Cocer Peptides দ্বারা 
1 মাস আগে
এই ৱেবছাইটত প্ৰদান কৰা সকলো প্ৰবন্ধ আৰু পণ্যৰ তথ্য কেৱল তথ্য প্ৰচাৰ আৰু শৈক্ষিক উদ্দেশ্যৰ বাবেহে।
এই ৱেবছাইটত প্ৰদান কৰা সামগ্ৰীসমূহ কেৱল ইন ভিট্ৰ’ গৱেষণাৰ বাবেহে উদ্দেশ্য কৰা হৈছে। ইন ভিট্ৰ’ গৱেষণা (লেটিন ভাষাত: *কাঁচত*, অৰ্থাৎ কাঁচৰ বস্তুত) মানৱ শৰীৰৰ বাহিৰত কৰা হয়। এই সামগ্ৰীসমূহ ঔষধ নহয়, আমেৰিকাৰ খাদ্য আৰু ঔষধ প্ৰশাসনৰ (FDA) অনুমোদন পোৱা নাই, আৰু কোনো চিকিৎসাজনিত অৱস্থা, ৰোগ বা ৰোগ প্ৰতিৰোধ, চিকিৎসা বা নিৰাময়ৰ বাবে ব্যৱহাৰ কৰিব নালাগে। এই সামগ্ৰীসমূহ মানুহ বা প্ৰাণীৰ শৰীৰত যিকোনো ৰূপত প্ৰৱেশ কৰাটো আইনৰ দ্বাৰা কঠোৰভাৱে নিষিদ্ধ।
কেপিভিৰ বিষয়ে মূল তথ্য
কেপিভি হৈছে উল্লেখযোগ্য প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী গুণ থকা ট্ৰাইপেপটাইড, যিয়ে ইয়াক বহু ক্ষেত্ৰত ভূমিকা গ্ৰহণ কৰিবলৈ সক্ষম কৰে।
1 UC ৰ বিৰুদ্ধে HA-KPV-NPs ৰ চিকিৎসামূলক প্ৰভাৱ হাইড্ৰ'জেলত (chitosan/alginate) নিহিত HA-KPV-NPs ৰ মৌখিক প্ৰশাসনে শ্লেষ্মাৰ নিৰাময় ত্বৰান্বিত কৰি আৰু প্ৰদাহ উপশম কৰি UC ৰ বিৰুদ্ধে সংযুক্ত চিকিৎসা প্ৰভাৱ প্ৰদান কৰে।
কেপিভিৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী ব্যৱস্থা
১/ কোষ সংকেত পথৰ নিয়ন্ত্ৰণ
NF-κB সংকেত পথ: NF-κB হৈছে প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়াত কেন্দ্ৰীয় ভূমিকা পালন কৰা এটা মূল ট্ৰান্সক্ৰিপচন কাৰক। যেতিয়া কোষবোৰ প্ৰদাহজনিত উদ্দীপকৰ সংস্পৰ্শলৈ আহে, তেতিয়া NF-κB চাইট’প্লাজমৰ পৰা নিউক্লিয়াছলৈ স্থানান্তৰিত হয়, যাৰ ফলত প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইন জিনৰ ট্ৰান্সক্ৰিপচন আৰম্ভ হয়। কেপিভিয়ে এনএফ-কেবি সক্ৰিয়কৰণত বাধা দিব পাৰে। মানৱ অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষ আৰু মানৱ টি কোষত কোষবোৰক প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ দ্বাৰা উদ্দীপিত কৰা হৈছিল আৰু একেলগে কেপিভি যোগ কৰা হৈছিল। এন এফ-কে বি লুচিফেৰেজ জিন ৰিপ’ৰ্টাৰ পৰীক্ষা, প্ৰটিন ইমিউন’ব্লটিং, ৰিয়েল-টাইম ৰিভাৰ্ছ ট্ৰান্সক্ৰিপচন পলিমেৰেজ চেইন ৰিয়েকচন, আৰু এনজাইম-লিংকড ইমিউন’ছৰবেণ্ট এছেই (ELISA) আদি পদ্ধতি ব্যৱহাৰ কৰি দেখা গ’ল যে নেন’মোলাৰ ঘনত্বত কে পি ভিয়ে এন এফ-কে বি সক্ৰিয়কৰণক বাধা দিব পাৰে, যাৰ ফলত প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ নিঃসৰণ হ্ৰাস পায়। এই ব্যৱস্থাটো অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহ নিয়ন্ত্ৰণত অতি গুৰুত্বপূৰ্ণ, কিয়নো অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষ আৰু প্ৰতিৰোধ কোষত NF-κB ৰ অত্যধিক সক্ৰিয়কৰণ প্ৰদাহজনিত আন্ত্ৰিক ৰোগ (IBD) আৰু অন্যান্য অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহজনিত অৱস্থাৰ এটা মূল বৈশিষ্ট্য।
