi vî rengî digihîje rêziknameya epigenetîk a Ki-67. Ev destnîşan dike ku Vesugen dibe ku bi rêkûpêkkirina vegotina genê mezinbûna hucreyê pêşve bibe [1].
Zêdekirina Potansiyela Belavbûna Hucreyan: Di lêkolîna şaneyên xweparastinê yên di girêka pineal de, hate dîtin ku tripeptide Vesugen, her çend ew bandorek li ser jêhatîbûna cûdahiya şaneyên xweparastinê yên di girêza pineal de tune be jî, potansiyela belavbûna wan zêde dike [2].
2. Bandora Parastinê ya Vascular Di Nifûsa Kal
Parastina damaran ku bi Rêziknameya Epigenetîk ve hatî bidestxistin: Bandora parastinê ya peptîd Vesugen ya ku berê hatî eşkere kirin di kal û pîran de dikare bi rêziknameya epigenetîk a vegotina genê Ki-67 ve were bidestxistin. Proteîna Ki-67 di pirbûna hucreyê de rolek girîng dilîze, û verastkirina Vesugen ya vegotina wê dibe alîkar ku şiyana belavbûna hucreyên endotelyal ên damarî biparêze, bi vî rengî di parastina damaran de rolek dileyze [1].
3. Bandorên li ser Nexweşên bi Multimorbidity Kronîk û Sendroma Mejî Organîk ya Pergala Nervous Navendî
Bandorên Anabolîk ên Girîng: Di lêkolînek li ser 32 nexweşên 41 - 83 salî yên bi pir nexweşî û di qonaxa remisyonê ya sendroma mêjî ya organîk a pergala nerva navendî de, hate dîtin ku amadekariyên 'Pinealon' û 'Vesugen' xwedî bandorên anabolîk ên girîng in. Wan çalakiya pergala nerva navendî û organên din ên girîng çêtir kirin û bi nîşaneyên temenê biyolojîkî rêjeya pîrbûnê hêdî kirin. Wekî din, Vesugen ji Pinealon bandorek pêşîlêgirtinê ya dijî-pîrbûnê eşkeretir nîşan da [3].
Tu bandorek li ser kondensasyona kromatînê tune: Lêkolînê dît ku Pinealon û Vesugen bandor li asta kondensasyona kromatînê nekiriye, û destnîşan dike ku ew di asta genetîkî ya nukleer de ewle ne [3].
Serîlêdanên Vesugen çi ne?
1. Dij-pîrbûnê
Dij-pîrbûna hucreyî: Vesugen dikare proteîna sirtuin 1 çalak bike, bandorên sînorkirina kaloriyê simule bike, apoptosis kêm bike, û rêjeya pîrbûna şaneyê kêm bike [3] . Pîrbûna hucreyî dibe sedema kêmbûna fonksiyonên tevn û organan û xetera nexweşiyên bi pîrbûnê zêde dike. Proteîna sirtuin 1 proteînek girîng a dij-pîrbûnê ye ku dikare rêyên metabolê yên di nav hucreyan de rêve bike, kapasîteya antîoksîdan a hucreyan zêde bike, û radîkalên azad bişon. Piştî çalakkirina proteîna sirtuin 1, Vesugen dikare şiyana zindîbûna hucreyan baştir bike û pêvajoya pîrbûna hucreyan dereng bixe.
Tevahiya Dij-pîrbûnê: Bi bandorên parastinê û vesazkirinê yên li ser gelek tevn û organên mîna pergala damarî û pergala nervê, Vesugen alîkariya domandina fonksiyona giştî ya laş dike, rûdana nexweşiyên bi pîrbûnê dereng dixe, û temenê tenduristiya laş çêtir dike [3] . Nexweşiyên girêdayî pîrbûnê yên wekî nexweşiyên dil û damar, nexweşiyên neurolojîk, û nexweşiyên metabolîk dikarin bi giranî bandorê li temenê tendurustiya laş bikin. Vesugen bi bandorên xwe yên parastin û reparative li ser gelek tevn û organan, dikare xetera nexweşiyên bi pîrbûnê kêm bike û dirêjahiya tendurist ya laş baştir bike.
2. Pêşîlêgirtin û Dermankirina Nexweşiyên Dil û Damaran
Başkirina Fonksiyona Vaskuler: Vesugen dikare tamîrkirin û nûjenkirina hucreyên endothelial pêşve bibe. Hucreyên endothelial pêkhateyek girîng a dîwarê hundurê damarên xwînê ne, û zirara wan dikare bibe sedema têkçûna damaran. Vesugen bi rêkûpêkkirina hevsengiya faktorên vazodîlatator û vazokonstriktorê, wek nîtrîk oxide (NO) û endotelin [3] elasticiya damaran baştir dike û berxwedana damaran kêm dike . Ev dibe alîkar pêşîgirtin û baştirkirina nexweşiyên bêfonksiyonê yên damarî yên wekî hîpertansiyon û arteriosklerozê. Hîpertansiyon û arterioskleroz ji bo nexweşiyên dil û damar faktorên sereke yên xetereyê ne, û ev bandora Vesugen ji bo kêmkirina xetera nexweşiyên dil û damar girîngiyek mezin e.
