อะบาโลปาไทด์ 3มก

▎ อะบาโลพาราไทด์ โครงสร้าง

▎ อะบาโลปาราไทด์ การวิจัย

ภูมิหลังการวิจัยของอะบาโลปาราไทด์คืออะไร?

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของโครงกระดูกหลายปัจจัยที่พบบ่อย โดยมีมวลกระดูกต่ำและการเสื่อมสภาพของเนื้อเยื่อกระดูกตามสถาปัตยกรรมจุลภาค สิ่งนี้นำไปสู่ความเปราะบางของกระดูกที่เพิ่มขึ้นและความไวต่อกระดูกหัก โดยที่ผลที่ตามมาก็คือกระดูกสะโพกและกระดูกสันหลังหัก มันส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย และเพิ่มอัตราการทุพพลภาพและการเสียชีวิต เนื่องจากประชากรสูงวัยทั่วโลกมีจำนวนเพิ่มมากขึ้น อุบัติการณ์ของโรคกระดูกพรุนยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง มีการประมาณการว่าผู้หญิง 42%-56% และผู้ชาย 27%-29% ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีจะประสบภาวะกระดูกพรุนจากกระดูกพรุน ทำให้เป็นปัญหาสาธารณสุขอย่างเร่งด่วน การรักษาโรคกระดูกพรุนแบบดั้งเดิม เช่น บิสฟอสโฟเนตและเอสโตรเจนรีเซพเตอร์โมดูเลเตอร์ (SERM) ส่วนใหญ่จะรักษาความหนาแน่นของกระดูกโดยการยับยั้งการสลายของกระดูกที่พึ่งเซลล์สร้างกระดูก อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพมีจำกัดสำหรับผู้ป่วยที่มีมวลกระดูกลดลงอย่างมากและมีความเสี่ยงต่อการแตกหักสูง แม้ว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) 1-34 (teriparatide) เป็นสารอะนาโบลิกตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ซึ่งช่วยเพิ่มความหนาแน่นของกระดูกได้อย่างมีประสิทธิภาพและลดความเสี่ยงในการแตกหัก แต่การใช้ในระยะยาวยังมีข้อจำกัด เช่น การสลายของกระดูกที่เพิ่มขึ้น ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งกระดูก

เมื่อเทียบกับฉากหลังนี้ การพัฒนายาใหม่ๆ ที่ผสมผสานเอฟเฟกต์อะนาโบลิกที่มีศักยภาพในขณะที่หลีกเลี่ยงข้อเสียเหล่านี้จึงเป็นสิ่งจำเป็น ในฐานะที่เป็นอะนาลอกเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTHrP) อะอะบาโลพาราไทด์ยังคงรักษากิจกรรมอะนาโบลิกที่แข็งแกร่ง ในขณะที่ลดผลกระทบต่อการสลายของกระดูก และลดความผันผวนของแคลเซียมในเลือด ทำให้มีประโยชน์สำหรับโรคกระดูกพรุน

กลไกการออกฤทธิ์ของอะบาโลปาราไทด์มีอะไรบ้าง?

ปฏิสัมพันธ์กับตัวรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ 1 (PTH1R)

การเปิดใช้งานแบบเลือกตัวรับ: อะบาโลพาราไทด์เป็นตัวเอกแบบเลือกของตัวรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ 1 (PTH1R) PTH1R แสดงออกอย่างกว้างขวางบนพื้นผิวของเซลล์ในเนื้อเยื่อ เช่น กระดูกและไต ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญของกระดูก อะบาโลพาราไทด์จับกับ PTH1R โดยเฉพาะ โดยเริ่มต้นชุดเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์เพื่อควบคุมการเผาผลาญของกระดูก เมื่อจับกัน มันจะเปิดใช้งาน adenylate cyclase เพิ่มการผลิต AMP วงจรภายในเซลล์ (cAMP) เพื่อปรับการทำงานของเซลล์และการเผาผลาญ ^[1,2].

