▎ Livagen පර්යේෂණ
Livagen හි පර්යේෂණ පසුබිම කුමක්ද?
වයසට යාමේ නිදහස් රැඩිකල් න්යාය: 1950 ගණන්වල දී, හර්මන් වයසට යාමේ නිදහස් රැඩිකල් න්යාය යෝජනා කළේය, සෛලීය පරිවෘත්තීය ක්රියාවලියේදී නිපදවන නිදහස් රැඩිකලුන් ජෛව අණු වලට පහර දෙන අතර එය සෛල හානිවලට හා වයස්ගත වීමට හේතු වන බව යෝජනා කළේය. මෙම න්යාය වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ ද්රව්ය පිළිබඳ පර්යේෂණ සඳහා න්යායික පදනමක් සැපයූ අතර නිදහස් රැඩිකලුන් ඉවත් කිරීමට හෝ සෛලවල ප්රතිඔක්සිකාරක ධාරිතාව වැඩි කිරීමට හැකි ද්රව්ය සෙවීමට විද්යාඥයන් පොළඹවන ලදී.
පෙප්ටයිඩ ද්රව්ය සොයා ගැනීම: ජීව විද්යාව පිළිබඳ අඛණ්ඩ ගැඹුරු අධ්යයනයක් සමඟින්, සෛල සංඥා, පරිවෘත්තීය නියාමනය සහ අනෙකුත් අංශ සඳහා පෙප්ටයිඩ ද්රව්ය වැදගත් කාර්යභාරයක් ඉටු කරන බව විද්යාඥයින් සොයාගෙන ඇත. සමහර පෙප්ටයිඩ ද්රව්යවල ප්රතිඔක්සිකාරක, ප්රති-ගිනි අවුලුවන සහ සෛල අලුත්වැඩියාව ප්රවර්ධනය කිරීම වැනි ක්රියා ඇති අතර එමඟින් නව වයස්ගත වීම වැළැක්වීමේ ඖෂධ සංවර්ධනය සඳහා නව දිශාවක් සපයයි.
Livagen හි පර්යේෂණ සහ සංවර්ධනය: මෙම පසුබිමට එරෙහිව, රුසියානු විද්යාඥයින් පෙප්ටයිඩ ද්රව්ය පිළිබඳ ඔවුන්ගේ පර්යේෂණ මත පදනම්ව Livagen නිපදවන ලදී. ඔවුන් සත්ව පටක වලින් ජෛව ක්රියාකාරී පෙප්ටයිඩ කොටස් නිස්සාරණය කර අවසානයේ තිරගත කිරීම් සහ ප්රශස්තිකරණයන් මාලාවකින් පසුව Livagen ලබා ගත්හ. අධ්යයනවලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ Livagen මගින් සෛලවල පරිවෘත්තීය ක්රියාවලිය නියාමනය කිරීමට සහ සෛලවල ප්රතිඔක්සිකාරක ධාරිතාව වැඩි දියුණු කළ හැකි අතර එමඟින් සෛල වයසට යාම ප්රමාද වන බවයි.
Livagen හි ක්රියාකාරිත්වයේ යාන්ත්රණය කුමක්ද?
1. ආහාර ජීර්ණ පද්ධතියට බලපෑම්
ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීම: අධ්යයනවලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala) දුර්වල ජල විච්ඡේදනය කළ හැකි පෙප්ටයිඩයක් බවයි. කුඩා අන්ත්රයේ ඇති පෙප්ටයිඩ හයිඩ්රොලේස් වලට Livagen ඉතා කුඩා ප්රමාණයකට ජල විච්ඡේදනය කිරීමට අපහසුය [1] . in vitro තත්ත්ව යටතේ, Livagen කුඩා අන්ත්රයේ glycyl-L-leucine dipeptidase වල ක්රියාකාරිත්වය 50% කින් අඩු කළ හැකිය. සති දෙකක් සඳහා මීයන් සඳහා Livagen වාචිකව පරිපාලනය කිරීමෙන් පසු, තරුණ සතුන්ගේ ආහාර ජීර්ණ එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය අඩු වූ අතර පැරණි සතුන්ගේ ක්රියාකාරිත්වය වැඩි විය. බොහෝ අවස්ථාවන්හීදී, Livagen ලබා ගැනීමෙන් පසු පැරණි මීයන්ගේ එන්සයිම ක්රියාකාරිත්වය පාලක කණ්ඩායමේ තරුණ සතුන්ගේ මට්ටමට ආසන්න බව සඳහන් කිරීම වටී [1].
