GLP-1 10mg

▎ GLP-1 Struktrɔ

▎ GLP-1 Risach

Wetin na di risach bakgrɔn fɔ GLP-1?

GLP-1 na hכman glukagכn lεk pεptida-1 (GLP-1) analכg, we dεn klas as GLP-1 rεsεptכr agonist. GLP-1 na nεchכral כmon we di intestinal sεl dεm de kכl afta i it. i de ple rol fכ mek insulin sekreshכn εn inhibit glukagon sekreshכn, we de mek i de rεgεl di blכd glukכs lεvεl. di divεlכpmεnt fכ GLP-1 kכmכt frכm dip εksplכreshכn fכ di fysiolojikal fכnshכn dεm fכ GLP-1. כltu, GLP-1 gεt rili sכt haf layf na di bכdi, we de las כnli lεk 1 to 2 minit, we dεn atribyut to in susεptibiliti fכ dεgradashכn bay dipεptidayl pεptidaz-4 (DPP-4) εnzym dεm na di bכdi. fכ כvakom dis limitεshכn, sayɛnsman dεm modify di strכkchכ fכ GLP-1 tru spεsifi k amino asid sכbstityushכn dεm εn di adishכn fכ protεktiv grup dεm, we de εnhans in rεsistεns to DPP-4 εnzym dεm εn so i de lכng di tεm we i de akshכn ^[1] . insay di strכkchכ fכ GLP-1, alanin na di 8th posishכn de riples bay α-aminoisobutyric asid (Aib). dis chenj nכ de כnli impruv di stεbiliti fכ di dכg bכt i de strכng in binding to di GLP-1 rεsεpכta (Ma H, 2020). apat frכm dat, wan yכŋ fεt asid sayd chen we kכnekt to in C-tεrminכs, we lεnk via γ-glutamin to laysin rεsidεns, de εksεnd di haf layf mכr, we de mek i ebul fכ injεkshכn wan tεm insay wik כ wan tεm evri de כral administreshכn ^[1] . Fɔs, bays pan di risach ɛn modifyeshɔn fɔ natura GLP-1, GLP-1 aim fɔ gi mɔ ifektiv tritmɛnt opshɔn fɔ pasɛnt dɛn we gɛt tayp 2 dayabitis ^{[1, 2]} . afta strכkchכral optimizεshכn, i de rεtεn di fysiolojikal aktiviti fכ GLP-1 we i de sכmtεm impruv in fכmakokinetik prכpati dεm, we de bi imכtant lכng-aktin GLP-1 rεsεptכr agonist. Di risach ɛn divɛlɔpmɛnt fɔ GLP-1 gɛt big minin fɔ di tritmɛnt fɔ tayp 2 dayabitis, we de gi nyu tin fɔ pik to di wan dɛn we sik. bay we i de optimiz di strכkchכ, i de כvakom di prכblεm fכ di sכt haf-layf fכ nεchכral GLP-1, we de εnhans di dכg in stεbiliti εn di tεm we i de akshכn.

Wetin na di mεkanism fכ akshכn fכ GLP-1?

GLP-1 na wan lכng-akt glukagon lεk pεptida-1 (GLP-1) rεsεpכta agonist, εn in mεkanism fכ akshכn na dis:

