Cocer Peptides-ի կողմից 
1 ամիս առաջ
ԱՅՍ ԿԱՅՔՈՒՄ ՏՐԱՄԱԴՐՎԱԾ ԲՈԼՈՐ ՀՈԴՎԱԾՆԵՐ ԵՎ ԱՊՐԱՆՔՆԵՐԻ ՏԵՂԵԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ՄԻԱՅՆ ՏԵՂԵԿԱՏՎՈՒԹՅԱՆ ՏԱՐԱԾՄԱՆ ԵՎ ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՆՊԱՏԱԿՆԵՐԻ ՀԱՄԱՐ են:
Այս կայքում ներկայացված ապրանքները նախատեսված են բացառապես in vitro հետազոտության համար: In vitro հետազոտությունը (լատիներեն՝ *in glass*, նշանակում է ապակե ամանեղենի մեջ) իրականացվում է մարդու մարմնից դուրս։ Այս ապրանքները դեղագործական արտադրանք չեն, հաստատված չեն ԱՄՆ Սննդի և Դեղերի Ադմինիստրացիայի կողմից (FDA) և չպետք է օգտագործվեն որևէ բժշկական վիճակ, հիվանդություն կամ հիվանդություն կանխելու, բուժելու կամ բուժելու համար: Օրենքով խստիվ արգելվում է այդ արտադրանքը մարդու կամ կենդանիների օրգանիզմ ներմուծել ցանկացած ձևով:
Հիմնական տեղեկություններ KPV-ի մասին
KPV-ն եռապեպտիդ է, որն ունի զգալի հակաբորբոքային հատկություններ, որոնք թույլ են տալիս նրան դեր խաղալ բազմաթիվ ոլորտներում:
Գծապատկեր 1 HA-KPV-NP-ների թերապևտիկ ազդեցությունները UC-ի դեմ HA-KPV-NP-ների բանավոր ընդունումը, որոնք ներկառուցված են հիդրոգելի (քիտոզան/ալգինատ) մեջ, հաղորդում է համակցված թերապևտիկ ազդեցություն UC-ի դեմ՝ արագացնելով լորձաթաղանթի բուժումը և թեթևացնելով բորբոքումը:
KPV-ի հակաբորբոքային մեխանիզմ
1. Բջջային ազդանշանային ուղիների կարգավորում
NF-κB ազդանշանային ուղի. NF-κB-ն հիմնական տրանսկրիպցիոն գործոնն է, որը կենտրոնական դեր է խաղում բորբոքային ռեակցիաներում: Երբ բջիջները ենթարկվում են բորբոքային գրգռիչներին, NF-κB-ն ցիտոպլազմից տեղափոխվում է միջուկ՝ սկսելով պրոբորբոքային ցիտոկինային գեների տրանսկրիպցիան։ KPV-ն կարող է արգելակել NF-κB-ի ակտիվացումը: Մարդու աղիքային էպիթելային բջիջներում և մարդու T բջիջներում բջիջները խթանվել են պրոբորբոքային ցիտոկիններով, և KPV-ն ավելացվել է միաժամանակ: Օգտագործելով այնպիսի մեթոդներ, ինչպիսիք են NF-κB լյուցիֆերազի գենի ռեպորտաժի վերլուծությունը, սպիտակուցի իմունոբլոտը, իրական ժամանակում հակադարձ տրանսկրիպցիոն պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան և ֆերմենտային կապակցված իմունոսորբենտային անալիզը (ELISA), պարզվել է, որ KPV-ն նանոմոլային կոնցենտրացիաներում կարող է արգելակել NF-κB-ի բորբոքային սեկրեցիայի ակտիվացումը: Այս մեխանիզմը կարևոր նշանակություն ունի աղիքային բորբոքման կարգավորման համար, քանի որ NF-kB-ի ավելորդ ակտիվացումը աղիքային էպիթելի բջիջներում և իմունային բջիջներում աղիների բորբոքային հիվանդության (IBD) և այլ աղիքային բորբոքային պայմանների հիմնական հատկանիշն է:
MAP kinase ազդանշանային ուղի. Միտոգեն-ակտիվացված սպիտակուցի կինազի (MAPK) ազդանշանային ուղին բորբոքային պատասխանների ևս մեկ կարևոր կարգավորիչ ուղի է, ներառյալ արտաբջջային ազդանշանով կարգավորվող կինազը (ERK), c-Jun N-տերմինալ կինազը (JNK) և p38 MAPK: Այս կինազները ակտիվանում են, երբ բջիջները ենթարկվում են բորբոքային գրգռիչներին, ինչը հանգեցնում է հոսանքով ներքևում գտնվող տրանսկրիպցիոն գործոնների ֆոսֆորիլացմանը և խթանում բորբոքման հետ կապված գեների արտահայտումը: KPV-ն կարող է նաև արգելակել MAP kinase բորբոքային ազդանշանային ուղին: Երբ բջիջները ենթարկվում են բորբոքային գրգռիչներին, KPV-ն կարող է արգելափակել MAPK-ի ակտիվացումը՝ նվազեցնելով դրա ֆոսֆորիլացումը ներքևում գտնվող տրանսկրիպցիոն գործոնների, դրանով իսկ նվազեցնելով պրոբորբոքային ցիտոկինների արտադրությունը: Բորբոքային վիճակում p38 MAPK-ի ակտիվացումը հանգեցնում է պրոբորբոքային ցիտոկինների արտահայտման ավելացմանը, ինչպիսիք են TNF-α-ն և IL-6-ը, մինչդեռ KPV-ն կարող է արգելակել p38 MAPK-ի ակտիվությունը՝ նվազեցնելով այս ցիտոկինների սեկրեցումը և դրանով իսկ թեթևացնելով բորբոքային պատասխանը:
2. Բջջային փոխադրողի միջնորդավորված էֆեկտներ
PepT1 փոխադրող. PepT1-ը դի/տրիպեպտիդ փոխադրող է, որը սովորաբար արտահայտվում է բարակ աղիքներում, բայց առաջանում է հաստ աղիքում՝ IBD-ի ժամանակ: KPV-ի հակաբորբոքային ազդեցությունը մասամբ միջնորդավորված է PepT1-ով: Կլանման փորձերում սառը KPV-ն օգտագործվել է որպես hPepT1-ի մրցակցային արգելակիչ՝ որպես ռադիոակտիվ պիտակավորված սուբստրատ, կամ [⊃3;H]KPV օգտագործվել է KPV-ի կլանման կինետիկ բնութագրերը որոշելու համար: KPV-ն մտնում է իմունային բջիջներ և աղիքային էպիթելի բջիջներ hPepT1-ի միջոցով: Սա ցույց է տալիս, որ PepT1-ը, որպես փոխադրող, հեշտացնում է KPV-ի մուտքը բջիջներ՝ իր հակաբորբոքային ազդեցությունը գործադրելու համար: Երբ PepT1 ֆունկցիան արգելակվում է, բջիջներ մտնող KPV-ի քանակը նվազում է, և դրա հակաբորբոքային ազդեցությունները համապատասխանաբար թուլանում են: PepT1 էքսպրեսիայի նոկդաունով բջիջների մոդելներում, նույնիսկ երբ կիրառվում է նույն կոնցենտրացիայում, KPV-ն ցուցադրում է զգալիորեն կրճատված արգելակիչ ազդեցություն NF-κB ակտիվացման վրա և նվազեցնում է պրոբորբոքային ցիտոկինների սեկրեցումը, համեմատած նորմալ PepT1 արտահայտությամբ բջիջների հետ՝ հետագայում հաստատելով PepT1-ի կարևոր միջնորդական դերը KPV հակաբորբոքային մեխանիզմում:
3. Բորբոքային ցիտոկինների կարգավորում
