GLP-1 10mg

▎ GLP-1 Struktur

▎ GLP-1 Fuerschung

Wat ass de Fuerschungshintergrund vu GLP-1?

GLP-1 ass e Mënsch Glukagon-ähnlechen Peptid-1 (GLP-1) Analog, klasséiert als GLP-1 Rezeptor Agonist. GLP-1 ass en natierlecht Hormon dat vun Darmzellen nom Iessen secretéiert gëtt. Et spillt eng Roll bei der Promotioun vun Insulinsekretioun an der Inhibitioun vun der Glukagon Sekretioun, doduerch d'Bluttglukosniveauen ze reguléieren. D'Entwécklung vu GLP-1 staamt aus an-Déift Exploratioune vun de physiologesche Funktiounen vum GLP-1. Wéi och ëmmer, GLP-1 huet eng extrem kuerz Hallefzäit am Kierper, déi nëmmen ongeféier 1 bis 2 Minutten dauert, wat zu senger Empfindlechkeet fir Degradatioun duerch Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) Enzymen am Kierper zougeschriwwe gëtt. Fir dës Begrenzung ze iwwerwannen, hunn d'Wëssenschaftler d'Struktur vum GLP-1 duerch spezifesch Aminosäuresubstitutiounen an d'Additioun vu Schutzgruppen geännert, hir Resistenz géint DPP-4 Enzymen verbessert an domat seng Dauer vun der Handlung verlängert ^[1] . An der Struktur vu GLP-1 gëtt Alanin op der 8. Positioun duerch α-Aminoisobutyrinsäure (Aib) ersat. Dës Ännerung verbessert net nëmmen d'Stabilitéit vum Medikament, awer stäerkt och seng Bindung un den GLP-1 Rezeptor (Ma H, 2020). Zousätzlech ass eng eenzegaarteg Fettsäure-Säitekette verbonne mat sengem C-Terminus, verbonne iwwer γ-Glutamin zu Lysinreschter, verlängert d'Hallefzäit weider, wat eng Kéier wöchentlech Injektioun oder eemol am Dag mëndlech Administratioun erlaabt ^[1] . Am Ufank baséiert op der Fuerschung an der Ännerung vum natierleche GLP-1, GLP-1 zielt méi effektiv Behandlungsoptioune fir Patiente mat Typ 2 Diabetis ze bidden ^{[1, 2]} . No der struktureller Optimiséierung behält et déi physiologesch Aktivitéit vu GLP-1 wärend seng pharmakokinetesch Eegeschafte wesentlech verbessert, e wichtege laangwierkend GLP-1 Rezeptor Agonist gëtt. D'Fuerschung an d'Entwécklung vu GLP-1 si vu grousser Bedeitung fir d'Behandlung vum Typ 2 Diabetis, bitt nei Wiel fir Patienten. Andeems Dir d'Struktur optiméiert, iwwerwannt et de Problem vun der kuerzer Hallefzäit vum natierleche GLP-1, wat d'Stabilitéit an d'Dauer vun der Handlung vum Medikament verbessert.

Wat ass de Mechanismus vun der Handlung vu GLP-1?

GLP-1 ass e laangwierkende Glukagonähnlechen Peptid-1 (GLP-1) Rezeptor Agonist, a säi Mechanismus vun der Handlung ass wéi follegt:

Bluttglukosereguléierung: Als neie Glukagonähnleche Peptid-1 Rezeptor Agonist (GLP-1RA), reduzéiert GLP-1 haaptsächlech d'Verlaange vu Patienten no Iessen a reduzéiert hir Präferenz fir héich-fett Liewensmëttel andeems se den Appetit ënnerdréckt. Et reguléiert d'Fütterungszentrum am Hypothalamus, reduzéiert d'Nahrungsaufnahme, d'Erhéijung vun der Sattheet, d'Inhibitioun vun der Magentührung an d'Verréngerung vun der gastrointestinaler Motilitéit, sou datt d'Zil vum Gewiichtsverloscht erreecht gëtt. Gewiichtsverloscht hëlleft Insulinresistenz ze verbesseren an d'Bluttglukosniveauen weider ze reguléieren ^[3] (Kim HS, 2021). GLP-1 induzéiert Gewiichtsverloscht bei Nager duerch déi verdeelt neurale Weeër. Studien hu gewisen datt GLP-1 direkt op Gebidder wéi de Gehirnstamm, de Septalkär, an den Hypothalamus wierkt. Och wann et d'Blutt-Gehir Barrière net duerchkreest, interagéiert et mam Gehir duerch circumventrikulär Organer a spezifesch Regiounen no bei de Ventrikelen. Et induzéiert zentrale c-Fos Aktivatioun an 10 Gehirregiounen, dorënner déi hindbrain Regiounen direkt gezielt vu GLP-1 a sekundäre Regiounen ouni direkt GLP-1R Interaktioun, sou wéi de lateralen parabrachialen Kär. Automatesch Analyse weist datt d'Aktivatioun mat der Kënnegung vun Iessen verbonnen ass, déi vun Neuronen am lateralen parabrachialen Kär kontrolléiert gëtt, wouduerch d'Bluttglukosniveauen reguléieren ^[4].