ความแตกต่างจากลิแกนด์อื่นๆ: ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTHrP) ก็จับกับ PTH1R เช่นกัน แม้ว่า PTH, PTHrP และ Abaloparatide ทั้งหมดจะส่งสัญญาณผ่าน PTH1R แต่เส้นทางการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมจะแตกต่างกัน PTH และ PTHrP แสดงความสัมพันธ์ที่คล้ายกันสำหรับสถานะ R^G (ไวต่อ GTPγS) ของ PTH1R Teriparatid (TPTD เช่น 1–34 PTH) มีความสัมพันธ์กับสถานะ R^0 (GTPγS-insensitive) สูงกว่า PTHrP ถึงสี่เท่า ส่งผลให้เกิดการส่งสัญญาณ cAMP ที่ยาวนานขึ้นซึ่งเกิดจาก TPTD ในทางตรงกันข้าม อะบาโลพาราไทด์ที่ได้มาจาก PTHrP (1–34) ได้รับการออกแบบมาเพื่อเพิ่มความเสถียรและเอาชนะปัญหาต่างๆ เช่น การสูญเสียหน้าต่างอะนาโบลิกและแคลเซียมในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับการใช้ TPTD เนื่องจากอัตราการแยกตัวของสารเชิงซ้อน PTHrP-PTH1R นั้นเร็วกว่าอัตราการแยกตัวของสารเชิงซ้อน PTH-PTH1R ผลกระทบของการสร้างกระดูกของ PTHrP จึงมาพร้อมกับการดูดซึมและแคลเซียมในเลือดสูงน้อยกว่า TPTD อะบาโลพาราไทด์สืบทอดความได้เปรียบนี้ ^[1,2,3].

การควบคุมการเผาผลาญของกระดูก

การส่งเสริมการสร้างกระดูก: อะบาโลพาราไทด์กระตุ้นการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก เพิ่มการสังเคราะห์และการสะสมของเมทริกซ์กระดูกเพื่อส่งเสริมการสร้างกระดูก เซลล์สร้างกระดูกสังเคราะห์และหลั่งส่วนประกอบเมทริกซ์ของกระดูก เช่น คอลลาเจนและออสทีโอแคลซิน ซึ่งจะค่อยๆ สะสมแร่ธาตุเพื่อสร้างเนื้อเยื่อกระดูกใหม่ การศึกษาระบุว่าในการรักษาโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน อะอะโลปาราไทด์จะเพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) อย่างมีนัยสำคัญในบริเวณต่างๆ รวมถึงสะโพกรวม คอกระดูกต้นขา และกระดูกสันหลังส่วนเอว โดยการกระตุ้นการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์สร้างกระดูก จะควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนสำคัญ เช่น ออสทีโอแคลซินและคอลลาเจนประเภท 1 สิ่งนี้ส่งเสริมความหนา trabecular และการเสริมสร้างเยื่อหุ้มสมอง เพิ่มความแข็งแรงและคุณภาพของโครงกระดูกในขณะที่ลดความเสี่ยงของการแตกหัก ^[1,2,3].

การยับยั้งการสลายของกระดูก: แม้ว่าอะบาโลพาราไทด์จะทำหน้าที่เป็นสารอะนาโบลิกเป็นหลัก แต่ก็ยังมีฤทธิ์ยับยั้งการสลายของกระดูกด้วย ปรับความแตกต่างและกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูก ซึ่งเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่สลายกระดูก ซึ่งจะละลายแร่ธาตุกระดูกและเมทริกซ์อินทรีย์โดยปล่อยสารที่เป็นกรดและเอนไซม์โปรตีโอไลติก อะบาโลพาราไทด์อาจลดอัตราการสลายของกระดูกโดยการลดความแตกต่างของเซลล์ตั้งต้นของกระดูกสร้างกระดูกให้กลายเป็นเซลล์สร้างกระดูกที่เจริญเต็มที่ หรือทำให้อายุการใช้งานของเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่สั้นลง ในขณะเดียวกัน จะปรับการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูก โดยรักษาสมดุลแบบไดนามิกระหว่างการสร้างกระดูกและการสลายของกระดูก ตัวอย่างเช่น ลดการกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกและกิจกรรมการดูดซึมกลับโดยการลดตัวกระตุ้นตัวรับที่หลั่งจากเซลล์สร้างกระดูกของปัจจัยนิวเคลียร์ κB ลิแกนด์ (RANKL) อะบาโลพาราไทด์ไม่ได้เพิ่มการผลิต RANKL มากนัก ซึ่งแตกต่างจากเทอริปาราไทด์ ดังนั้นจึงป้องกันการสูญเสียหน้าต่างอะนาโบลิกที่เกิดขึ้นเมื่อการสลายแซงหน้าการก่อตัวในระยะต่อมา ^[1,2,3].