Նախաբորբոքային ցիտոկինների արգելակում. KPV-ն կարող է զգալիորեն արգելակել բազմաթիվ պրոբորբոքային ցիտոկինների արտադրությունն ու թողարկումը: TNF-α-ն առանցքային ցիտոկին է բորբոքային ռեակցիաներում, որը կարող է ակտիվացնել իմունային բջիջները, հրահրել այլ պրոբորբոքային ցիտոկինների արտադրությունը և առաջացնել հյուսվածքների վնաս: Տարբեր բորբոքային մոդելներում TNF-α-ի արտահայտվածության մակարդակը զգալիորեն նվազել է KPV բուժումից հետո: Օրինակ, նատրիումի սուլֆատով առաջացած մկնիկի կոլիտի մոդելում, KPV-ով բուժումը հանգեցրեց հաստ աղիքի հյուսվածքում TNF-α-ի mRNA արտահայտման զգալի նվազմանը, ինչպես հայտնաբերվեց իրական ժամանակի RT-PCR-ով, և շիճուկում TNF-α սպիտակուցի պարունակության զգալի նվազման, ինչպես հայտնաբերվեց ELISA-ով: IL-1β, IL-6 և այլ պրոբորբոքային ցիտոկիններ նույնպես արգելակվել են KPV-ով: IL-1β-ը կարող է առաջացնել բորբոքային կասկադային ռեակցիա՝ նպաստելով այլ բորբոքային միջնորդների ազատմանը: KPV-ն կարող է նվազեցնել իր արտահայտությունը և սեկրեցումը բորբոքային հյուսվածքներում՝ դրանով իսկ մեղմելով բորբոքային պատասխանի ինտենսիվությունը:
Հակաբորբոքային ցիտոկինների խթանում. Բացի պրոբորբոքային ցիտոկինների արգելակումից, KPV-ն կարող է նաև խթանել հակաբորբոքային ցիտոկինների արտահայտումը: Ինտերլեյկին-10 (IL-10) կարևոր հակաբորբոքային ցիտոկին է, որը կարող է արգելակել իմունային բջիջների ակտիվացումը և նվազեցնել պրոբորբոքային ցիտոկինների արտադրությունը:
4. Իմունային բջիջների կարգավորում
T բջիջների ֆունկցիայի կարգավորում. T բջիջները վճռորոշ դեր են խաղում իմունային պատասխանների և բորբոքման կարգավորման գործում: Բորբոքային պայմաններում T բջիջները ակտիվանում են և արտազատում պրոբորբոքային ցիտոկիններ։ Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ KPV-ն կարող է կարգավորել T բջիջների գործառույթը: Մարդու T բջիջների Jurkat գծի հետ փորձերի ժամանակ, երբ Jurkat բջիջները խթանվում էին պրոբորբոքային ցիտոկիններով, KPV-ի ավելացումը արգելակում էր T բջիջների ակտիվացումը և նվազեցնում պրոբորբոքային ցիտոկինների սեկրեցումը, ինչպիսին է IFN-γ: Դրան կարելի է հասնել՝ արգելակելով NF-κB և MAPK ազդանշանային ուղիները T բջիջներում: Բացի այդ, որոշ կենդանիների մոդելներում, ինչպիսիք են CD45RB(hi) հաստ աղիքի բորբոքման մոդելը, KPV բուժումը կարող է կարգավորել T բջիջների ինֆիլտրացիան և ֆունկցիան աղիքներում, նվազեցնել բորբոքման հետ կապված T բջիջների ենթաբազմությունները, ինչպիսիք են Th1 և Th17 բջիջները և մեծացնել կարգավորող T բջիջների համամասնությունը՝ դրանով իսկ թեթևացնելով աղիքային բորբոքումը:
Մակրոֆագների ֆունկցիայի մոդուլյացիա. Մակրոֆագները կարևոր իմունային բջիջներ են բորբոքային պատասխանում և կարող են դասակարգվել դասական ակտիվացված M1 մակրոֆագների և այլընտրանքային ակտիվացված M2 մակրոֆագների՝ ելնելով նրանց ակտիվացման վիճակից: M1 մակրոֆագներն արտազատում են մեծ քանակությամբ պրոբորբոքային ցիտոկիններ, մինչդեռ M2 մակրոֆագներն օժտված են հակաբորբոքային և հյուսվածքների վերականգնման գործառույթներով: KPV-ն կարող