Gastrointestinal Reguléierung: GLP-1 wierkt op GLP-1 Rezeptoren am Magen-Darmtrakt. Duerch den afferente Wee vum Vagusnerv wierkt et op Gebidder am Gehir wéi de Kär vum Solitärtrakt an den dorsale Motorkär vum Vagusnerv fir d'Gastrointestinal Motilitéit ze reguléieren. Et kann d'Kontraktioun vun der gastric antrum inhibit, d'Spannungen vun der pyloric sphincter verbesseren, d'Residenz Zäit vun Liewensmëttel am Mo verlängeren, a seng Entrée an den Duodenum Verspéidung, eng rapid Erhéijung vun postprandial Bluttzocker verhënneren a Bluttzockerspigel Ännerungen méi stabil maachen ^[5] (Katsurada K, 2016). Zousätzlech wierkt GLP-1 op GLP-1 Rezeptoren am Zentralnervensystem, haaptsächlech a Beräicher wéi de arcuate Kär a paraventrikuläre Kär vum Hypothalamus. Et hemmt d'Verëffentlechung vun Appetit-stimuléierende Faktoren wéi Neuropeptid Y (NPY) an agouti-verbonne Protein (AgRP), a gläichzäiteg aktivéiert Pro-opiomelanocortin (POMC) Neuronen, fördert d'Sekretioun vum α-Melanocyt-stimuléierend Hormon (α-MSH) ^[5] . Dës Effekter generéieren e Gefill vu Sattheet, reduzéieren den Honger a reduzéieren d'Nahrungsaufnahme, indirekt e positiven Impakt op d'Bluttzockerkontrolle.

Kardiovaskuläre Schutz: GLP-1 kann vaskulär Endothelzellen förderen fir vasodilatoresch Faktore wéi Nitrogenoxid (NO) ze befreien, vaskulär Dilatatiounsfäegkeet ze verbesseren an d'Bluttflossperfusioun ze verbesseren. Zur selwechter Zäit hemmt et entzündlech Reaktiounen an oxidativen Stress, reduzéiert Schied un vaskuläre Endothelzellen a reduzéiert de Risiko vun Atherosklerosis. Ausserdeem, duerch d'Reduktioun vum Appetit a Liewensmëttelaufnahme, hëlleft GLP-1 mat Gewiichtsverloscht, verbessert Lipid Diabetis Stéierungen, reduzéiert den Niveau vun Triglyceriden a Low-Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C), an erhéicht den Niveau vum High-Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-C). Et kann och e positiven Effekt op de Blutdrock hunn andeems d'Nierenhämodynamik an d'neuroendokrine Funktiounen reguléieren, d'Risiko vun Hypertonie a kardiovaskuläre Krankheet Risikofaktoren reduzéieren ^[6].

GLP-1 an Transkriptiounsreguléierung vu WAT zu BAT Konversioun a BAT Aktivatioun.

Quelle: PubMed ^[12]

Wat sinn d'Schlëssel Experimenter a Studien?

Design an Optimisatioun vun der chemescher Struktur: Beim Design vun GLP-1 gouf eng Method fir reversibel Bindung un Albumin ugeholl fir d'Dauer vun der Handlung vum Medikament ze verlängeren. Duerch d'Bestëmmung vun der optimaler Kombinatioun vu Fettsäuren a Linker, wärend d'Effizienz vum GLP-1 Rezeptor (GLP-1R) behalen, gouf d'Bindungskapazitéit zum Albumin maximéiert ^[7].