2. සෙරුමය තුළ එන්කෙෆලින් පිරිහෙන එන්සයිම මත බලපෑම්
එන්කෙෆලින් පිරිහෙන එන්සයිම නිෂේධනය කිරීම: අන්තරාසර්ග ඔපියොයිඩ් පද්ධතියට නව පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමක Livagen සහ Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) වල බලපෑම අධ්යයනය කරන ලදී, විශේෂයෙන් සෙරුමය තුළ එන්කෙෆලින් පිරිහෙන එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය වෙනස් කිරීමට සහ මොළයේ සෛල පටලවල ඇති ඔපියොයිඩ් ප්රතිග්රාහක සමඟ අන්තර් ක්රියා කිරීමට ඇති හැකියාව. පරීක්ෂණ පෙප්ටයිඩ හමුවේ ⊃3;H-Leu-enkephalin හි ජල විච්ඡේදක අනුපාතය මැනීම මගින් enkephalinase හි ක්රියාකාරීත්වය vitro තුළ තීරණය කරන ලදී. Livagen සහ Epitalon මිනිස් සෙරුමය තුළ ඇති එන්කෙෆලින් හායනය කරන එන්සයිම වලක්වන ලදී. puromycin, leupeptin සහ D-PAM වැනි සුප්රසිද්ධ peptidase inhibitors සමඟ සසඳන විට, Livagen වඩාත් ඵලදායී බව ඔප්පු විය. Livagen සහ Epitalon වල මාත්රා නිෂේධන ආචරණ වක්ර සැලසුම් කර ඇති අතර ඒවායේ IC₅₀ අගයන් පිළිවෙලින් 20 සහ 500 μM විය [2, 3].
3. අක්මාව මත ආරක්ෂිත බලපෑම්
විභව හෙපටොප්රොටෙක්ටිව් කාරකයක් ලෙස: වැඩිහිටියන්ගේ බොහෝ ඖෂධ භාවිතය බොහෝවිට අක්මාවේ අක්රියතාවයට හේතු වේ. එමනිසා, වයස වැඩිවීමත් සමඟ, අක්මාව ෆයිබ්රොටික් ප්රේරණය, උග්ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස් අවදානම වැඩි වේ. නව, ඵලදායී හා හානිකර නොවන හෙපටොප්රොටෙක්ටිව් ඒජන්තයන් සෙවීමට හේතුව මෙයයි. සමහර අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත්තේ රක්තපාත පොලිපෙප්ටයිඩ සංකීර්ණය (Ventvil) සහ KEDA tetrapeptide (Lys-Glu-Asp-Ala, Livagen) hepatoprotective, immunoprotective සහ anti-aging ගුණ ඇති බවයි. අක්මා ව්යාධි විද්යාවේ සත්ව සහ ඉන්විට්රෝ පර්යේෂණාත්මක ආකෘතිවල (අක්මාව ෆයිබ්රොටික් ප්රේරණය, උග්ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස්), Ventvil සහ KEDA peptide ඉහළ කාර්යක්ෂමතාවයක් පෙන්නුම් කරයි. Ventvil සහ KEDA peptide ස්ථාවර බලපෑමක් ඇති කරයි - ප්රතිශක්තිකරණ සහ ප්රතිඔක්සිකාරක තත්ත්වය සාමාන්යකරණය කිරීම සහ හෙපටයිටිස් තුළ අක්මාවේ ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම. අධ්යයනවලින් පෙන්නුම් කර ඇත්තේ වයස්ගත වීමේ ක්රියාවලියේදී, පෙප්ටයිඩවල උපරිම හෙපටොප්රොටෙක්ටිව් සහ ප්රතිශක්තිකරණ බලපෑම් සත්යාපනය කර ඇති බවයි [4].