Blɔd Glukɔs Rɛgyuleshɔn: As wan nyu glukagɔn-layk pεptida-1 rεsεptכr agonist (GLP-1RA), GLP-1 de mεntal ridyus di sikman dεm we dεn want fכ it εn i de dכn dεn prεfrεns fכ it dεm we gεt hεy fεt bay we i de sכpres di apεtit. i de rεgεl di fכd sεntrכm na di haypothalamus, i de ridyus di it we i de it, i de mek di bכdi sati, i de mek di gεstrik εmpti, εn i de dכn di gεstrointestinal mכtiliti, so dat i de rich di gol fכ lכs di wet. we yu lכs di wet de εp fכ impruv insulin rεsistεns εn i de rεgεl di blכd glukכs lεvεl mכr ^[3] (Kim HS, 2021). GLP-1 de indyuz weit lכs insay rodεnt dεm tru di distributed nyural path dεm. stכdi dεn sho se GLP-1 de akt dayrekt pan εria dεm lεk di bren stεm, septal nyuklios, εn haypothalamus. pan tap we i nכ de kכros di bכdi-bren barεri, i de intarakt wit di bren tru di sכkכmvεntrikul כgan dεm εn spεshal rijyכn dεm nia di vεntrikl dεm. i de indyuz sεntri c-Fos aktibכshכn insay 10 bren rijyכn dεm, inklud di hindbren rijyכn dεm we GLP-1 de tכk dεm dεn wan dεm εn sεkכnd rijyכn dεm we nכ gεt dayrekt GLP-1R intarakshכn, lεk di lateral parabrachial nyuklios. כtomatכk analisis sho se di aktibכshכn kin riliyt to di tεrmishכn fכ it we nyuron dεm we de na di lateral parabrachial nyuklios de kכntro, we de mek i de rεgεl di blכd glukכs lεvεl ^[4]..

di gεstrointestinal rεguleshכn: GLP-1 de akt pan GLP-1 rεsεpכta dεm na di gεstrointestinal trakt. tru di afferent path fכ di vagus nεv, i de akt pan εria dεm na di bren lεk di nyuklios fכ di solitary trakt εn di dכsal mכtal nyuklios fכ di vagus nεv fכ rεgεl di gεstrointestinal mכtiliti. i kin mek di gastric antrum kכntrakshכn, i kin mek di tεnshכn fכ di pyloric sphincter, lכng di tεm we di it de insay di bεlε, εn i kin delay fכ go insay di duodenum, we de mek di blכd glukכs we de kכmכt rεsכp kwik kwik wan εn mek di bכdi glukכs chenj mכr stebul ^[5] (Katsurada K, 2016). pan tap dat, GLP-1 de akt pan GLP-1 risεptor dεm na di sεntri nεv sεstem, mεntal wan na εria dεm lεk di arcuate nyuklios εn paraventricular nyuklios na di haypothalamus. i de inhεbit di rilis fכ di fכs tin dεm we de mek yu want fכ it lεk nyuropεptida Y (NPY) εn agouti-rεlatεd protin (AgRP), εn di sem tεm i de aktibכt di pro-opiomelanocortin (POMC) nyuron dεm, we de protεkt di sekreshכn fכ α-melanosayt-stimulεt כmon (α-MSH) ^[5] . Dɛn tin ya kin mek pɔsin fil se i dɔn satisfay, i kin mek pɔsin nɔ angri, ɛn i kin mek i nɔ it bɛtɛ tin fɔ it, ɛn dis kin mek i gɛt fayn impak pan di kɔntrol we i gɛt pan di glukɔs na di blɔd.

di kכdivaskyul protεkshכn: GLP-1 kin protεkt di vaskulεr εndoteyl sεl dεm fכ rilis vasodilatory fכktכ dεm lεk naytrik oksayd (NO), we de εnhans di vaskulכr dilayshכn abiliti εn impruv di bכdi fכ fכlכ pεrfyushכn. di sem tεm, i de inhεbit di inflammatory rεspכns dεm εn כksidεtiv strεs, i de ridyus di damej to vaskulεr εndoteyl sεl dεm, εn i de lכs di risk fכ atεrosklεrosis. Pantap dat, bay we i de ridyus di apɛtit ɛn it, GLP-1 de ɛp fɔ mek pɔsin nɔ gɛt bɔku bɔku wet, i de mek di lipid dayabitis dizayd bɛtɛ, i de ridyus di lɛvɛl dɛn we di triglisɛrɛyd ɛn lɔw-dɛnsity lipoprotein kɔlɔstrel (LDL-C) de, ɛn i de mek di lɛvɛl fɔ di ay-dɛnsity lipoprotein kɔlɔstrel (HDL-C) go ɔp. i kin gεt bεnεfit ifekt dεm bak pan blכd prεshכn bay we i de rεgεl di rεnal hεmodaynamiks εn nyuroεndokrin fכnshכn dεm, we de rεdכks di risk fכ haypatεnshכn εn kכdivaskyul sik risk fכktכ dεm ^[6]..