এম এ পি কাইনেজ সংকেত পথ: মাইট’জেন-এক্টিভেটেড প্ৰটিন কাইনেজ (MAPK) সংকেত পথ হৈছে প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়াৰ আন এটা গুৰুত্বপূৰ্ণ নিয়ন্ত্ৰণ পথ, য’ত বহিঃকোষীয় সংকেত-নিয়ন্ত্ৰিত কাইনেজ (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), আৰু p38 MAPK অন্তৰ্ভুক্ত। কোষবোৰ প্ৰদাহজনিত উদ্দীপকৰ সংস্পৰ্শলৈ আহিলে এই কাইনেজ সক্ৰিয় হয়, যাৰ ফলত ডাউনষ্ট্ৰিম ট্ৰান্সক্ৰিপচন ফ্যাক্টৰৰ ফছফৰাইলেচন হয় আৰু প্ৰদাহ সম্পৰ্কীয় জিনৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি পায়। কেপিভিয়ে এমএপি কাইনেজ প্ৰদাহজনিত সংকেত পথকো বাধা দিব পাৰে। যেতিয়া কোষবোৰ প্ৰদাহজনিত উদ্দীপকৰ সংস্পৰ্শলৈ আহে, তেতিয়া কেপিভিয়ে এমএপিকে সক্ৰিয়কৰণক বাধা দিব পাৰে, যাৰ ফলত ইয়াৰ ডাউনষ্ট্ৰিম ট্ৰান্সক্ৰিপচন ফ্যাক্টৰৰ ফচফৰাইলেচন হ্ৰাস পায়, যাৰ ফলত প্ৰদাহজনিত চাইট’কাইনৰ উৎপাদন হ্ৰাস পায়। প্ৰদাহজনিত অৱস্থাত p38 MAPK সক্ৰিয় হ’লে TNF-α আৰু IL-6ৰ দৰে প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি পায়, আনহাতে KPV-এ p38 MAPKৰ কাৰ্য্যকলাপক বাধা দিব পাৰে, যাৰ ফলত এই চাইট’কাইনৰ নিঃসৰণ হ্ৰাস পায় আৰু তাৰ ফলত প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়া লাঘৱ হয়।
২) কোষ পৰিবহণকাৰীৰ মধ্যস্থতাত প্ৰভাৱ
PepT1 পৰিবহণকাৰী: PepT1 হৈছে সাধাৰণতে ক্ষুদ্ৰান্ত্ৰত প্ৰকাশ পোৱা কিন্তু আই বি ডিৰ সময়ত বৃহদান্ত্ৰত প্ৰৰোচিত হোৱা এটা ডাই/ট্ৰাইপেপটাইড পৰিবহণকাৰী। কেপিভিৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ আংশিকভাৱে পেপটি১ৰ দ্বাৰা মধ্যস্থতা কৰা হয়। গ্ৰহণ পৰীক্ষাত ঠাণ্ডা KPV ক তেজস্ক্রিয় লেবেলযুক্ত ছাবষ্ট্ৰেট হিচাপে hPepT1 ৰ বাবে প্ৰতিযোগিতামূলক প্ৰতিৰোধক হিচাপে ব্যৱহাৰ কৰা হৈছিল, বা KPV গ্ৰহণৰ গতিশীল বৈশিষ্ট্য নিৰ্ণয় কৰিবলৈ [⊃3;H]KPV ব্যৱহাৰ কৰা হৈছিল। কেপিভিয়ে hPepT1 ৰ জৰিয়তে প্ৰতিৰোধ কোষ আৰু অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষত প্ৰৱেশ কৰে। ইয়াৰ পৰা বুজা যায় যে পেপটি১ পৰিবহণকাৰী হিচাপে কেপিভিক কোষত প্ৰৱেশ কৰি ইয়াৰ প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী প্ৰভাৱ প্ৰয়োগ কৰাত সহায় কৰে। যেতিয়া PepT1 ৰ কাৰ্য্য বাধাপ্ৰাপ্ত হয়, তেতিয়া কোষত প্ৰৱেশ কৰা KPV ৰ পৰিমাণ কমি যায়, আৰু ইয়াৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ সেই অনুপাতে দুৰ্বল হৈ পৰে। PepT1 এক্সপ্ৰেছনৰ নকডাউন থকা কোষ মডেলত, আনকি একে ঘনত্বত প্ৰয়োগ কৰিলেও, KPV এ NF-κB সক্ৰিয়কৰণৰ ওপৰত যথেষ্ট হ্ৰাস পোৱা প্ৰতিৰোধক প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰে আৰু স্বাভাৱিক PepT1 প্ৰকাশৰ কোষৰ তুলনাত প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ নিঃসৰণ হ্ৰাস কৰে, যিয়ে KPV ৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী ব্যৱস্থাত PepT1ৰ গুৰুত্বপূৰ্ণ মধ্যস্থতাকাৰী ভূমিকাক আৰু অধিক নিশ্চিত কৰে।