รูปที่ 1 แบบจำลองของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH)/เทริปาราไทด์ และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ PTH (การกระตุ้น PTHrP/อะบาโลพาราไทด์ของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ชนิดที่ 1 รีเซพเตอร์ (PTH1R)) ^[4].

ผลต่อการเผาผลาญกระดูกอ่อน (ในการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม)

ส่งเสริมการสังเคราะห์เมทริกซ์กระดูกอ่อน: การศึกษาเกี่ยวกับโรคข้อเข่าเสื่อม (OA) แสดงให้เห็นว่าอะบาโลปาราไทด์ออกฤทธิ์ในการป้องกันกระดูกอ่อน chondrocytes ของข้อต่อแสดง PTH1R และ Abaloparatide กระตุ้นการทำงานของตัวรับนี้ โดยกระตุ้น chondrocytes เพื่อสังเคราะห์ส่วนประกอบของเมทริกซ์กระดูกอ่อน ตัวอย่างเช่น การศึกษาระบุว่าอะบาโลพาราไทด์เพิ่มการแสดงออกของ lubricin (Prg4) ซึ่งเป็นโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์ที่สำคัญในกระดูกอ่อนที่มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการรักษาการหล่อลื่นของข้อต่อและลดแรงเสียดทาน นอกจากนี้ยังส่งเสริมการสังเคราะห์คอลลาเจนประเภท II ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของเมทริกซ์กระดูกอ่อน ซึ่งช่วยรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้างและการทำงานของกระดูกอ่อน ด้วยการเพิ่มการสังเคราะห์ส่วนประกอบเมทริกซ์กระดูกอ่อนเหล่านี้ อะบาโลพาราไทด์ช่วยในการซ่อมแซมและปกป้องเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนที่เสียหาย ชะลอการลุกลามของโรคข้อเข่าเสื่อม ^[5].

ยับยั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปและการเสื่อมสภาพของ chondrocyte: Abaloparatide สามารถยับยั้งกระบวนการสร้างความแตกต่างของ chondrocytes ที่รุนแรงได้ ในระหว่างการลุกลามของโรคข้อเข่าเสื่อม chondrocytes จะเกิดภาวะไขมันมากเกินไป โดยมีลักษณะพิเศษคือปริมาตรเซลล์ที่เพิ่มขึ้นและการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเครื่องหมายการเจริญเติบโตมากเกินไป เช่น คอลลาเจนประเภท X (Col10) กระบวนการนี้นำไปสู่การเสื่อมสภาพของเมทริกซ์กระดูกอ่อนและการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อน การศึกษาระบุว่าการรักษาด้วยอะบาโลปาราไทด์ช่วยลดการควบคุมการแสดงออกของ Col10 ในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อน ขณะเดียวกันก็ช่วยลดจำนวนเซลล์ที่มีลักษณะคล้ายเซลล์มากเกินไป สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าสามารถชะลอการสร้างความแตกต่างของกระดูกอ่อนมากเกินไป รักษาฟีโนไทป์ของกระดูกอ่อนในคอนโดให้เป็นปกติได้ จึงช่วยปกป้องกระดูกอ่อนและชะลอการลุกลามของโรคข้อเข่าเสื่อม ^[5].

อะบาโลพาราไทด์มีประโยชน์อย่างไร?