Dij-atherosclerosis: Atherosclerosis yek ji bingehên sereke yên patholojîkî yên nexweşiyên dil e. Vesugen bi astengkirina berteka înflamatuar, kêmkirina zirara stresa oksîtasyonê, û birêkûpêkkirina metabolîzma lîpîdê pêşî li avabûn û pêşkeftina plakên atherosklerotîk digire [3] . Bersiva înflamatuar û stresa oksîdative di rûdan û pêşkeftina atherosclerosis de rolek sereke dileyze. Vesugen dikare serbestberdana faktorên înflamatuar, wek faktora nekroza tumor-α (TNF-α), înterleukîn-6 (IL-6), hwd., asteng bike, û hilberîna hilberên stresê yên oksîjenê kêm bike, wekî celebên oksîjenê yên reaktîf (ROS), hwd. Wekî din, Vesugen dikare metabolîzma lîpîdê jî sererast bike, asta lîkosterolê kêm bike asta kolesterolê lîpoproteînên density bilind (HDL-C), bi vî rengî xetera nexweşiyên dil kêm dike.
Parastina Myokardial: Di bin şert û mercên patholojîkî de wekî iskemiya myokardial û hîpoksiya, Vesugen dikare apoptosis û nekroza hucreyên myokardial kêm bike û rêjeya zindîbûna şaneyên myokardial bi aktîfkirina rêyên îşaretkirinê yên têkildar zêde bike [3] . Nexweşiyên mîna înfarktê û têkçûna dil dikare bibe sedema hejmareke mezin a mirina şaneyên myokardial, bandorê li fonksiyona dil bike. Vesugen dikare rêyên sînyala zindîbûnê di nav hucreyan de çalak bike, wek fosfatîdylînositol 3-kinase/protein kinase B (PI3K/Akt) û rêça proteîna kinase ya aktîfkirî ya mîtojen (MAPK), û rêça sînyala apoptozê asteng bike, wek my.ocard, hucreyên parastî yên caspase, hwd. Ev dibe alîkar ku pêşbîniya nexweşiyên wekî înfarktê myokardial û têkçûna dil baştir bike.
3. Dermankirina Nexweşiyên Sîstema Nervous
Neuroparastî: Vesugen bandorek parastinê li ser neuronan heye, ku dikare rêjeya zindîbûna noyron zêde bike û zirara şaneyên nervê kêm bike [3] . Nexweşiyên neurodegenerative yên wekî nexweşiya Parkinson û nexweşiya Alzheimer dikare bibe sedema hejmarek mezin a mirina neuronan, ku bandorê li fonksiyona pergala nervê dike. Vesugen dikare apoptoza hucreyên nervê bi rêkûpêkkirina rêyên nîşankirinê yên di nav hucreyên nervê de asteng bike, wek mînak birêkûpêkkirina vegotina proteînên malbata B-hucreya lymphoma-2 (Bcl-2) û astengkirina riya kaspase. Wekî din, Vesugen di heman demê de dikare kapasîteya antîoksîdan a hucreyên nervê jî baştir bike û zirara stresa oksîdasyonê ya li ser hucreyên nervê kêm bike.
Pêşvebirina Nûvekirina Nerve: Ev derman dikare mezinbûn û nûjenkirina axonsên nervê jî pêşve bibe û fonksiyona nervê baştir bike. Di tedawiya rehabîlîtasyonê ya nexweşiyên wekî birîna nerva periferîkî û stok de, Vesugen dibe alîkar ku başkirina fonksiyona nervê pêşve bibe û kalîteya jiyana nexweşan baştir bike. Mezinbûn û nûvekirina aksonên nervê di tamîrkirina pergala nervê de girêdanên sereke ne. Vesugen dikare vegotina faktorên mezinbûna nervê (NGF) û faktorên din ên neurotrofîk çalak bike, mezinbûn û nûjenkirina axonsên nervê pêşve bibe. Digel vê yekê, Vesugen dikare mîkro jîngeha hucreyên nervê jî birêkûpêk bike, wek mînak kêmkirina bersiva înflamatuar û pêşvexistina rola piştgirî ya hucreyên glial, afirandina şert û mercên guncan ji bo nûvekirina nervê.
4. Destwerdana li Nexweşiyên Metabolîk
Baştirkirina Hestiyariya Însulînê: Piştî çalakkirina proteîna sirtuin 1, Vesugen dikare hestiyariya însulînê baştir bike, alîkariya hucreyan bike ku glukozê baştir bişon û bikar bîne, û bi vî rengî asta şekirê xwînê kêm bike [3] . Nexweşiya şekir 2 nexweşiyek metabolîk a hevpar e, û taybetmendiyên wê yên sereke berxwedana însulînê û bilindbûna şekirê xwînê ne. Vesugen dikare hestiyariya însulînê baştir bike û asta şekirê xwînê kêm bike, ku ev yek ji bo pêşîgirtin û dermankirina şekirê şekir 2 û tevliheviyên wê pir girîng e.