৩/ প্ৰদাহজনিত চাইট’কাইনৰ নিয়ন্ত্ৰণ
প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ প্ৰতিৰোধ: কেপিভিয়ে একাধিক প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ উৎপাদন আৰু মুক্তিক যথেষ্ট পৰিমাণে বাধা দিব পাৰে। টি এন এফ-এল প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়াত এটা মূল চাইট’কাইন, ই প্ৰতিৰোধ কোষ সক্ৰিয় কৰিবলৈ সক্ষম, অন্যান্য প্ৰদাহজনিত চাইট’কাইনৰ উৎপাদন প্ৰৰোচিত কৰে আৰু কলাৰ ক্ষতি কৰে। বিভিন্ন প্ৰদাহজনিত মডেলত কেপিভি চিকিৎসাৰ পিছত টিএনএফ-এলএফৰ প্ৰকাশৰ মাত্ৰা যথেষ্ট হ্ৰাস পাইছিল। উদাহৰণস্বৰূপে, ছডিয়াম ছালফেট-প্ৰৰোচিত মাউছ কলাইটিছ মডেলত কেপিভিৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰিলে বাস্তৱ সময়ৰ আৰটি-পিচিআৰৰ দ্বাৰা ধৰা পৰাৰ দৰে কলন কলাত টিএনএফ-এলএফৰ এমআৰএনএ প্ৰকাশ যথেষ্ট হ্ৰাস পায় আৰু এলিছাৰ দ্বাৰা ধৰা পৰা ছিৰামত টিএনএফ-এলএফৰ প্ৰটিনৰ পৰিমাণ যথেষ্ট হ্ৰাস পায়। আই এল-১বিটা, আই এল-৬, আৰু অন্যান্য প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনকো কেপিভিৰ দ্বাৰা বাধা দিয়া হৈছিল। আই এল-১বিটাই প্ৰদাহজনিত কেছকেড বিক্ৰিয়াৰ সূচনা কৰিব পাৰে, যিয়ে অন্যান্য প্ৰদাহজনিত মধ্যস্থতাকাৰীৰ মুক্তিক প্ৰসাৰিত কৰে। কেপিভিয়ে প্ৰদাহজনিত কলাত ইয়াৰ প্ৰকাশ আৰু নিঃসৰণ হ্ৰাস কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়াৰ তীব্ৰতা হ্ৰাস পায়।
এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ প্ৰসাৰ: প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনক বাধা দিয়াৰ উপৰিও কেপিভিয়ে এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ প্ৰকাশকো প্ৰসাৰিত কৰিব পাৰে। ইন্টাৰলিউকিন-১০ (IL-10) হৈছে এটা গুৰুত্বপূৰ্ণ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইন যিয়ে ইমিউন কোষৰ সক্ৰিয়কৰণত বাধা দিব পাৰে আৰু প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ উৎপাদন হ্ৰাস কৰিব পাৰে।
৪/ ৰোগ প্ৰতিৰোধ ক্ষমতা কোষৰ নিয়ন্ত্ৰণ
টি কোষৰ কাৰ্য্য নিয়ন্ত্ৰণ: ৰোগ প্ৰতিৰোধ ক্ষমতা আৰু প্ৰদাহ নিয়ন্ত্ৰণত টি কোষে গুৰুত্বপূৰ্ণ ভূমিকা পালন কৰে। প্ৰদাহজনিত অৱস্থাত টি কোষ সক্ৰিয় হৈ প্ৰদাহজনিত চাইট’কাইন নিঃসৰণ কৰে। অধ্যয়নত দেখা গৈছে যে কেপিভিয়ে টি কোষৰ কাৰ্য্যকলাপ নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে। মানৱ টি কোষ ৰেখা জুৰকাটৰ সৈতে কৰা পৰীক্ষাত যেতিয়া জুৰকাট কোষক প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ দ্বাৰা উদ্দীপিত কৰা হৈছিল, তেতিয়া কেপিভি যোগ কৰিলে টি কোষ সক্ৰিয়কৰণত বাধা আহিছিল আৰু আইএফএন-γৰ দৰে