է կարգավորել մակրոֆագների բևեռացումը: In vitro փորձերը ցույց են տվել, որ երբ մակրոֆագները լիպոպոլիսաքարիդով (LPS) գրգռվում են, որպեսզի բևեռացվեն դեպի M1 տիպ, KPV-ի միաժամանակյա ընդունումը արգելակում է մակրոֆագների բևեռացումը դեպի M1 տիպ, նվազեցնում է M1 մակրոֆագ մարկերների արտահայտումը, միաժամանակ խթանելով դրանց բևեռացումը դեպի M2 տիպի մակրոֆագը (մակրոֆագի մակրոֆագի արտահայտումը մեծացնելով): Արգ-1): In vivo բորբոքային մոդելներում, ինչպիսին է DSS-ով առաջացած կոլիտը մկների մոտ, KPV-ով բուժումը հանգեցրեց հաստ աղիքի հյուսվածքի ավելի շատ մակրոֆագների բևեռացմանը դեպի M2 տիպը, դրանով իսկ թեթևացնելով բորբոքային պատասխանները և նպաստելով հյուսվածքների վերականգնմանը:
5. Պաշտպանիչ ազդեցություն աղիքային էպիթելի բջիջների վրա
Էպիթելային պատնեշի գործառույթի բարելավում. Աղիքային էպիթելի բջիջների կողմից ձևավորված ֆիզիկական պատնեշը ծառայում է որպես պաշտպանության առաջին գիծ պաթոգենների և վնասակար նյութերի ներխուժումից: Բորբոքային վիճակներում աղիքային էպիթելային արգելքի ֆունկցիայի խանգարումը հանգեցնում է բակտերիաների տեղափոխման և էնդոտոքսինի արտահոսքի՝ հետագայում սրելով բորբոքային պատասխանները: KPV-ն կարող է ուժեղացնել աղիքային էպիթելի բջիջների պատնեշային ֆունկցիան: Բջջային in vitro փորձերը, որտեղ աղիքային էպիթելի բջիջների գծերը մշակվել են պրոբորբոքային ցիտոկիններով՝ բորբոքային միջավայրը նմանակելու համար, հանգեցրել են ամուր միացման սպիտակուցների (օրինակ՝ ZO-1 և occludin) արտահայտման նվազեցմանը և արգելքի ֆունկցիայի խանգարմանը: Այնուամենայնիվ, KPV-ի ավելացումը պահպանում է ամուր կապի սպիտակուցների արտահայտումը, ուժեղացնում է միջբջջային կապերը և վերականգնում է աղիքային էպիթելի բջիջների արգելքային գործառույթը: DSS-ով առաջացած կոլիտի մկների մոտ, որոնք բուժվել են KPV-ով, իմունոհիստոքիմիայի և Western blot վերլուծության արդյունքում պարզվել է հաստ միացման պրոտեինների արտահայտման ավելացում և աղիների թափանցելիության նվազում, ինչը ցույց է տալիս, որ KPV-ն պաշտպանում է աղիքային էպիթելի պատնեշը in vivo, նվազեցնում է վնասակար նյութերի և բոլոր վնասակար նյութերի ներխուժումը:
Էպիթելային բջիջների բազմացման և վերականգնման խթանում. Բորբոքումը կարող է հանգեցնել աղիքային էպիթելի բջիջների վնասման և մահվան՝ խաթարելով աղիների նորմալ աշխատանքը: KPV-ն կարող է նպաստել աղիքային էպիթելի բջիջների բազմացմանն ու վերականգնմանը: Բջջային կուլտուրայի in vitro փորձերը ցույց են տվել, որ վնասված աղիքային էպիթելի բջիջների բուժումը KPV-ով ուժեղացնում է բջիջների բազմացումը, ինչպես հայտնաբերվում է Բջջային հաշվման հավաքածուի կողմից (CCK-8): Բացի այդ, իմունֆլյուորեսցենտային վերլուծությունը բացահայտեց