Rêzkirina Metabolîzma Lîpîdê: Ev derman di heman demê de dikare vegotina genên ku bi metabolîzma lîpîdê ve girêdayî ne rêkûpêk bike, hilweşîna oksîtîf a asîdên rûn pêşve bibe, û berhevkirina rûnê di laş de kêm bike, ku ev yek dibe alîkar ku nexweşiyên metabolîk ên wekî hyperlipidemia û qelewbûn [3] . Hîperlîpîdemî û qelewî ji bo nexweşiyên metabolîk faktorên xeternak ên sereke ne, ku dê xetera nexweşiyên wekî nexweşiyên dil û damar û şekir zêde bike. Vesugen dikare vegotina genên ku bi metabolîzma lîpîdê ve girêdayî ne, wek receptorê aktîfkirî yê proliferatorê peroxisome (PPAR) û hwd, rêve bike, hilweşîna oksîtîf a asîdên rûn pêşve bibe, û berhevkirina rûnê di laş de kêm bike, bi vî rengî xetera nexweşiyên metabolîk kêm bike.
Di encamê de, Vesugen dikare tamîrkirin û nûvekirina hucreyê pêşve bibe, metabolîzmê birêkûpêk bike, û pîrbûnê dereng bike, ku ji bo pêşîgirtin û dermankirina nexweşiyên dil, pergala nervê, û başkirina astên tenduristiyê pir girîng e.
Derbarê Nivîskar
Materyalên jorîn hemî ji hêla Cocer Peptides ve têne lêkolîn kirin, sererastkirin û berhev kirin.
Nivîskarê Kovara Zanistî
Meshchaninov, Viktor N di teknolojiya dijî-pîrbûnê de zanyarek navdar e. Ew li Enstîtuya Teknolojiya Hucreya Bijîjkî ya Yekaterinburgê li Laboratûwara Teknolojiya Dij-Pirbûnê serokatiyê dike û li Zanîngeha Bijîşkî ya Dewleta Ural serokatiya Beşa Biyokîmyayê dike. Xebata wî biyokîmya, biyolojiya hucreyê, û biyolojiya molekulî, bi baldarî li ser teknolojiya dijî-pîrbûnê vedigire.
Lêkolîna wî dixwîne ka peptîdên sentetîk çawa bandorê li pîrbûnê dikin li nexweşên bi polîmorbidîtiya kronîk û sendroma mêjî ya organîk, û her weha teşhîsa ultrasound ya edema pişikê û tevliheviya gerîdeya pergalî. Van lêkolînan pisporiya wî ya bijîjkî û bandora berfireh ronî dikin. Vedîtinên wî teorî û pratîka teknolojiya dijî-pîrbûnê pêş xistine, ji bo qadên têkildar rêbernameyên hêja pêşkêş dikin. Meshchaninov, Viktor N di referansê de [3] de tête navnîş kirin.
▎ Relevant Citations
[1] Khavinson VK, Tarnovskaya SI, Linkova NS, et al. Aliyên epigenetîk ên rêziknameya peptidergîkî ya belavbûna hucreya endotelî ya vaskal di pîrbûnê de[J]. Pêşketinên di Gerontolojiyê de, 2015, 5 (4): 219-224.DOI: 10.1134 / S2079057015040116.
[2] Linkova NS, Khavinson VK, Chalisova NI, et al. Teşwîqkirina Peptîdejîk a Cudakirina Hucreyên Xweparastinê yên Pineal[J]. Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2011,152(1):124-127.DOI:10.1007/s10517-011-1470-1.
[3] Meshchaninov VN, Tkachenko EL, Zharkov SV, et al. Bandora peptîdên sentetîk li ser pîrbûna nexweşên bi polîmorbidîtiya kronîk û sendroma mêjî ya organîk a pergala nerva navendî ya di remisyonê de.[J]. Pêşketinên di Gerontolojiyê de = Uspekhi Gerontologii, 2015,28 1:62-67. https://api.semanticscholar.org/CorpusID:24149000.
HEMÛ GOTAR Û Agahiyên BERHEMÊN LI SER VÊ MALPERÊ TÊN TENÊ JI BO BELAVKIRINA AGAHIYÊ Û ARMANCA PERWERDEYÊ NE.
Berhemên ku li ser vê malperê têne peyda kirin bi taybetî ji bo lêkolîna in vitro têne armanc kirin. Lêkolîna in vitro (bi latînî: *in glass*, tê wateya di şûşê de) li derveyî laşê mirovan tê kirin. Van hilberan ne derman in, ji hêla Rêveberiya Xurek û Derman a Dewletên Yekbûyî (FDA) ve nehatine pejirandin, û divê ji bo pêşîgirtin, dermankirin, an dermankirina rewşek bijîjkî, nexweşî an nexweşiyek neyê bikar anîn. Bi qanûnê bi tundî qedexe ye ku van hilberan di laşê mirov an heywanan de bi her cûreyî vebikin.