Medikamentapplikatioun: GLP-1 ass e Glukagonähnlechen Peptid-1 Rezeptor Agonist (GLP-1 RA) mat enger relativ laanger Eliminatiounshallefzäit, wat eng eemol wöchentlech subkutan Injektioun erlaabt. Bei Patienten mat Typ 2 Diabetis (T2DM) ass de Gewiichtsverloschteffekt vun enger eemol wöchentlech subkutaner Injektioun vu GLP-1 besser wéi dee vun aneren eemol d'Woch GLP-1RAs. An engem Phase II Dosis-Exploratiounsversuch fir fettleibeg Patienten ouni T2DM, eemol-deeglech subkutan Injektioun vu GLP-1 huet e bessere Gewiichtsverloschteffekt gewisen wéi Placebo an eemol am Dag 3,0 mg Liraglutid. De Grad vu Gewiichtsverloscht verursaacht duerch GLP-1 an dëser Etude iwwerschratt d'Standarden fir Gewiichtsverloscht Medikamenter, déi vun der Europäescher Medikamenter Agentur (EMA) an der US Food and Drug Administration (FDA) festgeluecht goufen, an et ass sécher, wat beweist datt eemol deeglech subkutan Injektioun vu GLP-1 de Potenzial huet en zukünfteg Gewiichtsverloschtmedikament ze ginn ^[8].

Behandlung vun Herz-Kreislauf-Krankheeten duerch d'Verbesserung vun der Herzfunktioun: D'Resultater vum STEP-HFpEF-Prozess weisen datt héich-Dosis antidiabetesch Glukagon-ähnlech Peptid 1 Agonist GLP-1 d'Symptomer am Zesummenhang mat Häerzversoen mat konservéierter Ejektiounsfraktioun (HFpEF) wesentlech verbessert huet an den Niveau vum N-terminalen pro-B-Peptid-Typ naNT-Pro-B-Peptid reduzéiert. Fuerschungstester hunn erausfonnt datt akuter Behandlung mat GLP-1 d'Spannung vu mënschlechen atriale Trabeculae méi wéi dräimol op enger dosisofhängeger Manéier erhéijen kann, ouni eng erhéicht Tendenz fir Arrhythmie. Dësen Effekt kann wéinst enger Erhéijung vun der Opnahm vu Ca2+ vum sarkoplasmatesche Retikulum sinn. D'Behandlung mat héijer Dosis GLP-1 bei Patienten mat Häerzversoen kann d'Atrialfunktioun verbesseren an doduerch d'Symptomer entlaaschten ^[9].

GLP-1 ass ënner Untersuchung fir d'Behandlung vun net-alkoholescher Steatohepatitis (NASH): De rationalen Design vu GLP-1 huet e grousse Bäitrag zur Verbesserung vun der Bluttzockerkontrolle gemaach, Kierpergewiicht, Blutdrock, Bluttlipiden, β-Zellfunktioun, an de kardiovaskuläre System bei Patienten mat Typ 2 Diabetis. Zousätzlech kann d'Entwécklung vun enger mëndlecher Formuléierung vu GLP-1 en zousätzleche Virdeel am Sënn vun der Behandlungskonformitéit vun de Patienten ubidden ^[7].

Wat sinn d'Ënnerscheeder am Gewiichtsverloscht Effekter vum GLP-1 tëscht verschiddene Populatiounen?