การรักษาโรคกระดูกพรุน

โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน: อะบาโลพาราไทด์ซึ่งเป็นตัวเอกเฉพาะเจาะจงของตัวรับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ 1 (PTHR1) ได้รับการระบุในการรักษาโรคกระดูกพรุน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีความเสี่ยงต่อการแตกหักหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่นๆ เพิ่มความหนาแน่นของมวลกระดูกอย่างมีนัยสำคัญ และลดอุบัติการณ์และความเสี่ยงของการเกิดกระดูกสันหลังหักใหม่และไม่ใช่กระดูกสันหลังในสตรีวัยหมดประจำเดือน

โรคกระดูกพรุนในชาย: ในการศึกษาของ Chandler H เกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนในผู้ชายโดยใช้หนูที่ได้รับการผ่าตัดตัดกล้วยไม้ (หนู ORX ซึ่งเป็นแบบจำลองโรคกระดูกพรุนในผู้ชาย) การรักษาด้วยอะบาโลปาราไทด์ส่งผลให้ค่า BMD เพิ่มขึ้นมากขึ้นโดยวัดโดยการดูดกลืนรังสีเอกซ์พลังงานคู่ (DXA) และการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เชิงปริมาณส่วนปลาย (pQCT) ที่บริเวณต่างๆ รวมถึงร่างกายทั้งหมด กระดูกสันหลังส่วนเอว กระดูกโคนขา และกระดูกหน้าแข้ง ช่วยปรับปรุงการสร้างกระดูกโปร่ง ปริมาตรกระดูก และสถาปัตยกรรมจุลภาคได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยไม่เพิ่มจำนวนเซลล์สร้างกระดูก สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าอะบาโลพาราไทด์มีประโยชน์ในการรักษาโรคกระดูกพรุนในผู้ชาย ^[6].

การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ (PTOA): ภายหลังการชักนำ PTOA ที่หัวเข่าโดยการผ่าตัด Medial meniscus destabilization (DMM) ในหนู C57BL/หนูตัวผู้อายุ 16 สัปดาห์ ให้ฉีดอะบาโลพาราไทด์ 40 ไมโครกรัม/กิโลกรัมใต้ผิวหนังทุกวัน (หรือน้ำเกลือเป็นตัวควบคุม) โดยเริ่มที่ 2 สัปดาห์หลังการผ่าตัดเป็นเวลา 6 สัปดาห์ ทำการวิเคราะห์เนื้อเยื่อที่ 8 สัปดาห์ ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับน้ำเกลือ กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยอะบาโลปาราไทด์มีการสูญเสียกระดูกอ่อนข้อที่เกิดจาก DMM ลดลง และเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนที่ผิวหน้าแข้งที่เก็บรักษาไว้ การวิเคราะห์ทางอิมมูโนฮิสโตเคมีเปิดเผยว่าการรักษาด้วยอะบาโลปาราไทด์ช่วยลดการควบคุมคอลลาเจนประเภท X (Col10) ในกระดูกอ่อน เพิ่มการแสดงออกของลูบริซิน (Prg4) ในบริเวณกระดูกอ่อนที่ไม่เป็นแคลเซียม และลดจำนวนเซลล์ที่มีไขมันมากเกินไป แสดงให้เห็นว่าอะบาโลพาราไทด์ช่วยชะลอการสร้างความแตกต่างที่มีมากเกินไป และออกฤทธิ์ในการป้องกันกระดูกอ่อนใน PTOA ของเมาส์ ซึ่งเป็นการนำเสนอกลยุทธ์การรักษาแบบใหม่สำหรับ PTOA ^[5].

การสร้างกระดูกถุงใหม่: การสลายของกระดูกถุงถุงหลังการถอนจะขัดขวางการเคลื่อนไหวของฟันจัดฟัน (OTM) หรือการวางรากฟันเทียมอย่างรุนแรง Tan B สังเคราะห์นาโนบลอสซัม (NFs) แคลเซียมฟอสเฟตที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ย่อยสลายได้ทางชีวภาพแบบสองฟังก์ชันที่โหลดด้วย Abaloparatide (ABL) เรียกว่า ABL@NFs วัสดุนี้แสดงโครงสร้างเป็นชั้นๆ ที่มีรูพรุน ประสิทธิภาพการห่อหุ้มยาสูง และความเข้ากันได้ทางชีวภาพที่ดีเยี่ยม เริ่มแรก ABL ได้รับการปลดปล่อยเพื่อรับสเต็มเซลล์ ตามด้วยการปล่อย Ca⊃2;⁺ และ PO₄⊃3;⁻ อย่างต่อเนื่องสำหรับการสร้างแร่ในแหล่งกำเนิด สิ่งนี้ประสบความสำเร็จในการฟื้นฟูกระดูกถุงน้ำที่มีฤทธิ์ทางสัณฐานวิทยาและการใช้งานโดยไม่กระทบต่อ OTM ^[7].