4. ලිම්ෆොසයිට් වල ක්රොමැටින් වලට බලපෑම්
ලිම්ෆොසයිට් වල ක්රොමැටින් සක්රීය කිරීම: රයිබොසෝම ජානවල ක්රියාකාරිත්වයට සින්තටික් පෙප්ටයිඩ Livagen වල බලපෑම, heterochromatin denaturation පරාමිතීන්, ව්යුහාත්මක C heterochromatin වල බහුරූපතාව සහ වැඩිහිටි lyerochromatintes හි විචල්යතාවය අධ්යයනය කරන ලදී. Livagen විසින් ribosomal ජාන සක්රීය කිරීම, centromere වටා ඇති constitute heterochromatin depolymerization, සහ වර්ණදේහවල වයස්ගත යුක්රොමැටින් කලාප ඝනීභවනය වීම හේතුවෙන් අවහිර වූ ජාන මුදා හැරීම සිදු කරන ලදී. වැඩිහිටියන්ගේ වර්ණදේහවල වර්ණදේහවල ක්රෝමැටින් ක්රොමැටීන් විරූපණයට (සක්රිය කිරීමට) ලිවාගන් හේතු වූ බව ප්රතිඵලවලින් පෙනී ගිය අතර, එය වර්ණදේහවල විෂම වර්ණදේහ සහ විෂම වර්ණක කලාප වෙනස් කිරීම මගින් සාක්ෂාත් කර ගන්නා ලදී [5].
Livagen හි යෙදුම් මොනවාද?
සෛල වයස්ගත වීම පිළිබඳ පර්යේෂණ
සෛල අළුත්වැඩියා කිරීම හෝ ආතති ප්රතිචාර මාර්ග වලට සම්බන්ධ ප්රධාන එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වයට Livagen බලපෑම් කළ හැක. උදාහරණයක් ලෙස, එය එපිජෙනටික් නියාමකයින් සමඟ අන්තර්ක්රියා කරන අතර ක්රොමැටින් ව්යුහයේ සහ ජාන ප්රකාශන රටා වල වෙනස්කම් වලට බලපෑම් කරයි, එමඟින් සෛල වයසට යාමේ ක්රියාවලිය නියාමනය කරයි. ඔක්සිකාරක හානිය කාලයත් සමඟ එකතු වන අතර සෛල වයස්ගත වීම සම්බන්ධ අක්රියතාවන්ට මග පාදයි. ඔක්සිකාරක ආතති මාර්ගයට Livagen හි බලපෑම පර්යේෂණ උණුසුම් ස්ථානවලින් එකක් වන අතර, අදාළ මාර්ග නියාමනය කිරීමෙන් සෛල වයසට යාම ප්රමාද කළ හැකිය.
අක්මා රෝග සඳහා බලපෑම්
වයසින් වැඩි වීමත් සමඟ, වැඩිහිටියන් විසින් බොහෝ ඖෂධ භාවිතා කිරීම බොහෝ විට අක්මාව අක්රිය වීමට හේතු වන අතර, එමගින් අක්මාව ෆයිබ්රෝසිස්, උග්ර සහ නිදන්ගත හෙපටයිටිස් අවදානම වැඩි කරයි. මෙම තත්වය තුළ, නව, ඵලදායී හා හානිකර නොවන hepatoprotective නියෝජිතයන් සොයා ගැනීම ඉතා වැදගත් වේ. රක්තපාත පොලිපෙප්ටයිඩ සංකීර්ණය (Ventvil) සහ KEDA tetrapeptide (Lys-Glu-Asp-Ala, එනම් Livagen) hepatoprotective, immunoprotective සහ anti-aging ගුණ ඇති බව සමහර අධ්යයනයන් පෙන්වා දී ඇත. අක්මා ව්යාධි විද්යාවේ (අක්මාව ෆයිබ්රෝසිස්, උග්ර හා නිදන්ගත හෙපටයිටිස්) සත්ව පර්යේෂණාත්මක ආකෘතිවල සහ වීට්රෝ පරීක්ෂණවලදී, Ventvil සහ KEDA peptide ඉහළ කාර්යක්ෂමතාවයක් පෙන්නුම් කළේය. Ventvil සහ KEDA peptide සහමුලින්ම බලපෑමක් ඇති කරයි, එමගින් ප්රතිශක්තිකරණ සහ ප්රතිඔක්සිකාරක තත්ත්වය සාමාන්යකරණය කළ හැකි අතර හෙපටයිටිස් වලදී අක්මාවේ ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්වයට පත් කළ හැකිය. තවද, වයසට යාමේ ක්රියාවලියේදී, මෙම පෙප්ටයිඩවල හෙපටොප්රොටෙක්ටිව් සහ ප්රතිශක්තිකරණ බලපෑම් ඔවුන්ගේ උපරිමයට ළඟා වේ [4].