GLP-1 εn transkripshכnal rεguleshכn fכ WAT to BAT kכnvכshכn εn BAT aktibכshכn.

Sos: PubMed ^{[12] we dɛn pul am.}

Wetin na di men ɛkspiriɛns ɛn stɔdi dɛn?

Disain εn Optimayzεshכn כf Kεmikכl Strכkchכ: We dεn bin de disayn GLP-1, dεn bin adopt wan mεtכd fכ rivεrsibl binding to albumin fכ εksεnd di dכg in durεshכn fכ akshכn. bay we dεn de disayd di optimal kכmbaynshכn fכ fεt asid εn linka dεm, we dεn de mεnten di efikכs fכ di GLP-1 rεsεpכta (GLP-1R), di binding kapasiti to albumin bin maksimayz ^[7]..

Drug Aplikeshɔn: GLP-1 na glukagon-layk pεptida-1 rεsεptכr agonist (GLP-1 RA) wit rili lכng εliminεshכn haf-layf, we de alaw fכ wan tεm insay wik sכbkutan injεkshכn. pan di sik pipul dεm we gεt tayp 2 dayabεtis (T2DM), di weit lכs ifekt fכ wan tεm insay wik sכbkutan injεkshכn fכ GLP-1 bεtε pas di wan fכ כda wan tεm insay wik GLP-1RA dεm. Insay wan faz II doz-ɛksplɔreshɔn trayal fɔ fat pasɛnt dɛn we nɔ gɛt T2DM, wan tɛm ɛvride sɔbkyutan injɛkshɔn fɔ GLP-1 sho bɛtɛ wet lɔs ifɛkt pas plasɛbo ɛn wan tɛm ɛvride 3.0 mg liraglutide. Di digri we GLP-1 dɔn mek pɔsin lɔs in wet na dis stɔdi pas di standad fɔ di mɛrɛsin dɛn we di Yuropian Mɛdisin Ajɛns (EMA) ɛn di US Food and Drug Administration (FDA) bin dɔn sɛt fɔ di wet lɔs, ɛn i sef, we sho se if pɔsin inj GLP-1 wan tɛm ɛvride ɔnda di bɔdi, i go ebul fɔ bi mɛrɛsin we go mek pɔsin lɔs in wet tumara bambay ^[8]..

Tritmɛnt fɔ Kadiɔvaskyuɛl Diziz bay we dɛn de impruv di Kadyak Fɔnkshɔn: Di rizɔlt dɛn fɔ di STEP-HFpEF trayal sho se di ay-dos antidiabetic glucagon-layk peptide 1 agonist GLP-1 bin impɔtant fɔ impɔtant di simptom dɛn we gɛt fɔ du wit at fayl wit prɛzɛv ejekshɔn frakshɔn (HFpEF) ɛn ridyus di lɛvɛl fɔ N-tɛrminal pro-B-tayp natriuretic peptide (NT-proBNP) we dɛn kɔl). Risach tεst dεn fכnshכn se akyu tritmεnt wit GLP-1 kin inkrεs di tεnshכn fכ di hכman atrial trabekul dεm pas tri tεm insay wan dכz-dipεndεnt we, witout inkrεs tεndens fכ aritmia. dis ifekt kin bi biכs fכ inkrεs pan di כptek fכ Ca2+ bay di sarkoplasmik rεtikul. Tritmεnt wit hεy dכz GLP-1 pan pasεn dεm we hat fεil kin impruv atria fכnshכn, dat kin mek dεn rεliv di simptom dεm ^[9]..

GLP-1 de ɔnda invɛstigeshɔn fɔ di tritmɛnt fɔ non-alcoholic steatohepatitis (NASH): Di rayshɔnal dizayn fɔ GLP-1 dɔn mek big kɔntribyushɔn fɔ impɔtant blɔd glukɔs kɔntrol, bɔdi wet, blɔd prɛshɔn, blɔd lipid, β-sɛl fɔ wok, ɛn di kadivaskyul sistɛm pan pasɛnt dɛn we gɛt tayp 2 dayabitis. apat frכm dat, di divεlכpmεnt fכ wan כral fכmyuleshכn fכ GLP-1 kin gi adishכnal advantej pan di tεm dεm we di sikman dεn de fala di tritmεnt ^[7]..