ภาวะ Hypoparathyroidism ที่ทนไฟ (Refractory Hypoparathyroidism (HPT): Chamseddin R รายงานว่าหญิงอายุ 39 ปีมี HPT ที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจน ซึ่งไม่สามารถบรรลุระดับแคลเซียมในเลือดตามปกติ แม้ว่าจะได้รับวิตามินดีในปริมาณสูง อาหารเสริมแคลเซียม และการฉีด recombinant PTH (rPTH) หลังจากให้อะอะโลปาราไทด์ใต้ผิวหนังผ่านทางแผ่นแปะ Simplicity โดยมีการติดตามอย่างใกล้ชิดและการให้ยาเฉพาะบุคคล แคลเซียมในเลือดของเธอยังคงที่ 9 มก./เดซิลิตร หลังจากผ่านไป 2 เดือน ภายในเวลา 4 เดือน เธอสามารถรักษาระดับแคลเซียมในเลือดให้เป็นปกติโดยไม่มีภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ ในขณะที่ค่อยๆ ลดการเสริมแคลเซียมและวิตามินดีในช่องปาก ^[3].

การส่งเสริมการหลอมรวมของกระดูกสันหลัง: ในการผ่าตัดแก้ไขปากมดลูก-ทรวงอก มีการใช้อะบาโลปาราไทด์เพื่อส่งเสริมการหลอมรวมของกระดูกสันหลังในผู้ป่วยที่มีประวัติความไม่มั่นคงของปากมดลูกและการผ่าตัดปากมดลูกล้มเหลวหลายครั้ง Parikh S และคณะ รายงานผู้ป่วยหญิงอายุ 66 ปีที่เริ่มการรักษาด้วยอะบาโลพาราไทด์ 80 ไมโครกรัมต่อวันหลังการผ่าตัดเป็นเวลา 2 สัปดาห์ในหลักสูตร 12 สัปดาห์ที่วางแผนไว้ การสแกน CT ปากมดลูกที่ 3 และ 6 เดือนแสดงให้เห็นว่าฟิวชั่นระหว่างปากมดลูกและทรวงอกหายดีโดยไม่มีสัญญาณของการไม่รวมตัวกัน ^[8].

บทสรุป

การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของ Abaloparatide เน้นไปที่การรักษาโรคกระดูกพรุน มีการระบุสำหรับสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุนที่มีความเสี่ยงกระดูกหักสูงหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่นๆ ส่งผลให้ความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และลดความเสี่ยงของกระดูกสันหลังและกระดูกสันหลังหัก สำหรับโรคกระดูกพรุนในผู้ชาย การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่า BMD เพิ่มขึ้นในหลายตำแหน่ง และปรับปรุงสถาปัตยกรรมจุลภาคของกระดูก ซึ่งบ่งชี้ถึงคุณค่าในการรักษา ในโรคข้อเข่าเสื่อมหลังเหตุการณ์สะเทือนใจ จะช่วยลดการสูญเสียกระดูกอ่อนและยับยั้งการเจริญเติบโตมากเกินไปของกระดูกอ่อนเพื่อปกป้องกระดูกอ่อน ในการฟื้นฟูกระดูกถุงน้ำ วัสดุ ABL@NFs ที่เต็มไปด้วยยานี้จะส่งเสริมการสร้างกระดูกใหม่ โดยเสนอวิธีแก้ปัญหาสำหรับการซ่อมแซมกระดูกหลังการจัดฟัน การวิจัยยังสนับสนุนการใช้ในการรักษาภาวะพาราไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำที่ดื้อต่อการรักษาและการส่งเสริมการหลอมรวมของกระดูกสันหลัง