প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ নিঃসৰণ হ্ৰাস পাইছিল। টি কোষৰ ভিতৰত NF-κB আৰু MAPK সংকেত পথক বাধা দি এই কাম সম্ভৱ হ’ব পাৰে। ইয়াৰ উপৰিও কিছুমান প্ৰাণী মডেলত, যেনে CD45RB(hi) কলনিক প্ৰদাহ মডেলত, কেপিভি চিকিৎসাই অন্ত্ৰত টি কোষৰ অনুপ্ৰৱেশ আৰু কাৰ্য্যকলাপ নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে, প্ৰদাহ সম্পৰ্কীয় টি কোষৰ উপগোট যেনে Th1 আৰু Th17 কোষ হ্ৰাস কৰিব পাৰে, আৰু নিয়ন্ত্ৰণকাৰী টি কোষৰ অনুপাত বৃদ্ধি কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহ কম হয়।
মেক্ৰ’ফেজৰ কাৰ্য্যৰ মডুলেচন: মেক্ৰ’ফেজ হৈছে প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়াত গুৰুত্বপূৰ্ণ প্ৰতিৰোধ কোষ আৰু ইয়াৰ সক্ৰিয়কৰণ অৱস্থাৰ ওপৰত ভিত্তি কৰি ধ্ৰুপদীভাৱে সক্ৰিয় M1 মেক্ৰ’ফেজ আৰু বিকল্পভাৱে সক্ৰিয় M2 মেক্ৰ’ফেজত ভাগ কৰিব পাৰি। M1 মেক্ৰ’ফেজে বৃহৎ পৰিমাণৰ প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইন নিঃসৰণ কৰে, আনহাতে M2 মেক্ৰ’ফেজে এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী আৰু কলা মেৰামতিৰ কাৰ্য্যৰ অধিকাৰী। কেপিভিয়ে মেক্ৰ’ফেজৰ মেৰুকৰণ নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে। ইন ভিট্ৰ' পৰীক্ষাত দেখা গৈছে যে যেতিয়া মেক্ৰ'ফেজক লিপ'পলিচেকাৰাইড (LPS) দ্বাৰা M1 ধৰণৰ ফালে মেৰুকৰণ কৰিবলৈ উদ্দীপিত কৰা হয়, KPV সহ-প্ৰশাসনে M1 ধৰণৰ ফালে মেক্ৰ'ফেজৰ মেৰুকৰণক বাধা দিয়ে, M1 মেক্ৰ'ফেজ মাৰ্কাৰৰ প্ৰকাশ হ্ৰাস কৰে, আনহাতে M2 প্ৰকাৰৰ ফালে ইহঁতৰ মেৰুকৰণ বৃদ্ধি কৰে, M2 মেক্ৰ'ফেজ মাৰ্কাৰ (যেনে আৰ্জিনেজ-1)ৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি কৰে Arg-1)। ইন ভিভ' প্ৰদাহজনিত মডেলত, যেনে এন্দুৰত ডিএছএছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছ, কেপিভিৰ দ্বাৰা চিকিৎসাৰ ফলত কলন কলাত অধিক মেক্ৰ'ফেজ এম২ প্ৰকাৰৰ ফালে মেৰুকৰণ হয়, যাৰ ফলত প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়া লাঘৱ হয় আৰু কলা মেৰামতিৰ প্ৰসাৰ ঘটে।
৫) অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ ওপৰত সুৰক্ষামূলক প্ৰভাৱ
এপিথেলিয়াল বাধাৰ কাৰ্য্য বৃদ্ধি কৰা: অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষে গঠন কৰা শাৰীৰিক বাধাই ৰোগকাৰক আৰু ক্ষতিকাৰক পদাৰ্থৰ আক্ৰমণৰ বিৰুদ্ধে প্ৰথম প্ৰতিৰক্ষা শাৰী হিচাপে কাম কৰে। প্ৰদাহজনিত অৱস্থাত অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল বাধাৰ কাৰ্য্যক্ষমতা বিকল হৈ বেক্টেৰিয়াৰ স্থানান্তৰ আৰু এণ্ড’টক্সিন লিকেজ হয়, যাৰ ফলত প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়া আৰু অধিক তীব্ৰতৰ হয়। কেপিভিয়ে অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ বাধাৰ কাৰ্য্য বৃদ্ধি কৰিব পাৰে। ইন