Erwuessener mat existéierende kardiovaskuläre Krankheeten, Iwwergewiicht oder Adipositas awer ouni Diabetis: Am SELECT kardiovaskuläre Resultatstudie huet GLP-1 grouss ongewollt kardiovaskulär Eventer ëm 20% reduzéiert bei 17.604 Erwuessener mat existéierende kardiovaskuläre Krankheeten, Iwwergewiicht oder Adipositas, an ouni Diabetis ^[10] (R0yan 2DH). An dëser pre-spezifizéierter Analyse hunn d'Fuerscher d'Effekter vum GLP-1 op Kierpergewiicht, anthropometresch Resultater, Sécherheet an Tolerabilitéit no dem Baseline Body Mass Index (BMI) ënnersicht. Patienten, déi GLP-1 kruten, hunn eng kontinuéierlech Ofsenkung vum Kierpergewiicht bannent 65 Wochen erlieft, bis zu 4 Joer. Bei 208 Wochen, am Verglach mat der Placebo-Grupp, huet GLP-1 zu enger duerchschnëttlecher Reduktioun vum Kierpergewiicht (-10,2%), Taille-Ëmfang (-7,7 cm) an Taille-Héicht-Verhältnis (-6,9%) gefouert, während d'Placebo-Grupp Reduktiounen vun (-1,5%, -1,3 cm, an -1,0%) haten, respektiv, statistesch a bedeitendst. Klinesch sënnvoll Gewiichtsverloscht ass bei Männer a Fraen geschitt, all ethneschen Gruppen, Kierpertypen a Regiounen. GLP-1 war mat manner schlëmmen Nebenwirkungen assoziéiert. Fir all BMI Kategorie (<30, 30 bis <35, 35 bis <40, an ≥40 kg/m²), war d'Heefegkeet vun eeschten ongewollt Evenementer vun GLP-1 (Zuel vun Evenementer observéiert pro 100 Persoun-Joer) manner (43,23, 43,54, 51,07, a GLP-54,07, 51,07, 51,07, 51,07, 54,07, 51,07, 54,07, 54,07, 54,07, 54,07, 54,07, 54,07, 43,54, 49,66, 52,73, an 60,85 fir de Placebo). GLP-1 war mat enger Erhéijung vun der Stéierung vum Testprodukt assoziéiert. Wéi d'BMI-Kategorie erofgaang ass, ass den Ofbauquote eropgaang. Am SELECT Prozess, op 208 Wochen, huet GLP-1 bedeitend klinesch Gewiichtsverloscht a Verbesserungen an anthropometresche Wäerter am Verglach mam Placebo produzéiert, an d'Gewiichtsverloscht ass fir 4 Joer bestoe bliwwen.

Eenzelpersounen déi fettleibeg oder iwwergewiichteg sinn awer ouni Diabetis: Eng systematesch Iwwerpréiwung huet d'Effizienz a Sécherheet vu GLP-1 bei Persounen evaluéiert déi fettleibeg oder iwwergewiichteg sinn awer ouni Diabetis ^[11] . Dës Iwwerpréiwung synthetiséiert d'Resultater vu multiple klineschen Studien, ënnersträicht d'Effekter vum GLP-1 op Gewiichtsverloscht, metabolesch Parameteren an allgemeng Gesondheetsresultater. D'Resultater weisen datt GLP-1 mat bedeitende Gewiichtsverloscht a Verbesserungen an Obesitéit-relatéierte Gesondheetsindikatoren assoziéiert ass, an et kann eng wäertvoll Behandlungsoptioun fir fettleibeg Patienten sinn.