Wetin na di difrɛns pan di wet lɔs ifɛkt dɛm we GLP-1 gɛt bitwin difrɛn pipul dɛm?

Adult dɛm we gɛt sik dɛm we bin dɔn de bifo, we gɛt bɔku bɔku bɔdi ɔ we fat bɔt we nɔ gɛt dayabitis: Insay di SELECT kadiovaskular autkam trayal, GLP-1 bin ridyus di big big bad bad tin dɛm we kin apin to dɛn at bay 20% pan 17,604 big pipul dɛm we gɛt sik dɛn we bin dɔn de bifo, we gɛt bɔku bɔku bɔdi ɔ we fat pasmak, ɛn we nɔ gɛt dayabitis ^[10] (Ryan DH, 2024). Insay dis prɛ-spɛsifikɛd analisis, risach pipul dɛn bin ɛgzamin di ifɛkt dɛn we GLP-1 gɛt pan bɔdi wet, anthropometric autkam, sef, ɛn tolɛrabiliti akɔdin to di beslayn bɔdi mas indeks (BMI). Di pasɛnt dɛn we bin de gɛt GLP-1 bin gɛt kɔntinyu fɔ go dɔŋ pan dɛn bɔdi wet insay 65 wik, we bin de te to 4 ia. Na 208 wik, we yu kɔmpia am wit di plesibo grup, GLP-1 lid to wan avɛj ridɔkshɔn pan di bɔdi wet (-10.2%), di wɛst sɛkɔnfɛreshɔn (-7.7 cm), ɛn di wɛst-to-ayt rɛtɛshɔn (-6.9%), we di plasɛbo grup bin gɛt ridyushɔn pan (-1.5%, -1.3 cm, ɛn -1.0%) rispɛktvɔli, ɛn ɔl di kɔmpiashɔn dɛn wit di plesibo bin statistically signifyant. Klinikli mininful weit lɔs bin apin pan man ɛn uman, ɔl etnik grup, bɔdi tayp, ɛn rijyɔn. GLP-1 bin gɛt fɔ du wit smɔl siriɔs advays ivin dɛn. Fɔ ɛni BMI kategori (<30, 30 to <35, 35 to <40, ɛn ≥40 kg/m²), di insidɛns fɔ siriɔs bad bad tin dɛn we apin to GLP-1 (nɔmba fɔ di tin dɛn we dɛn si pan ɛvri 100 pɔsin-ia) bin smɔl (43.23, 43.54, 51.07, ɛn 47.06 fɔ GLP-1, ɛn 50.48, 49.66, 52.73, ɛn 60.85 fɔ di plesibo). GLP-1 bin asosiet wit wan inkrεs rεt כf diskontinyushכn כf di trayal prodakt. As di BMI kategori de dכn, di diskontinyu rεt de inkrεs. Insay di SELECT trayal, na 208 wik, GLP-1 prodyuz signifyant klinik weit lɔs ɛn improvement in anthropometric valyu kɔmpia wit di plasɛbo, ɛn di wet lɔs bin kɔntinyu fɔ 4 ia.

Pipul wae fat ɔr pasmak bɔt nɔr gɛt dayabitis: Wan sistamat rivyu bin evaluate di efficacy ɛn sef fɔ GLP-1 pan pipul dɛm wae fat ɔr ova wet bɔt nɔr gɛt dayabitis ^[11] . Dis rivyu sεntez di risכlt dεm fכ mכltipכl klinik trial dεm, we εnfaz di ifekt dεm we GLP-1 gεt pan weit lכs, mεtabolik paramita dεm, εn כvala hεlth autkam dεm. Di risalts sho se GLP-1 bin gɛt fɔ du wit signifyant weit lɔs ɛn impruvmɛnt pan ɔbisiti-rilayt wɛlbɔdi indikɛtɔ dɛm, ɛn i kin bi valyu tritmɛnt opshɔn fɔ fat pasɛnt dɛm.