բազմացող բջջային միջուկային հակագենի (PCNA) արտահայտման ավելացում՝ ցույց տալով, որ բջիջները գտնվում են ակտիվ պրոլիֆերատիվ վիճակում: TNBS-ով առաջացած խոցային կոլիտի առնետի մոդելում, KPV/SH-PGA հիդրոգելով բուժումից հետո, հյուսվածաբանական դիտարկումները ցույց տվեցին, որ հաստ աղիքի էպիթելի բջիջների վնասը վերականգնվել է, և կրիպտային կառուցվածքներն աստիճանաբար վերադարձել են նորմալ: Սա կարող է կապված լինել KPV-ի էպիթելային բջիջների բազմացման և վերականգնման խթանման հետ, որն օգնում է թեթևացնել բորբոքումն ու նպաստել աղիքային հյուսվածքի վերականգնմանը:
Նկար 2 KPV-ն թերապևտիկ է DSS կոլիտի դեպքում:
6. Հակաօքսիդանտ ազդեցություն
Օքսիդատիվ սթրեսի հետ կապված մարկերների կարգավորում. Բորբոքումը հաճախ ուղեկցվում է օքսիդատիվ սթրեսային ռեակցիաներով՝ ռեակտիվ թթվածնի տեսակների (ROS) և ռեակտիվ ազոտի տեսակների (RNS) արտադրությամբ, ինչը հանգեցնում է բջիջների և հյուսվածքների օքսիդատիվ վնասմանը: KPV-ն ցուցադրում է հակաօքսիդանտ ազդեցություն և կարող է կարգավորել օքսիդատիվ սթրեսի հետ կապված մարկերները: Որոշ բորբոքային մոդելներում, ինչպիսիք են բամբակով առաջացած մկան գրանուլոմայի մոդելը և ձվի սպիտակուցով առաջացած առնետի մեջքի օդային պարկի սինովիտի մոդելը, բորբոքային հյուսվածքներում հայտնաբերվել են մալոնդիալդեհիդի (MDA) և սուպերօքսիդ դիսմուտազի (SOD) ակտիվության բարձր մակարդակ: KPV բուժումից հետո MDA-ի մակարդակը զգալիորեն նվազել է, և SOD-ի ակտիվությունն աճել է: MDA-ն լիպիդային պերօքսիդացման արդյունք է, և դրա նվազեցված մակարդակները ցույց են տալիս բջիջների լիպիդային պերօքսիդացման վնասների նվազում; SOD-ը կարևոր հակաօքսիդանտ ֆերմենտ է, և նրա ակտիվության բարձրացումը նշանակում է ազատ ռադիկալները մաքրելու ուժեղացված կարողություն: KPV-ն կարող է մեղմացնել բորբոքային հյուսվածքներում օքսիդատիվ վնասը՝ կարգավորելով օքսիդատիվ սթրեսի մակարդակը՝ դրանով իսկ գործադրելով հակաբորբոքային ազդեցություն:
7. Այլ պոտենցիալ մեխանիզմներ
Կապը մելանոկորտինի ընկալիչի հետ. KPV-ն α-MSH-ից ստացված եռապեպտիդ է: Չնայած դրա հակաբորբոքային ազդեցությունները մասամբ անկախ են MC1R ազդանշանից, դրանք կարող են կապված լինել MC1R-ի հետ որոշակի համատեքստերում: MC1Re/e արտահայտող կենդանիների մոտ DSS-ով առաջացած կոլիտից հետո KPV բուժումը դեռևս զգալի հակաբորբոքային ազդեցություն է ունեցել՝ փրկելով բուժման խմբի բոլոր կենդանիներին մահից DSS-ի պատճառած կոլիտի ժամանակ, ինչը ցույց է տալիս, որ KPV-ի հակաբորբոքային ազդեցությունները գոնե մասամբ անկախ են MC1R ազդանշանից: MC1R-ի նորմալ էքսպրեսիայով կենդանիների մոտ KPV-ն կարող է ուժեղացնել հակաբորբոքային ազդեցությունը՝ փոխազդելով MC1R-ի հետ կամ կարգավորելով դրա ազդանշանային ուղիները:
KPV-ի հակաբորբոքային ազդեցությունները
1. Դերը աղիքային բորբոքման մոդելներում
DSS-ով առաջացած կոլիտի մոդել. DSS-ով առաջացած մկների կոլիտի մոդելում KPV-ն ցույց տվեց նշանակալի հակաբորբոքային ազդեցություն: Քաշի փոփոխության առումով, KPV-ով բուժված մկները վերականգնել են իրենց քաշը ավելի վաղ և ավելի մեծ չափով, քան չբուժված մկները: Հյուսվածքաբանական դիտարկումները ցույց են տվել բորբոքային ինֆիլտրացիայի զգալի նվազում KPV-ով բուժված մկների հաստ աղիքի հյուսվածքում, ինչը հետագայում հաստատվել է միելոպերօքսիդազի (MPO) ակտիվության զգալի նվազմամբ: MPO-ն նեյտրոֆիլներում առկա ֆերմենտ է, և դրա ակտիվության մակարդակը արտացոլում է հյուսվածքներում բորբոքային բջիջների ինֆիլտրացիայի աստիճանը: MPO-ի ակտիվության նվազումը KPV-ով բուժումից հետո ցույց է տալիս հաստ աղիքի հյուսվածքում նեյտրոֆիլների ներթափանցման նվազում և բորբոքային պատասխանների մեղմացում: Հայտնաբերելով պրոբորբոքային ցիտոկինների mRNA էքսպրեսիան հաստ աղիքի հյուսվածքում, ինչպիսիք են TNF-α և IL-1β, պարզվել է, որ KPV բուժումը զգալիորեն նվազեցրել է այս պրոբորբոքային ցիտոկինների արտահայտման մակարդակը: KPV-ն թեթևացրել է DSS-ով առաջացած կոլիտի ախտանիշները բազմաթիվ ասպեկտներից, ներառյալ՝ նվազեցնելով բորբոքային բջիջների ինֆիլտրացիան, նվազեցնելով բորբոքային գործոնի արտահայտումը և նպաստելով քաշի վերականգնմանը:
CD45RB(hi) հաստ աղիքի բորբոքման մոդել. CD45RB(hi) հաստ աղիքի բորբոքման մոդելում KPV-ն նաև ցուցադրել է լավ հակաբորբոքային ազդեցություն: Այս մոդելը ստեղծվել է CD45RB բարձր արտահայտող T բջիջները իմունային անբավարարության մկների մեջ փոխանցելու միջոցով: KPV բուժումից հետո մկների մոտ դրսևորվեց բորբոքային ախտանիշների բարելավում, քաշի աստիճանական վերականգնում, և հյուսվածաբանական հետազոտությունը ցույց տվեց աղիների բորբոքային փոփոխություններ: KPV-ով բուժված խումբը ցույց է տվել բորբոքային բջիջների ներթափանցման նվազում և աղիքային հյուսվածքներում կրիպտային կառուցվածքային վնասի նվազում, ինչը ցույց է տալիս, որ KPV-ն արդյունավետորեն թեթևացնում է CD45RB(hi)-ով առաջացած աղիքային բորբոքումը և վերականգնում աղիքային հյուսվածքի նորմալ կառուցվածքն ու գործառույթը:
TNBS-ով առաջացած խոցային կոլիտի մոդել. TNBS-ով առաջացած խոցային կոլիտի առնետների մոդելում KPV-ն ցույց է տվել նաև նշանակալի թերապևտիկ ազդեցություն: Առնետներին հետանցքային ճանապարհով KPV/SH-PGA հիդրոգել կիրառելուց հետո կոլիտի ախտանիշները զգալիորեն բարելավվեցին: Առնետների քաշի կորստի աստիճանը մեղմվել է, իսկ հիվանդության ակտիվության ինդեքսը (DAI) նվազել է: DAI-ի գնահատականը համակողմանիորեն հաշվի է առնում այնպիսի ցուցանիշներ, ինչպիսիք են առնետի մարմնի քաշի փոփոխությունները, ֆեկալային