ভিট্ৰ’ কোষ পৰীক্ষা, য’ত অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষ ৰেখাসমূহক প্ৰদাহজনিত পৰিৱেশ অনুকৰণ কৰিবলৈ প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰা হৈছিল, ফলত টাইট জংচন প্ৰ’টিন (যেনে ZO-1 আৰু অক্লুডিন)ৰ প্ৰকাশ হ্ৰাস পাইছিল আৰু বাধাৰ কাৰ্য্যক্ষমতা হ্ৰাস পাইছিল। কিন্তু কেপিভি সংযোজনে টাইট জংচন প্ৰটিনৰ প্ৰকাশ বজাই ৰাখে, আন্তঃকোষীয় সংযোগ বৃদ্ধি কৰে আৰু অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ বাধাৰ কাৰ্য্য পুনৰুদ্ধাৰ কৰে। কেপিভিৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰা ডিএছএছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছ এন্দুৰত ইমিউন’হিষ্ট’কেমিষ্ট্ৰী আৰু ৱেষ্টাৰ্ণ ব্লট বিশ্লেষণে কলন কলাত টাইট জংচন প্ৰ’টিনৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি আৰু অন্ত্ৰৰ পাৰ্যমান্যতা হ্ৰাস পোৱাৰ কথা প্ৰকাশ কৰে, যিয়ে ইংগিত দিয়ে যে কেপিভিয়ে ইন ভিভ’ত অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল বাধাক সুৰক্ষা দিয়ে, ক্ষতিকাৰক পদাৰ্থৰ আক্ৰমণ হ্ৰাস কৰে আৰু প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়া লাঘৱ কৰে।
এপিথেলিয়াল কোষৰ প্ৰসাৰ আৰু মেৰামতিৰ প্ৰসাৰ: প্ৰদাহৰ ফলত অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ ক্ষতি আৰু মৃত্যু হ’ব পাৰে, যাৰ ফলত অন্ত্ৰৰ স্বাভাৱিক কাৰ্য্যকলাপত ব্যাঘাত জন্মে। কেপিভিৰ অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ প্ৰসাৰ আৰু মেৰামতিৰ ক্ষমতা আছে। ইন ভিট্ৰ’ চেল কালচাৰ পৰীক্ষাত দেখা গ’ল যে ক্ষতিগ্ৰস্ত অন্ত্ৰৰ এপিথেলিয়াল কোষক কেপিভিৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰিলে কোষৰ প্ৰসাৰ বৃদ্ধি পায়, যিটো চেল কাউণ্টিং কিট (চিচিকে-৮)ৰ দ্বাৰা ধৰা পৰিছে। ইয়াৰ উপৰিও ইমিউন’ফ্ল’ৰেচেন্স বিশ্লেষণে প্ৰলিফেৰেটিং চেল নিউক্লিয়াৰ এন্টিজেন (PCNA)ৰ প্ৰকাশ বৃদ্ধি পোৱা দেখা গৈছিল, ইয়াৰ পৰা বুজা যায় যে কোষবোৰ সক্ৰিয় প্ৰলিফেৰেটিভ অৱস্থাত আছিল। টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছ এন্দুৰৰ মডেলত কেপিভি/এছএইচ-পিজিএ হাইড্ৰ’জেলৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰাৰ পিছত হিষ্ট’লজিকেল পৰ্যবেক্ষণত দেখা গ’ল যে কলনিক এপিথেলিয়াল কোষৰ ক্ষতি মেৰামতি হৈছিল, আৰু ক্ৰিপ্টো গঠন ক্ৰমান্বয়ে স্বাভাৱিক অৱস্থালৈ ঘূৰি আহিছে। ইয়াৰ সৈতে কেপিভিৰ এপিথেলিয়াল কোষৰ প্ৰসাৰ আৰু মেৰামতিৰ প্ৰসাৰ জড়িত হ’ব পাৰে, যিয়ে প্ৰদাহ কমোৱাত সহায় কৰে আৰু অন্ত্ৰৰ কলা পুনৰুদ্ধাৰ কৰাত সহায় কৰে।
চিত্ৰ ২ ডি এছ এছ কলাইটিছত কে পি ভি চিকিৎসামূলক।
৬/ এন্টিঅক্সিডেন্ট প্ৰভাৱ