Di wan dɛn we nɔ gɛt dayabitis (evidɛns frɔm bɔku RCT dɛn): Insay 4 randomized kɔntrol trial, pasɛnt dɛn we gɛt beslayn bɔdi wet we na 96 to 105 kg bin gɛt 2.4 mg GLP-1 injɛkshɔn we dɛn kin gi dɛn ɛvri wik sabkyutan ɛn layf stayl intavɛnshɔn (kɔnsɛl, it, ɛn fizik aktiviti) fɔ tritmɛnt fɔ lɔs dɛn wet. Wan randomized controlled trial fɔ non-diabetic patients (N = 1961) sho se afta 68 wik, di avrej weit lɔs na bin 15% (15 kg), we bin statistically signifyant difrɛn frɔm di 2% (3 kg) na di plasɛbo grup. Di prɔpɔshɔn fɔ di pasɛnt dɛn we gɛt wet lɔs we na ≥5% na bin 86% we yu kɔmpia am wit 32% na di plesibo grup, ɛn di nɔmba we dɛn nid fɔ trit (NNT) = 2; di prɔpɔshɔn fɔ di pasɛnt dɛn we gɛt wet lɔs ≥10% na bin 69% we yu kɔmpia am wit 12% na di plasɛbo grup, ɛn NNT = 2. Di wet lɔs lɛvɛl ɔf na lɛk 60 wik. Di insidɛns fɔ gastrointestinal advays ivin (AEs) na bin 74% kɔmpia wit 48% na di plasɛbo grup, ɛn di nɔmba we nid fɔ du bad (NNH) = 3. Di prɔpɔshɔn fɔ di pasɛnt dɛn we stɔp di tritmɛnt bikɔs ɔf di bad tin dɛn we apin na bin 7% kɔmpia wit 3% na di plesibo grup, ɛn NNH = 25. Insay wan ɔda randomized kɔntrol trial wit intensiv layf stayl intavɛnshɔn (N = 611), di wet lɔs na di GLP-1 grup na bin 16% (17 kg), we bin statistically signifyant difrɛn frɔm di 6% (6 kg) na di plasɛbo grup. Insay wan doz-ɛksplɔreshɔn randomiz kɔntrol trayal fɔ dayabitik pasɛnt dɛn (N = 1210), dɛn bin gi pasɛnt dɛn 2.4 mg GLP-1 ɛvri wik, 1.0 mg GLP-1 ɛvri wik, ɔ plesibo. Afta 68 wik, di avrej weit lɔs na bin 10% (2.4 mg), 7% (1.0 mg), ɛn 3% (plasɛbo) rispɛktvɔli. Di prɔpɔshɔn fɔ di pasɛnt dɛn we gɛt wet lɔs ≥5% na bin 69% (2.4 mg), 57% (1.0 mg) kɔmpia wit 29% na di plesibo grup. Fɔ di 2.4 mg ɛn 1.0 mg dos, NNT = 9. Di bad tin dɛn we apin bin simpul bitwin difrɛn doz dɛn. Insay wan weit mentenɛns randomiz kɔntrol trayal (N = 803), patisipan dɛn we nɔ gɛt dayabitis bin gɛt wik tritmɛnt wit 2.4 mg GLP-1 fɔ 20 wik, ɛn afta dat dɛn bin sheb dɛn randomly insay wan grup we kɔntinyu fɔ trit GLP-1 ɔ wan plesibo grup. Afta 48 wik, di grup we kɔntinyu fɔ trit GLP-1 lɔs 8% pan dɛn bɔdi wet, we di plesibo grup gɛt 7% pan dɛn bɔdi wet.