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Bin T เป็นนักวิจัยจากภาควิชาเคมี มหาวิทยาลัยปักกิ่ง ซึ่งเชี่ยวชาญด้านวัสดุนาโนและการประยุกต์ในด้านวิศวกรรมชีวการแพทย์ งานของเขามุ่งเน้นไปที่การออกแบบและการสังเคราะห์โครงสร้างนาโนเชิงหน้าที่เพื่อการส่งยาตามเป้าหมายและการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ Tan ได้ร่วมเขียนสิ่งพิมพ์จำนวนมากในวารสารวิทยาศาสตร์ชั้นนำ ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความก้าวหน้าในด้านนาโนการแพทย์และการบำบัดด้วยการฟื้นฟู Bin T มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง [7]

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

[1] Shirley M. Abaloparatide: การอนุมัติระดับโลกครั้งแรก ยาเสพ ติด 2560; 77(12): 1363-1368.DOI: 10.1007/s40265-017-0780-7.

[2] สลีแมน เอ, เคลเมนท์ เจเอ็น. อะบาโลพาราไทด์: ทางเลือกทางเภสัชวิทยาใหม่สำหรับโรคกระดูกพรุน วารสารเภสัชศาสตร์ระบบสุขภาพอเมริกัน 2019; 76: 130-135.https://api.semanticscholar.org/CorpusID:59338650

(3) Chamseddin R, Mathew A, Alzohaili O. บทคัดย่อ #1407986: การบริหาร Abaloparatide ผ่าน Simplicity Patch: ตัวเลือกการรักษาสำหรับภาวะ Hypoparathyroidism ที่ทนไฟหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ การฝึกต่อมไร้ท่อ 2023; 29: S57-S58.DOI: 10.1016/j.eprac.2023.03.131.

(4) ทอมป์สัน เจซี, วันเดอร์แมน เอ็น, แอนเดอร์สัน พีเอ, ฟรีดแมน บีเอ Abaloparatide และกระดูกสันหลัง: บทวิจารณ์เชิงบรรยาย การแทรกแซงทางคลินิกในผู้สูงอายุ ปี 2020; 15: 1023-1033. ดอย:10.2147/CIA.S227611.

(5) Landgrave S, Ishii T, Maynard R และคณะ 302 Abaloparatide เป็นวิธีการรักษาใหม่สำหรับโรคข้อเข่าเสื่อมหลังถูกทารุณกรรม วารสารวิทยาศาสตร์คลินิกและการแปล 2565; 6: 53. ดอย:10.1017/cts.2022.166.

(6) แชนด์เลอร์ H, Lanske B, Varela A และคณะ Abaloparatide ซึ่งเป็นอะนาล็อก PTHrP แบบ Osteoanabolic แบบใหม่ เพิ่มมวลกระดูกของเยื่อหุ้มสมองและ trabecular และสถาปัตยกรรมในหนูที่ถูกตัด orchiectom โดยการเพิ่มการสร้างกระดูกโดยไม่เพิ่มการสลายของกระดูก โบน 2019; 120: 148-155.DOI: 10.1016/j.bone.2018.10.012.

(7) Tan B, Wu Y, Wang R และคณะ ดอกนาโนที่ย่อยสลายได้ทางชีวภาพพร้อมการจัดการ Spatiotemporal อะบาโลปาราไทด์ของการฟื้นฟูกระดูกถุงเชิงหน้าที่ จดหมายนาโน 2024 https://api.semanticscholar.org/CorpusID:267655299

(8) Parikh S, Lubitz SE, Sharma A. MON-365 การใช้ Abaloparatide แบบใหม่เพื่อเพิ่มฟิวชั่นกระดูกสันหลังในผู้ป่วยที่ได้รับการผ่าตัดแก้ไขปากมดลูก วารสารสมาคมต่อมไร้ท่อ 2563; 4(ภาคผนวก_1): 365.DOI: 10.1210/jendso/bvaa046.108.

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