অক্সিডেটিভ চাপৰ সৈতে জড়িত চিহ্নিতকাৰীসমূহৰ নিয়ন্ত্ৰণ: প্ৰদাহৰ লগে লগে প্ৰায়ে অক্সিডেটিভ চাপৰ বিক্ৰিয়া হয়, য’ত প্ৰতিক্ৰিয়াশীল অক্সিজেন প্ৰজাতি (ROS) আৰু প্ৰতিক্ৰিয়াশীল নাইট্ৰজেন প্ৰজাতি (RNS)ৰ উৎপাদন বৃদ্ধি পায়, যাৰ ফলত কোষ আৰু কলাৰ অক্সিডেটিভ ক্ষতি হয়। কেপিভিয়ে এন্টিঅক্সিডেন্ট প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰে আৰু অক্সিডেটিভ চাপৰ সৈতে জড়িত চিহ্নিতকাৰীসমূহ নিয়ন্ত্ৰণ কৰিব পাৰে। কিছুমান প্ৰদাহজনিত মডেলত, যেনে কটন বল-প্ৰৰোচিত মাউছ গ্ৰেনুলোমা মডেল আৰু কণীৰ বগা-প্ৰৰোচিত এন্দুৰৰ পৃষ্ঠীয় এয়াৰ চেক চাইনোভাইটিছ মডেলত, প্ৰদাহজনিত কলাত মেলনডাইএলডিহাইড (MDA)ৰ মাত্ৰা বৃদ্ধি আৰু ছুপাৰ অক্সাইড ডিছমিউটেজ (SOD)ৰ কাৰ্য্যকলাপ হ্ৰাস পোৱা দেখা গৈছিল। কেপিভি চিকিৎসাৰ পিছত এমডিএৰ মাত্ৰা যথেষ্ট হ্ৰাস পায়, আৰু এছঅ’ডিৰ কাৰ্য্যকলাপ বৃদ্ধি পায়। এম ডি এ হৈছে লিপিড পেৰাক্সাইডেচনৰ উৎপাদন, আৰু ইয়াৰ মাত্ৰা হ্ৰাস পোৱাটোৱে কোষৰ লিপিড পেৰাক্সাইডেচনৰ ক্ষতি হ্ৰাস পোৱাৰ ইংগিত দিয়ে; এছ অ’ ডি হৈছে এটা গুৰুত্বপূৰ্ণ এন্টিঅক্সিডেন্ট এনজাইম, আৰু ইয়াৰ বৃদ্ধি পোৱা কাৰ্য্যকলাপে ফ্ৰী ৰেডিকেলসমূহ চেভেঞ্জ কৰাৰ ক্ষমতা বৃদ্ধিৰ ইংগিত দিয়ে। কেপিভিয়ে অক্সিডেটিভ চাপৰ মাত্ৰা নিয়ন্ত্ৰণ কৰি প্ৰদাহজনিত কলাত অক্সিডেটিভ ক্ষতি হ্ৰাস কৰিব পাৰে, যাৰ ফলত প্ৰদাহ বিৰোধী প্ৰভাৱ পৰে।
৭) অন্যান্য সম্ভাৱ্য ব্যৱস্থা
মেলানোকৰ্টিন ৰিচেপ্টৰৰ সৈতে সম্পৰ্ক: কেপিভি হৈছে α-এমএছএইচৰ পৰা আহৰণ কৰা এটা ট্ৰাইপেপটাইড। যদিও ইয়াৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ এমচি১আৰ সংকেত প্ৰদানৰ পৰা আংশিকভাৱে স্বাধীন, কিছুমান বিশেষ প্ৰসংগত ই এমচি১আৰৰ সৈতে জড়িত হ’ব পাৰে। এমচি১ৰে/ই প্ৰকাশ কৰা জীৱ-জন্তুত ডিএছএছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছৰ পিছত কেপিভি চিকিৎসাই এতিয়াও উল্লেখযোগ্য প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী প্ৰভাৱ পেলাইছিল, যিয়ে চিকিৎসা গোটৰ সকলো প্ৰাণীকে ডিএছএছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছৰ সময়ত মৃত্যুৰ পৰা উদ্ধাৰ কৰিছিল, ইয়াৰ পৰা বুজা যায় যে কেপিভিৰ প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী প্ৰভাৱ এমচি১আৰ সংকেতৰ পৰা অন্ততঃ আংশিকভাৱে স্বাধীন। স্বাভাৱিক এমচি১আৰ প্ৰকাশ থকা প্ৰাণীত কেপিভিয়ে এমচি১আৰৰ সৈতে ক্ৰিয়া কৰি বা ইয়াৰ তলৰ সংকেত পথ নিয়ন্ত্ৰণ কৰি প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী প্ৰভাৱ বৃদ্ধি কৰিব পাৰে।
KPV ৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ
১/ অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহৰ আৰ্হিত ভূমিকা