Net-diabetesche Patienten (Beweis vu multiple RCTs): A 4 randomiséierter kontrolléiert Studien, Patienten mat engem Baseline Kierpergewiicht vun 96 bis 105 kg kruten wöchentlech subkutan Injektioun vun 2,4 mg GLP-1 a Lifestyle Interventiounen (Berodung, Diät a kierperlech Aktivitéit) fir Gewiichtsverloschtbehandlung. Ee randomiséierte kontrolléierte Prozess fir net-Diabetiker Patienten (N = 1961) huet gewisen datt no 68 Wochen den duerchschnëttleche Gewiichtsverloscht 15% (15 kg) war, wat statistesch wesentlech anescht war wéi den 2% (3 kg) an der Placebo Grupp. Den Undeel vu Patienten mat engem Gewiichtsverloscht vu ≥5% war 86% am ​​Verglach mat 32% an der Placebo-Grupp, an d'Zuel néideg fir ze behandelen (NNT) = 2; den Undeel vu Patienten mat engem Gewiichtsverloscht vun ≥10% war 69% am Verglach mat 12% an der Placebo-Grupp, an NNT = 2. D'Gewiichtsverloscht huet sech op ongeféier 60 Wochen ausgeglach. D'Heefegkeet vun gastrointestinal ongewollt Evenementer (AEs) war 74% am Verglach mat 48% an der Placebo Grupp, an d'Zuel néideg ze schueden (NNH) = 3. Den Undeel vun Patienten mat der Behandlung wéinst ongewollt Evenementer opzehalen war 7% am Verglach mat 3% an der Placebo Grupp, an NNH = 25. An engem aneren zoufälleg Verloschter mat intensivem Gewiichtsverloscht 61 kontrolléiert Trimester Gewiichtsverloscht (N = 1) D'GLP-1 Grupp war 16% (17 kg), wat statistesch wesentlech anescht war wéi déi 6% (6 kg) an der Placebo Grupp. An enger Dosis-Exploratioun randomiséierter kontrolléierter Prozedur fir Diabetiker Patienten (N = 1210), kruten d'Patienten wöchentlech 2,4 mg GLP-1, wöchentlech 1,0 mg GLP-1 oder Placebo. No 68 Wochen waren déi duerchschnëttlech Gewiichtsverloscht 10% (2,4 mg), 7% (1,0 mg) respektiv 3% (Placebo). Den Undeel vu Patienten mat engem Gewiichtsverloscht vu ≥5% war 69% (2,4 mg), 57% (1,0 mg) am Verglach mat 29% an der Placebo Grupp. Fir d'2,4 mg an 1,0 mg Dosen, NNT = 9. D'Nebenwirkungen waren ähnlech tëscht verschiddenen Dosen. An engem Gewiicht Ënnerhalt randomiséierter kontrolléierter Prozedur (N = 803) kruten net-diabetesche Participanten wëchentlech Behandlung mat 2,4 mg GLP-1 fir 20 Wochen, a goufen duerno zoufälleg an eng Grupp opgedeelt, déi weider GLP-1 Behandlung oder eng Placebo Grupp hält. No 48 Wochen huet d'Grupp weider GLP-1 Behandlung 8% vun hirem Kierpergewiicht verluer, während d'Placebo Grupp 7% vun hirem Kierpergewiicht gewonnen huet.

Als Conclusioun ass GLP-1 e GLP-1 Rezeptor Agonist Medikament mat Uwendungswäert a ville Felder. Am Beräich vun der Diabetisbehandlung kontrolléiert et effektiv d'Bluttzockerniveauen andeems se u GLP-1 Rezeptoren binden, d'Insulinsekretioun förderen, an d'Glukagon Verëffentlechung hemmen, eng wichteg Behandlungsoptioun fir Patiente mat Typ 2 Diabetis ubitt. Am Aspekt vun der Adipositasbehandlung reduzéiert GLP-1 däitlech d'Energiezufuhr duerch Mechanismen wéi zentrale Appetit-Ënnerdréckung a verspéiten Magen-Leedung, hëlleft fettleibeg Patienten Gewiicht ze verléieren an hire metabolesche Status ze verbesseren. Zousätzlech weist GLP-1 och potenziell Uwendungsperspektiven an der Präventioun an der Behandlung vu kardiovaskuläre Krankheeten. Seng Verbesserung vu kardiovaskuläre Risikofaktoren bitt eng nei Approche fir d'Heefegkeet vu kardiovaskuläre Eventer ze reduzéieren.

Iwwer den Auteur

Déi uewe genannte Materialien sinn all recherchéiert, editéiert a kompiléiert vu Cocer Peptides.

Wëssenschaftleche Journal Auteur

Den Hegner P ass e Fuerscher op der Universitéit vu Regensburg. Seng Aarbecht spant Chimie, Kardiovaskulär System, a Kardiologie. An der Chimie exploréiert hien Reaktiounen verbonne mat kardiovaskulärer Gesondheet. A Kardiovaskuläre System Studien ënnersicht hien Häerz- a Gefässfunktiounen, sicht therapeutesch Abléck. Seng Kardiologie Fuerschung konzentréiert sech op Häerzkrankheeten Präventioun, Diagnostik a Behandlung.

Dem Hegner seng Bäiträg si bedeitend. Seng chemesch Abléck hunn nei kardiovaskulär Medikamententwécklung gestierzt. Seng Aarbecht iwwer Häerz- a Gefässmechanismen huet d'Verständnis vu kardiovaskuläre Krankheeten verbessert. Klinesch huet seng Fuerschung d'Häerzkrankheetsmanagement verbessert, d'Standarden vun der Patientefleeg erhéicht. Insgesamt beräichert dem Hegner seng multidisziplinär Approche kardiovaskulär Medizin, bitt Hoffnung op reduzéierter Krankheetslaascht a besser Patienteresultater. Hegner P ass an der Referenz vun der Zitat opgelëscht ^[9].