fכ kכnklud, GLP-1 na GLP-1 rεsεptכr agonist dכg wit aplikεshכn valyu insay mכltipכl fil dεm. Insay di fild fɔ tritmɛnt fɔ dayabitis, i de kɔntrol di blɔd glukɔs lɛvɛl fayn fayn wan bay we i de tay to di GLP-1 riseptɔ, i de mek insulin sekreshɔn, ɛn i de mek di glukagon nɔ kɔmɔt, we de gi impɔtant tritmɛnt opshɔn fɔ di wan dɛn we gɛt tayp 2 dayabitis. insay di aspek fכ tritmεnt fכ fat, GLP-1 de ridyus di enεji we dεn de tek tru mεkanism dεm lεk sεntri apεtit sכpreshכn εn dilay gastric εmpty, we de εp fכ fat pasεnshכn fכ lכs wet εn impruv dεn mεtabolik stetכs. apat frכm dat, GLP-1 de sho bak di pכtεnshal aplikεshכn prכspεkt dεm fכ prεvεnshכn εn tritmεnt fכ kכdivaskyul sik dεm. di impruvmεnt we i de mek fכ di kכdivaskyul risk fכktכ dεm de gi nyu we fכ ridyus di insidεns fכ di kכdivaskyul ivent dεm.

Bɔt di pɔsin we rayt di buk

Di tin dɛn we wi dɔn tɔk bɔt, na ɔl di tin dɛn we Cocer Peptides dɔn du risach, ɛdit ɛn kɔmpilayt.

Sayɛns Jɔnal Author

Hegner P na wan risachman na di Yunivasiti ɔf Rɛgensbɔg. In wok de pan Kwɛstyɔn, Kadiɔvaskyuɛl Sistɛm, ɛn Kadiɔlɔji. Insay Kwɛstyɔn, i de fɛn ɔl di riakshɔn dɛn we gɛt fɔ du wit di wɛlbɔdi we di at ɛn di blɔd gɛt. Insay di Kadiovaskyuɛl Sistɛm stɔdi, i de chɛk aw di at ɛn di vessel de wok, ɛn i de fɛn tin dɛn fɔ no bɔt di tritmɛnt. In Kadiɔlɔji risach de tɔk mɔ bɔt aw fɔ avɔyd at sik, aw fɔ no aw i gɛt am, ɛn aw fɔ trit am.

Di tin dɛn we Hegner bin du rili impɔtant. Di tin dɛn we i dɔn lan bɔt di kemikal dɛn dɔn mek i de mek nyu mɛrɛsin dɛn we de mek pɔsin in at ɛn di blɔd. Di wok we i dɔn du pan di we aw at ɛn di vessel dɛn de wok dɔn mek pipul dɛn ɔndastand mɔ bɔt di sik dɛn we de ambɔg di at ɛn di blɔd. Na klinik, in risach dɔn mek dɛn ebul fɔ mɛn at sik dɛn fayn fayn wan, ɛn dis dɔn mek di standad fɔ kia fɔ di wan dɛn we sik go ɔp. Ɔl togɛda, di we aw Hegner de du bɔku tin dɛn de ɛnrich di mɛrɛsin we de mek di at ɛn di blɔd, we de gi op fɔ ridyus di prɔblɛm dɛn we di sik kin gɛt ɛn fɔ mek di pɔsin gɛt bɛtɛ tin fɔ du. Hegner P de list in di rεfrεns כf saytεshכn ^[9]..

▎ Saytayshɔn dɛn we gɛt fɔ du wit dis

[1] Memon A, Tehrim M, Kumari B. GLP-1: nyu dawn fɔ di wan dɛn we gɛt dayabitis[J]. J ɔ rnal ɔ f di Pakistan Mɛdikal Assosiayshɔn, 2023,73(3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558.

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ƆL DI ATIKUL ƐN PRODƆKT INFƆMƐSHƆN WE DƐN GI NA DIS WƐBSAYT NA FƆ ƆL FƆ DI INFƆMƐSHƆN ƐN FƆ EDYUKESHƆN.  

Di prɔdak dɛn we dɛn gi na dis wɛbsayt na fɔ in vitro risach nɔmɔ. in vitro risach (Latin: *in glas*, we min insay glas) dεn de du am ausayd mכtalman bכdi. Dɛn prɔdak ya nɔto famasitik, dɛn nɔ gɛt di aprɔval frɔm di US Food and Drug Administration (FDA), ɛn dɛn nɔ fɔ yuz dɛn fɔ protɛkt, trit, ɔ mɛn ɛni mɛrɛsin, sik, ɔ sik. Di lɔ nɔ gri fɔ mek dɛn put dɛn tin ya insay mɔtalman ɔ animal bɔdi ɛni we.