පිළිකා රෝගීන්ගේ ජානමය පරාමිතීන් කෙරෙහි බලපෑම්
නාලිකා පියයුරු පිළිකා ඇති රෝගීන්ගේ ජෙනෝමය තනි නූල් DNA කැඩී යාමේ අධික ඝනත්වය, වර්ණදේහ අසාමාන්යතා ඉහළ සංඛ්යාතයක් සහ වර්ණදේහ ඝනීභවනය වැඩි වීම මගින් සංලක්ෂිත වේ. oligopeptide bioregulator Livagen සහ cobalt අයන නවීකරණ ලෙස භාවිතා කිරීම නාලිකා පියයුරු පිළිකා ඇති රෝගීන්ගේ ලිම්ෆොසයිට් සංස්කෘතීන්ට ආරක්ෂිත බලපෑමක් ඇති කරයි, එමඟින් අධ්යයනය කරන ලද සියලුම පරාමිතීන් සාමාන්යකරණය කළ හැකිය. නාලිකා පියයුරු පිළිකා ඇති රෝගීන්ගේ ලිම්ෆොසයිට් අධ්යයනය තුළින් පියයුරු පිළිකා රෝගීන්ට ප්රතිකාර කිරීමේ සුව කිරීමේ බලපෑම ඇගයීමට ලක් කළ හැකි බව මෙයින් පෙන්නුම් කෙරේ [6].
Hypertrophic Cardiomyopathy රෝගීන්ගේ සහ ඔවුන්ගේ ඥාතීන්ගේ ලිම්ෆොසයිට් වලට බලපෑම්
න්යෂ්ටික සංවිධාන කලාපවල (NORs) ක්රියාකාරිත්වයට සහ හයිපර්ට්රොෆික් හෘද රෝග ඇති රෝගීන්ගේ ලිම්ෆොසයිටවල ඇක්රොසෙන්ට්රික් වර්ණදේහ ආශ්රිත සංඛ්යාතය මත තනිව සහ කොබෝල්ට් අයන සමඟ ඒකාබද්ධව භාවිතා කරන පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමක Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala) හි බලපෑම් සහ ඔවුන්ගේ ඥාතීන් අධ්යයනය කරන ලදී. ප්රතිඵල පෙන්නුම් කළේ Livagen සහ cobalt අයනවල ඒකාබද්ධ ක්රියාකාරිත්වය රෝගීන් සහ ඔවුන්ගේ ඥාතීන්ගේ විශාල ලකුණු 2 ක් සමඟ NOR වල සංඛ්යාතය වැඩි කර ඇති බවයි. මෙම සංයෝග අධ්යයන කණ්ඩායම් දෙකෙහිම මෙම දර්ශකයේ තියුණු වැඩිවීමක් ලෙස ප්රකාශිත ඇක්රොසෙන්ට්රික් වර්ණදේහවල ආශ්රිත ක්රියාකාරකම් කෙරෙහි ද සැලකිය යුතු බලපෑමක් ඇති කළේය.
මෙම අවස්ථාවේ දී, Livagen සහ cobalt අයන වල ක්රියාකාරිත්වය වඩාත් ඵලදායී විය. NOR වල ක්රියාකාරිත්වය සහ ඇක්රොසෙන්ට්රික් වර්ණදේහවල සංයෝජන සංඛ්යාතය ඇක්රොසෙන්ට්රික් වර්ණදේහවල දඬු යට ඝනීභවනය වීමේ ගුණය මත රඳා පවතින බැවින්, හයිපර්ට්රොෆික් හෘද රෝග ඇති රෝගීන්ගේ සහ ඔවුන්ගේ ඥාතීන්ගේ ලිම්ෆොසයිටවලට Livagen සහ කොබෝල්ට් අයන බලපෑමක් ඇති කරන බව නිගමනය කළ හැකිය. අධ්යයන කණ්ඩායමේ පුද්ගලයන් තුළ ඝනීභවනය කිරීමේ ක්රියාවලියේදී අක්රිය වූ ජාන නිදහස් කිරීම සඳහා කොන්දේසිය විය හැකිය. මෙම දත්ත මගින් හයිපර්ට්රොෆික් හෘද රෝග ඇති රෝගීන්ගේ සහ ඔවුන්ගේ ඥාතීන්ගේ ලිම්ෆොසයිට මත Livagen සහ Livagen + cobalt අයන වල ආරක්ෂිත බලපෑම් පිළිබඳ නව තොරතුරු සපයන අතර ප්රතිකාර ක්රම දියුණු කිරීමට දායක විය හැක [7].