բնութագրերը և հեմատոքեզիան: Դրա կրճատումը ցույց է տալիս, որ KPV/SH-PGA հիդրոգելը կարող է արդյունավետորեն մեղմել TNBS-ով առաջացած խոցային կոլիտի ծանրությունը: KPV/SH-PGA հիդրոգելային բուժումը նաև կանխում է առնետների հաստ աղիքի կրճատումը, հաստ աղիքի միելոպերօքսիդազի մակարդակի նվազումը և հաստ աղիքի մորֆոլոգիական կառուցվածքի վերականգնումը, ներառյալ էպիթելի պատնեշը, կրիպտները և անձեռնմխելի գավաթային բջիջները: Հաստ աղիքի հյուսվածքում պրոբորբոքային ցիտոկինների՝ TNF-α-ի և IL-6-ի արտահայտումը նույնպես զգալիորեն կրճատվել է, ինչը հետագայում ցույց է տալիս KPV-ի հակաբորբոքային ազդեցությունը TNBS-ով առաջացած խոցային կոլիտի մոդելում:
Եզրակացություն
KPV-ն, որպես հակաբորբոքային հատկությամբ տրիպեպտիդ, խոստումնալից ազդեցություն է թողնում աղիքային բորբոքումների և բորբոքման հետ կապված տարբեր այլ հիվանդությունների կանխարգելման և բուժման գործում: Դրա հակաբորբոքային մեխանիզմները ներառում են բազմաթիվ ասպեկտներ, ներառյալ բջջային ազդանշանային ուղիների կարգավորումը, հակաօքսիդանտ սթրեսը և ապոպտոզի և աուտոֆագիայի մոդուլյացիան:
Աղբյուրներ
[1] Shao W, Chen R, Lin G, et al. In situ լորձաթաղանթային կպչուն հիդրոգել, որը գրավում է տրիպեպտիդ KPV. հակաբորբոքային, հակաբակտերիալ և վերականգնող ազդեցություն քիմիաթերապիայի արդյունքում առաջացած բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի վրա [J]: Կենսանյութերի գիտություն, 2021,10(1):227-242.DOI:10.1039/d1bm01466h.
[2] Sun J, Xue P, Liu J, et al. Ցիստեամինով պատվաստված γ-պոլիգլուտամիկ թթու կայունացված տրիպեպտիդ KPV-ի ինքնախաչ կապված հիդրոգել՝ առնետների մոտ TNBS-ի պատճառած խոցային կոլիտի մեղմացման համար [J]: Acs Biomaterials Science & Engineering, 2021,7(10):4859-4869.DOI:10.1021/acsbiomaterials.1c00792.
[3] Xiao B, Xu Z, Viennois E, et al. Տրիպեպտիդ KPV-ի բանավոր նպատակային առաքումը հիալուրոնաթթվով ֆունկցիոնալացված նանոմասնիկների միջոցով արդյունավետորեն թեթևացնում է խոցային կոլիտը[J]: Molecular Therapy, 2017,25 (7):1628-1640.DOI:10.1016/j.ymthe.2016.11.020.
[4] Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen H, et al. P-078. PepT1 միջնորդավորված եռապեպտիդ KPV-ի կլանումը նվազեցնում է աղիքային բորբոքումը [J]: Աղիների բորբոքային հիվանդություններ, 2008,14 (suppl_1):S32.DOI:10.1097/00054725-200801001-00111:
[5] Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. Մելանոկորտինից ստացված տրիպեպտիդ KPV-ն ունի հակաբորբոքային ներուժ աղիների բորբոքային հիվանդության մկների մոդելներում [J]: Բորբոքային աղիների հիվանդություններ, 2008,14 (3):324-331.DOI:10.1002/ibd.20334:
Ապրանքը հասանելի է միայն հետազոտական օգտագործման համար.