▎ Relevant Zitater

[1] Memon A, Tehrim M, Kumari B. GLP-1: New Dawn fir Diabetiker [J]. Journal vun der Pakistan Medical Association, 2023,73(3):721.DOI:10.47391/JPMA.7558.

[2] Ma H, Huang W, Wang X, et al. Strukturell Abléck an d'Aktivatioun vu GLP-1R vun engem klenge Molekül Agonist [J]. Zell Fuerschung, 2020,30(12):1140-1142.DOI:10.1038/s41422-020-0384-8.

[3] Kim HS, Jung CH. Oral GLP-1, den Éischte Ingestible Glukagon-ähnlechen Peptide-1 Rezeptor Agonist: Konnt et eng Zauberkugel fir Typ 2 Diabetis sinn? [J]. International Journal of Molecular Sciences, 2021,22(18).DOI:10.3390/ijms22189936.

[4] Gabery S, Salinas CG, Paulsen SJ, et al. GLP-1 senkt Kierpergewiicht bei Nager iwwer verdeelt neurale Weeër [J]. Jci Insight, 2020,5(6).DOI:10.1172/jci.insight.133429.

[5] Katsurada K, Yada T. Neural Effekter vum Darm- a Gehir-ofgeleete Glukagonähnlechen Peptid-1 a sengem Rezeptor Agonist [J]. Journal of Diabetes Investigation, 2016,7:64-69.DOI:10.1111/jdi.12464.

[6] Ryan DH, Lingvay I, Colhoun HM, et al. GLP-1 Effekter op Kardiovaskulär Resultater bei Leit mat Iwwergewiicht oder Obesitéit (SELECT) Begrënnung an Design[J]. American Heart Journal, 2020,229:61-69.DOI:10.1016/j.ahj.2020.07.008.

[7] Knudsen LB, Lau J. D'Entdeckung an d'Entwécklung vu Liraglutid a GLP-1 [J]. Grenzen an der Endokrinologie, 2019,10.DOI:10.3389/fendo.2019.00155.

[8] Christou GA, Katsiki N, Blundell J, et al. GLP-1 als villverspriechend Antiobesitéit Medikament [J]. Obesitéit Rezensiounen, 2019,20(6):805-815.DOI:10.1111/obr.12839.

[9] Hegner P, Seitz S, Schopka S, et al. GLP-1 verbessert kontraktile Funktioun am isoléierten mënschlechen Atrium [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.3729.

[10] Ryan DH, Lingvay I, Deanfield J, et al. Laangfristeg Gewiichtsverloscht Effekter vum GLP-1 bei Adipositas ouni Diabetis am SELECT Prozess [J]. Natur Medezin, 2024,30(7):2049-2057.DOI:10.1038/s41591-024-02996-7.

[11] Alanazi M, Alshahrani JA, Aljaberi AS, et al. Effekt vum GLP-1 bei Individuen mat Adipositas oder Iwwergewiicht ouni Diabetis [J]. Cureus Journal of Medical Science, 2024,16(8).DOI:10.7759/cureus.67889.

[12] Papakonstantinou I, Tsioufis K, Katsi V. Spotlight op de Mechanismus vun der Handlung vu GLP-1 [J]. Aktuell Themen an der molekulare Biologie, 2024,46(12):14514-14541.DOI:10.3390/cimb46120872.

ALL ARTIKELEN AN PRODUITINFORMATIOUN OP DËSEM WEBSITE LËSCHT SINN JUEL FIR INFORMATIOUNSDISSEMINATIOUN AN Educatiounszwecker.  

D'Produkter op dëser Websäit geliwwert sinn exklusiv fir In vitro Fuerschung geduecht. In vitro Fuerschung (Latäin: *a Glas*, dat heescht a Glaswaren) gëtt ausserhalb vum mënschleche Kierper gemaach. Dës Produkter sinn net Medikamenter, sinn net vun der US Food and Drug Administration (FDA) guttgeheescht ginn, a däerfen net benotzt ginn fir all medizineschen Zoustand, Krankheet oder Krankheet ze verhënneren, ze behandelen oder ze heelen. Et ass strikt duerch Gesetz verbueden dës Produkter an iergendenger Form an de mënschlechen oder Déierkierper anzeféieren.