ডি এছ এছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছ মডেল: ডি এছ এছ-প্ৰৰোচিত মাউছ কলাইটিছ মডেলত কে পি ভিয়ে উল্লেখযোগ্য প্ৰদাহ নিবাৰণ প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰিছিল। ওজন পৰিৱৰ্তনৰ ক্ষেত্ৰত কেপিভিৰ দ্বাৰা চিকিৎসা কৰা এন্দুৰে চিকিৎসা নকৰা এন্দুৰৰ তুলনাত আগতে আৰু অধিক পৰিমাণে ওজন ঘূৰাই পাইছিল। হিষ্ট’লজিকেল পৰ্যবেক্ষণত কেপিভি চিকিৎসা কৰা এন্দুৰৰ কলন কলাত প্ৰদাহজনিত অনুপ্ৰৱেশৰ লক্ষণীয় হ্ৰাস পোৱা গৈছে, যিটো মাইলোপেৰাঅক্সিডেজ (এমপিঅ’) কাৰ্য্যকলাপ যথেষ্ট হ্ৰাস পোৱাৰ দ্বাৰা আৰু অধিক নিশ্চিত কৰা হৈছে। এম পি অ’ হৈছে নিউট্ৰফিলত উপস্থিত থকা এটা এনজাইম, আৰু ইয়াৰ কাৰ্য্যকলাপৰ মাত্ৰাই কলাত প্ৰদাহজনিত কোষৰ অনুপ্ৰৱেশৰ পৰিসৰ প্ৰতিফলিত কৰে। কেপিভি চিকিৎসাৰ পিছত এমপিঅ’ৰ কাৰ্য্যকলাপ হ্ৰাস পোৱাটোৱে কলন কলাত নিউট্ৰফিলৰ অনুপ্ৰৱেশ হ্ৰাস পোৱা আৰু প্ৰদাহজনিত প্ৰতিক্ৰিয়া হ্ৰাস পোৱাৰ ইংগিত দিয়ে। কলনিক কলাত প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনৰ mRNA প্ৰকাশ, যেনে TNF-α আৰু IL-1β ধৰা পেলাই দেখা গ’ল যে KPV চিকিৎসাই এই প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইনসমূহৰ প্ৰকাশৰ মাত্ৰা যথেষ্ট হ্ৰাস কৰে। কেপিভিয়ে প্ৰদাহজনিত কোষৰ অনুপ্ৰৱেশ হ্ৰাস কৰা, প্ৰদাহজনিত কাৰকৰ প্ৰকাশ হ্ৰাস কৰা, আৰু ওজন আৰোগ্য লাভ কৰাত সহায় কৰা আদি একাধিক দিশৰ পৰা ডিএছএছ-প্ৰৰোচিত কলাইটিছৰ লক্ষণসমূহ উপশম কৰিছিল।
CD45RB(hi) কলনিক ইনফ্লেমেচন মডেল: CD45RB(hi) কলনিক ইনফ্লেমেচন মডেলত কেপিভিয়েও ভাল এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰিছিল। এই মডেলটো CD45RB অতিশয় প্ৰকাশ কৰা T কোষক ইমিউন’ডেফিচিয়েণ্ট এন্দুৰলৈ স্থানান্তৰিত কৰি প্ৰৰোচিত কৰা হৈছিল। কেপিভি চিকিৎসাৰ পিছত এন্দুৰবোৰৰ প্ৰদাহজনিত লক্ষণৰ উন্নতি ঘটিছিল, ক্ৰমান্বয়ে ওজন আৰোগ্য হৈছিল আৰু হিষ্ট’লজিকেল পৰীক্ষাত অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহজনিত পৰিৱৰ্তন হ্ৰাস পোৱা দেখা গৈছিল। কেপিভি চিকিৎসা কৰা গোটটোৱে প্ৰদাহজনিত কোষৰ অনুপ্ৰৱেশ হ্ৰাস পোৱা আৰু অন্ত্ৰৰ কলাত ক্রিপ্ট গাঁথনিগত ক্ষতি হ্ৰাস কৰা দেখা গৈছিল, ইয়াৰ পৰা বুজা যায় যে কেপিভিয়ে চিডি৪৫আৰবি(হাই)-প্ৰৰোচিত অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহ ফলপ্ৰসূভাৱে উপশম কৰে আৰু স্বাভাৱিক অন্ত্ৰৰ কলাৰ গঠন আৰু কাৰ্য্যকলাপ পুনৰুদ্ধাৰ কৰে।
টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছ মডেল: টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছ এন্দুৰৰ মডেলত কেপিভিয়েও উল্লেখযোগ্য চিকিৎসা প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰিছিল। এন্দুৰক মলদ্বাৰত KPV/SH-PGA হাইড্ৰ’জেল প্ৰয়োগ কৰাৰ পিছত কলাইটিছৰ লক্ষণসমূহ লক্ষণীয়ভাৱে উন্নত হয়। এন্দুৰৰ ওজন হ্ৰাসৰ মাত্ৰা হ্ৰাস পাইছিল, আৰু ৰোগ কাৰ্য্যকলাপ সূচকাংক (DAI) স্ক’ৰ হ্ৰাস পাইছিল। ডি এ আই স্ক’ৰে এন্দুৰৰ শৰীৰৰ ওজনৰ পৰিৱৰ্তন, মলৰ বৈশিষ্ট্য, আৰু ৰক্তক্ষৰণ আদি সূচকসমূহ ব্যাপকভাৱে বিবেচনা কৰে। ইয়াৰ হ্ৰাসে