සෙරුමය තුළ එන්කෙෆාලින් පිරිහෙන එන්සයිම මත බලපෑම්
නව පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමකයින් වන Livagen (Lys-Glu-Asp-Ala) සහ Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly) වල අන්තරාසර්ග ඔපියොයිඩ් පද්ධතියට ඇති බලපෑම අධ්යයනය කරන ලදී, විශේෂයෙන් සෙරුමය තුළ එන්කෙෆලින් පිරිහෙන එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය වෙනස් කිරීමට සහ මොළයේ සෛල පටලවල ඇති ඔපියොයිඩ් ප්රතිග්රාහක සමඟ අන්තර් ක්රියා කිරීමට ඇති හැකියාව. In vitro පරීක්ෂණ මගින් Livagen සහ Epitalon ඉදිරියේ ⊃3;H-Leu-enkephalin හි ජල විච්ඡේදක අනුපාතය මැනීම මගින් enkephalinase හි ක්රියාකාරිත්වය තීරණය කරන ලදී. ප්රතිඵලවලින් පෙන්නුම් කළේ Livagen සහ Epitalon මිනිස් සෙරුමය තුළ ඇති enkephalin හායන එන්සයිම වලක්වන බවයි. puromycin, leupeptin සහ D-PAM වැනි සුප්රසිද්ධ පෙප්ටයිඩේස් නිෂේධකවලට වඩා Livagen වඩා ඵලදායී විය. Livagen සහ Epitalon වල මාත්රා නිෂේධන ආචරණ වක්ර සැලසුම් කර ඇති අතර ඒවායේ IC₅₀ අගයන් පිළිවෙලින් 20 සහ 500 μM විය. පෙප්ටයිඩ සහ ඔපියොයිඩ් ප්රතිග්රාහක අතර අන්තර්ක්රියා [⊃3;H][D-Ala⊃2;, D-Leu⁵]-enkephalin සමඟ රේඩියෝලිගන්ඩ් ප්රතිග්රාහක ක්රමය භාවිතයෙන් ඇගයීමට ලක් කරන ලදී. මීයන්ගේ මොළයේ පටල කොටසෙහි ඇති μ හෝ δ ඔපියොයිඩ් ප්රතිග්රාහක සහ පරීක්ෂණ පෙප්ටයිඩ අතර අන්තර්ක්රියාවක් නිරීක්ෂණය වී නොමැත [2, 3].
අවසාන වශයෙන්, ජාන ප්රකාශනය නියාමනය කිරීමෙන් සහ ප්රෝටීන් සංස්ලේෂණය ප්රවර්ධනය කිරීමෙන්, Livagen වයස්ගත වීම වැළැක්වීම, ප්රතිශක්තිකරණය සහ අක්මා ක්රියාකාරිත්වය ආරක්ෂා කිරීම සඳහා සැලකිය යුතු බලපෑම් පෙන්නුම් කරයි. එය ආහාර දිරවීමේ එන්සයිම වල ක්රියාකාරිත්වය නියාමනය කිරීමට, එන්කෙෆලින් පිරිහෙන එන්සයිම වලක්වාලීමට සහ ප්රධාන එන්සයිම සක්රිය කිරීමෙන් සහ ඔක්සිකාරක ආතති මාර්ගයට බලපෑම් කිරීමෙන් සෛලීය වයසට යාම ප්රමාද කළ හැකිය. මීට අමතරව, Livagen ද එහි හෙපටොප්රොටෙක්ටිව් ආචරණය හරහා ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාකාරිත්වය සහ ප්රතිඔක්සිකාරක තත්ත්වය වැඩිදියුණු කරන අතර හෙපටයිටිස් වැනි රෝග වලදී අක්මාවේ ක්රියාකාරිත්වය යථා තත්ත්වයට පත් කිරීම ප්රවර්ධනය කරයි. එය ආශ්රිත රෝග වැළැක්වීම සහ ප්රතිකාර කිරීමේදී විභව යෙදුම් වටිනාකමක් ඇති අතර වයස්ගත වීම වැළැක්වීම සහ සෞඛ්ය නඩත්තුව සඳහා නව පර්යේෂණ දිශාවක් සපයයි.
කර්තෘ ගැන
ඉහත සඳහන් ද්රව්ය සියල්ල Cocer Peptides විසින් පර්යේෂණය කර සංස්කරණය කර සම්පාදනය කර ඇත.
විද්යාත්මක සඟරාවේ කර්තෘ
ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් යනු ප්රමුඛ රුසියානු වයෝවෘද්ධ විද්යා ologist යෙකු සහ මහාචාර්යවරයකු වන අතර ඔහු පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමකයින් පිළිබඳ පුරෝගාමී පර්යේෂණ සහ වයසට යාම මන්දගාමී කිරීම සහ සෞඛ්යය වැඩි දියුණු කිරීම සඳහා ඔවුන්ගේ කාර්යභාරය සඳහා ප්රසිද්ධය. ඔහු ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් Bioregulation සහ Gerontology ආයතනයේ අධ්යක්ෂක ලෙස සේවය කළ අතර රුසියානු විද්යා ඇකඩමියේ අනුරූප සාමාජිකයෙකු විය. ඔහුගේ පර්යේෂණය ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාකාරිත්වය වැඩි දියුණු කිරීම, ඔක්සිකාරක ආතතියෙන් ආරක්ෂා කිරීම සහ දීර්ඝායුෂ ප්රවර්ධනය කිරීම සඳහා පෙප්ටයිඩ පදනම් කරගත් ප්රතිකාර ක්රම දියුණු කිරීම කෙරෙහි අවධානය යොමු කළේය. දශක හතරක් පුරා, ඔහු බොහෝ පෙප්ටයිඩ සංකීර්ණ නිස්සාරණය කර සංස්ලේෂණය කරන ලද අතර, පෙප්ටයිඩ පදනම් කරගත් ඖෂධ හයක් සහ පෙප්ටයිඩ ආහාර අතිරේක 64ක් සායනික භාවිතයට හඳුන්වා දුන්නේය. Khavinson ගේ කාර්යය වයෝවෘද්ධ විද්යා ක්ෂේත්රයට සැලකිය යුතු ලෙස දායක වී ඇත, විශේෂයෙන් වයසට යාමේ යාන්ත්රණයන් අවබෝධ කර ගැනීම සහ වැඩිහිටි වැඩිහිටියන්ගේ ජීවන තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා මැදිහත්වීම් වර්ධනය කිරීම.
ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් යනු කීර්තිමත් රුසියානු වයෝවෘද්ධ විද්යා ologist යෙකු සහ මහාචාර්යවරයෙකි, පෙප්ටයිඩ ජෛව නියාමකයින් පිළිබඳ ඔහුගේ පෙරළිකාර පර්යේෂණ සහ වයසට යාම ප්රමාද කිරීම සහ සෞඛ්ය කාලය වැඩි කිරීම සඳහා ඔවුන්ගේ කාර්යභාරය සඳහා ප්රසිද්ධය. ඔහු ශාන්ත පීටර්ස්බර්ග් Bioregulation සහ Gerontology ආයතනයේ අධ්යක්ෂ තනතුර දැරූ අතර රුසියානු විද්යා ඇකඩමියේ අනුරූප සාමාජිකයෙකි. ඔහුගේ පර්යේෂණය කේන්ද්රගත වූයේ ප්රතිශක්තිකරණ ක්රියාකාරිත්වය ඉහළ නැංවීමට, ඔක්සිකාරක ආතතියට ප්රතිරෝධය දැක්වීමට සහ දීර්ඝායුෂ පහසු කිරීමට පෙප්ටයිඩ මත පදනම් වූ ප්රතිකාර ක්රම සංවර්ධනය කිරීම මතය. දශක හතරකට වැඩි කාලයක් පුරා සිදු කරන ලද පර්යේෂණ අතරතුර, ඔහු විවිධ පෙප්ටයිඩ සංකීර්ණ නිස්සාරණය කර සංස්ලේෂණය කරන ලද අතර, එය පෙප්ටයිඩ පදනම් කරගත් ඖෂධ හයක් සහ පෙප්ටයිඩ මත පදනම් වූ ආහාර අතිරේක 64 ක සායනික යෙදුම ප්රවර්ධනය කළේය. විශේෂයෙන් වයස්ගත වීමේ යාන්ත්රණයන් අවබෝධ කර ගැනීම සහ වැඩිහිටියන්ගේ ජීවන තත්ත්වය වැඩිදියුණු කිරීම සඳහා මැදිහත්වීම් වර්ධනය කිරීම සඳහා Khavinson ගේ කාර්යය සැලකිය යුතු දායකත්වයක් ලබා දී ඇත. ව්ලැඩිමීර් කවින්සන් උපුටා දැක්වීමේ සඳහනෙහි ලැයිස්තුගත කර ඇත [5].