ইংগিত দিয়ে যে কেপিভি/এছএইচ-পিজিএ হাইড্ৰ’জেলে টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছৰ তীব্ৰতা ফলপ্ৰসূভাৱে হ্ৰাস কৰিব পাৰে। কেপিভি/এছএইচ-পিজিএ হাইড্ৰজেল চিকিৎসাই এন্দুৰৰ কলন চুটি হোৱা, কলনিক মাইলোপেৰাঅক্সিডেজৰ মাত্ৰা হ্ৰাস কৰা, আৰু এপিথেলিয়াল বাধা, ক্রিপ্ট আৰু অক্ষত গবলেট কোষকে ধৰি কলনিকৰ ৰূপগত গঠন পুনৰুদ্ধাৰ কৰা আদিও ৰোধ কৰে। কলনিক কলাত প্ৰ’-ইনফ্লেমেটৰী চাইট’কাইন, টিএনএফ-এলএফ আৰু আইএল-৬ৰ প্ৰকাশও যথেষ্ট হ্ৰাস পাইছিল, যিয়ে টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছ মডেলত কেপিভিৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী প্ৰভাৱ আৰু অধিক প্ৰদৰ্শন কৰিছিল।
উপসংহাৰ
প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী গুণ থকা ট্ৰাইপেপটাইড হিচাপে কেপিভিয়ে অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহ আৰু প্ৰদাহজনিত অন্যান্য বিভিন্ন ৰোগ প্ৰতিৰোধ আৰু চিকিৎসাত আশাব্যঞ্জক প্ৰভাৱ প্ৰদৰ্শন কৰে। ইয়াৰ এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী ব্যৱস্থাত কোষীয় সংকেত পথৰ নিয়ন্ত্ৰণ, এন্টিঅক্সিডেন্ট চাপ, আৰু এপ'প্টোছিছ আৰু অটোফেজিৰ মডুলেচনকে ধৰি একাধিক দিশ জড়িত হৈ থাকে।
উৎসসমূহ
[1] শ্বাও ডব্লিউ, চেন আৰ, লিন জি, ইত্যাদি। ট্ৰাইপেপটাইড কেপিভি ধৰি ৰখা ইন চিটু ম্যুকোএডহেচিভ হাইড্ৰ'জেল: কেমোথেৰাপি-প্ৰৰোচিত মৌখিক ম্যুকোচাইটিছৰ ওপৰত এন্টি-ইনফ্লেমেটৰী, এন্টিবেক্টেৰিয়েল আৰু মেৰামতিৰ প্ৰভাৱ[J]। বায়'মেটেৰিয়েলছ ছায়েন্স, ২০২১,১০(১):২২৭-২৪২.ডিঅ'আই:১০.১০৩৯/ডি১বিএম০১৪৬৬এইচ।
[2] ছান জে, জুৱে পি, লিউ জে, ইত্যাদি। টিএনবিএছ-প্ৰৰোচিত আলচাৰেটিভ কলাইটিছ উপশমৰ বাবে চিষ্টেমাইন-গ্ৰাফ্টেড γ-পলিগ্লুটামিক এচিড ষ্টেবিলাইজড ট্ৰাইপেপটাইড কেপিভিৰ স্ব-ক্ৰছ-লিংকড হাইড্ৰ'জেল[J]। 2021,7(10):4859-4869.DOI:10.1021/acsbiomaterials.1c00792।
[3] জিয়াও বি, জু জেড, ভিয়েন'ইছ ই, ইত্যাদি। হাইয়ালুৰনিক এচিড-কাৰ্য্যকৰী নেনোকণাসমূহৰ জৰিয়তে ট্ৰাইপেপটাইড কেপিভিৰ মৌখিকভাৱে লক্ষ্য কৰি প্ৰদানে আলচাৰেটিভ কলাইটিছক দক্ষতাৰে উপশম কৰে[J]। মলিকুলাৰ থেৰাপি, ২০১৭,২৫(৭):১৬২৮-১৬৪০.ডিঅ’আই:১০.১০১৬/জে.ইমথে.২০১৬.১১.০২০।
[4] ডালমাছ' জি, চেৰিয়াৰ-হিছামুদ্দিন এল, নুয়েন এইচ, ইত্যাদি। P-078: PepT1 মধ্যস্থতাত ট্ৰাইপেপটাইড KPV গ্ৰহণে অন্ত্ৰৰ প্ৰদাহ হ্ৰাস কৰে[J]। ইনফ্লেমেটৰী বাৱেল ডিজিজ, ২০০৮,১৪(suppl_1):S32.DOI:10.1097/00054725-200801001-00111।
[5] কানেংগীছাৰ কে, মাছাৰ চি, হাইডমেন জে, ইত্যাদি। মেলানোকৰ্টিন-উত্পন্ন ট্ৰাইপেপটাইড কেপিভিৰ প্ৰদাহজনিত আন্ত্ৰিক ৰোগৰ মাউৰিন মডেলত প্ৰদাহ নিবাৰণকাৰী সম্ভাৱনা আছে[J]। ইনফ্লেমেটৰী বাৱেল ডিজিজ, ২০০৮,১৪(৩):৩২৪-৩৩১.ডিঅ’আই:১০.১০০২/আইবিডি.২০৩৩৪।
কেৱল গৱেষণামূলক ব্যৱহাৰৰ বাবে উপলব্ধ সামগ্ৰী:
