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KPV: Antiinflamatorio ukaxa wali ch’amawa

red_duotone ukax mä jach’a uñacht’äwiwa Cocer Peptides      red_duotone ukax mä jach’a uñacht’äwiwa 1 phaxsi nayra


TAQI ARTÍCULO UKATXA PRODUCTOS UKA YATIYÄWINAKAXA AKA WEB SITIO UKANXA YATIYÄWINAKA UKATXA YATICHAÑATAKIWA.  

Aka sitio web ukan uñacht’ayat yänakax in vitro ukan yatxatañatakikiwa. Yatxatawixa in vitro (latin arunxa: *in vidrio*, ukaxa sañ muniwa vidrio ukanxa) jaqina janchipa anqäxapanwa lurasi. Uka yänakax janiw qullanakäkiti, janiw Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de Estados Unidos ukan iyawsatäkiti, ukat janiw kuna qullañ tuqitsa, usunakas jan ukax usunakas jarkʼaqañatakisa, qullañatakisa ni qullañatakisa apnaqatäñapäkiti. Uka yänaka jaqina jani ukaxa uywanakan janchiparu kunaymana uñt’ayañaxa kamachi tuqixa wali jark’atawa.




KPV tuqit yatiyawinakax wali wakiskiriwa

KPV ukaxa mä tripéptido ukhamawa, ukaxa wali jach’a propiedades antiinflamatorias ukaniwa, ukaxa walja tuqinakanxa mä lurawi lurañatakixa yanapt’iwa.


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Figura 1 Uka Efectos Terapéuticos de HA-KPV-NPs contra UC Administración oral de HA-KPV-NPs incrustadas en hidrogel (quitosano/alginato) ukaxa churarakiw efectos terapéuticos combinados UC ukaru, ukhamata mucosa qullañatakixa jank’aki ukhamaraki inflamación uksa tuqita.




Mecanismo antiinflamatorio ukaxa KPV ukatxa


1. Regulación de Rutas de Señalización Celular ukanaka  

NF-κB Señalización thakhi: NF-κB ukaxa mä factor clave de transcripción ukawa, ukaxa mä rol central ukaniwa respuestas inflamatorias ukanxa. Kunawsatixa celulanakaxa estímulos inflamatorios ukanakampi uñakipataxa, NF-κB ukaxa citoplasma uksatxa núcleo uksaru transloca, ukaxa transcripción de genes citoquinas proinflamatorias uksa qalltaraki. KPV ukaxa NF-κB uka activación ukarux jark’aqaspawa. Jaqina células epiteliales intestinales ukatxa células T jaqina, células ukanakaxa citoquinas proinflamatorias ukanakampiwa ch’amanchataraki, ukatxa KPV ukaxa pachpa pachana yapxatatarakiwa. Aka lurawimpixa aka ensayo de reportero genético de luciferasa NF-κB, inmunoblotting proteico, reacción en cadena de polimerasa de transcripción inversa en tiempo real, ukhamaraki ensayo inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA) ukanakampi, jikxatasiwa KPV ukaxa concentraciones nanomolar ukanxa activación NF-κB ukarux jark’aqaspawa, ukhamata citoquinas proinflamatorias ukanakan secreción ukarux jisk’achaspa. Aka mecanismo ukaxa wali wakiskiriwa regulación de la inflamación intestinal ukataki, kunatixa sinti activación NF-κB ukaxa células epiteliales intestinales ukatxa células inmunes ukanakanxa mä característica clave ukhamawa enfermedad inflamatoria intestinal (IBD) ukhamaraki yaqha condiciones inflamatorias intestinales ukanakataki.


MAP quinasa señalización thakhi: Aka proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) señalización thakhixa yaqha wakiskiri reguladora thakhiwa inflamatorias ukanakaru, ukaxa akanakawa: quinasa extracelular señal-regulada (ERK), c-Jun N-terminal quinasa (JNK), ukhamaraki p38 MAPK. Aka quinasas ukaxa activadas kunapachatixa celulanakaxa estímulos inflamatorios ukanakampi uñt’ayasipxi, ukaxa fosforilación de factores de transcripción aguas abajo ukaru puriyi ukhamaraki expresión de genes relacionados con la inflamación ukaru ch’amancharaki. KPV ukaxa MAP quinasa inflamatoria señalización thakhi jark’aqarakispawa. Kunawsatix celulanakax estímulos inflamatorios ukar uñt’ayatäpki ukhax KPV ukax activación MAPK ukarux jark’aqaspawa, ukax fosforilación ukarux factores de transcripción aguas abajo ukarux jisk’achaspawa, ukhamat citoquinas proinflamatorias ukanakan lurawipax jisk’achaspa. Mä estado inflamatorio uksanxa, activación de p38 MAPK ukaxa puriyarakiwa jilxatawi expresión de citoquinas proinflamatorias ukhamaraki TNF-α ukhamaraki IL-6, ukatxa KPV ukaxa jark’aqarakispawa actividad p38 MAPK, ukaxa jisk’acharakispawa secreción uka citoquinas ukatxa ukhamarusa llamp’ucharaki respuesta inflamatoria.


2. Células transportadoras ukanakampi chikachasiña

PepT1 transportador: PepT1 ukaxa di/tripéptido transportador ukhamawa, ukaxa jisk’a intestino uksanwa uñacht’ayasi ukampisa colon uksanxa EII uksanxa inducida. KPV ukaxa antiinflamatorios ukanakaxa mä chikata PepT1 ukampiwa mediados. Aka yant’awinaka apsuñatakixa, thaya KPV ukaxa apnaqatarakiwa mä inhibidor competitivo ukhama hPepT1 ukatakixa mä sustrato etiquetado radioactivo ukhama, jan ukaxa [⊃3;H]KPV ukaxa apnaqatarakiwa yatiñataki características cinéticas de captación KPV. KPV ukaxa células inmunes ukatxa células epiteliales intestinales ukanakaruxa hPepT1 tuqiwa mantaraki. Ukaxa uñacht’ayiwa PepT1, mä transportador ukhama, KPV ukaxa celulanakaru mantañapatakixa yanapt’iwa, ukhamata antiinflamatorios ukanaka uñacht’ayañataki. Kunawsatix PepT1 ukan lurawipax jark’atäki ukhax KPV ukax células ukar mantañapatakix jisk’achatarakiwa, ukatx antiinflamatorios ukax correspondientemente jan ch’amanchatawa. Modelos celulares ukanxa knockdown de expresión PepT1 ukampixa, kunapachatixa pachpa concentración ukanxa churatarakiwa, KPV ukaxa uñacht’ayiwa wali jisk’achata efectos inhibidores ukanaka activación NF-κB ukatxa jisk’achata secreción de citoquinas proinflamatorias ukanakampi chikachasiñataki celulas ukanakampi chikachasiñataki expresión normal PepT1 ukampi, ukaxa juk’ampi chiqapawa aka rol mediador crucial de PepT1 en el mecanismo antiinflamatorio de KPV.


3. Citoquinas inflamatorias ukanaka uñakipaña  

Citoquinas proinflamatorias ukanaka jark’aqaña: KPV ukaxa wali jark’aqaspawa walja citoquinas proinflamatorias ukanaka lurañataki ukhamaraki mistuñataki. TNF-α ukaxa mä citoquina clave ukhamawa respuestas inflamatorias ukanxa, ukaxa células inmunes ukanakaru activañataki, yaqha citoquinas proinflamatorias ukanaka lurañataki, ukhamaraki tejidos ukanakaru jan walt’ayañataki. Kunayman modelos inflamatorios ukanxa, niveles de expresión de TNF-α ukaxa wali jisk’achatarakiwa KPV tratamiento ukxaruxa. Sañäni, mä modelo de colitis de rata inducida por sulfato de sodio, tratamiento KPV ukampixa wali jisk’achatarakiwa expresión de ARNm TNF-α ukaxa tejido colon uksana, kunjamatixa uñakipata RT-PCR chiqapa pachana, ukhamaraki mä jach’a jisk’achawi contenido proteico TNF-α suero uksana, kunjamatixa ELISA tuqi uñakipata. Ukhamaraki IL-1β, IL-6, ukhamaraki yaqha citoquinas proinflamatorias ukanakaxa KPV tuqiwa jark’aqataraki. IL-1β ukaxa mä reacción de cascada inflamatoria uñstayaspawa, ukaxa yaqha mediadores inflamatorios ukanakana mistuñapataki ch’amancharaki. KPV ukax expresión ukat secreción ukanak tejidos inflamatorios ukanx jisk’achaspawa, ukhamatwa respuesta inflamatoria ukan ch’amap jisk’achaspa.  

Citoquinas antiinflamatorias ukanaka ch’amanchaña: Janiwa citoquinas proinflamatorias ukanaka jark’aqañatakixa, KPV ukaxa citoquinas antiinflamatorias ukanaka uñacht’ayañatakixa ch’amancharakispawa. Interleucina-10 (IL-10) ukaxa mä wakiskiri citoquina antiinflamatoria ukawa, ukaxa jark’aqispawa activación de células inmunes ukatxa jisk’achaspawa citoquinas proinflamatorias ukanaka lurañataki.


4. Regulación de células inmunes ukanaka  

Regulación de la función de células T: Células T ukaxa wali wakiskiriwa inmune respuestas ukatxa regulación inflamación uka tuqina. Condiciones inflamatorias ukanxa, células T ukaxa activadas ukhamaraki citoquinas proinflamatorias ukanakawa mistu. Yatxatawinakax uñacht’ayiwa KPV ukax células T ukan irnaqawiparux regulaspawa. Aka yant’awinakaxa jaqina línea de células T Jurkat ukampi, kunapachatixa células Jurkat ukaxa citoquinas proinflamatorias ukanakampi ch’amanchata, KPV uksa yapxatawixa jark’aqiriwa activación de células T ukatxa jisk’acharakiw secreción de citoquinas proinflamatorias ukhamaraki IFN-γ. Ukaxa lurasirakispawa NF-κB ukatxa MAPK señalización thakhinaka células T ukanaka taypina jark’aqasa. Ukhamaraki, yaqhipa uywa modelos ukanakanxa, kunjamatixa modelo de inflamación colónica CD45RB(hi) ukanxa, KPV tratamiento ukaxa regula la infiltración de células T ukatxa funcionamiento intestino uksana, jisk’achaspawa subconjuntos de células T inflamación ukampi chikt’ata ukhamaraki células Th1 ukhamaraki Th17, ukhamaraki jilxatayaspawa proporción de células T reguladoras, ukhamata inflamación intestinal uksa tuqita.


Modulación de la función de macrófagos: Macrófagos ukaxa células inmunes wali wakiskiriwa respuesta inflamatoria uksanxa ukatxa clasificatarakispawa macrófagos M1 clásicamente activados ukhamaraki macrófagos M2 alternativamente activados ukanakaru estado de activación ukarjama. Macrófagos M1 ukaxa walja citoquinas proinflamatorias ukanakawa mistu, ukatxa macrófagos M2 ukaxa antiinflamatorios ukhamaraki tejidos askichaña lurawinakaniwa. KPV ukax polarización macrófago ukarux regulaspawa. Aka yant’awinakaxa in vitro uksanxa uñacht’ayiwa kunapachatixa macrófagos ukanakaxa lipopolisacárido (LPS) ukampiwa ch’amanchataraki polarización tipo M1 uksa tuqiru, co-administración de KPV ukaxa jark’akiwa polarización de macrófagos ukaxa tipo M1 uksa tuqiru, ukaxa jisk’acharakiw expresión de marcadores de macrófagos M1, ukampirusa ch’amancharakiw polarización ukaxa tipo M2 uksa tuqiru, ukatxa jilxatarakiwa expresión de marcadores de macrófagos M2 (kunjamatixa arginasa-1 Arg-1 ukat juk’ampinaka). Modelos inflamatorios in vivo, kunjamatixa colitis inducida DSS ukampi ch’uqitxa, tratamiento KPV ukampixa juk’ampi macrófagos ukanakawa tejido colon uksanxa polarizando tipo M2 uksa tuqiru, ukhamata respuestas inflamatorias ukanakaxa juk’ampi ch’amanchataraki ukhamaraki tejidos ukanaka askichañatakixa ch’amanchatarakiwa.


5. Células epiteliales intestinales ukanakaru jark’aqaña efectos

Función de barrera epitelial uksa ch’amanchaña: Barrera física ukaxa células epiteliales intestinales ukanakampi luratawa, ukaxa nayrïri línea de defensa ukhamawa patógeno ukhamaraki invasión de sustancias daños ukanakata. Estados inflamatorios uksanxa, función de barrera epitelial intestinal deteriorada ukaxa translocación bacteriana ukhamaraki fugas de endotoxina uksaruwa puriyi, ukaxa juk’ampi ch’amancharaki respuestas inflamatorias ukanakaru. KPV ukaxa células epiteliales intestinales ukanakana función barrera ukarux ch’amanchaspawa. Experimentos celulares in vitro, kawkhantixa líneas celulares epiteliales intestinales ukanakaxa citoquinas proinflamatorias ukanakampiwa lurataraki mä medio inflamatorio ukar uñtasita, ukaxa mä jisk’achata expresión de proteínas de junción apretada (kunjamatixa ZO-1 ukhamaraki ocludina) ukhamaraki jan walt’ayata función barrera. Ukampirusa, KPV uksa yapxatawixa proteínas de junción apretada ukanakana expresión ukarux mantiwa, conexiones intercelulares ukarux ch’amancharaki, ukatx células epiteliales intestinales ukan función barrera ukarux kutt’ayaraki. Aka DSS-inducida colitis ch’uqitxa KPV ukampiwa qullasi, inmunohistoquímica ukhamaraki análisis Western blot ukaxa uñacht’ayiwa jilxatata expresión de proteínas de junción apretada ukanaka tejido colon uksana ukhamaraki jisk’achata permeabilidad intestinal uksana, ukaxa uñacht’ayiwa KPV ukaxa jark’aqarakiw barrera epitelial intestinal in vivo, jisk’acharakiw invasión de sustancias daños, ukhamaraki alivio respuestas inflamatorias.


Células epiteliales ukanaka jilxatañataki ukhamaraki askichañataki ch’amanchaña: Inflamación ukaxa células epiteliales intestinales ukanakaru jan walt’ayaspa ukhamaraki jiwañataki, ukaxa normal función intestinal ukarux jan walt’ayaspawa. KPV ukaxa células epiteliales intestinales ukanakana jilxatañapataki ukhamaraki askichañatakixa ch’amanchatawa. Aka experimentos de cultivo celular in vitro ukaxa uñacht’ayiwa células epiteliales intestinales jan walt’ayata KPV ukampi qullañaxa proliferación celular ukarux ch’amancharaki, kunjamatixa Kit de Conteo de Células (CCK-8) ukanxa uñjasi. Ukhamaraki, análisis inmunofluorescencia ukaxa uñacht’ayiwa jilxatata expresión de antígeno nuclear de células proliferantes (PCNA), ukaxa uñacht’ayiwa celulanakaxa estado proliferativo activo ukankapxatapa. Mä modelo de ratas de colitis ulcerosa inducida TNBS ukanxa, hidrogel KPV/SH-PGA ukampiwa qullasi, observaciones histológicas ukanakaxa uñacht’ayiwa células epiteliales colónicas ukanakaru jan walt’ayaña askichata, ukatxa estructuras de cripta ukaxa juk’ata juk’ata normal ukar kutt’awayxi. Ukax KPV ukax células epiteliales ukan proliferación ukat askichañ ch’amanchatapampiw uñt’ayasispa, ukax inflamación ukar jan walt’ayañatakiw yanapt’i ukat tejidos intestinales ukar kutt’ayañatakiw yanapt’i.


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Figura 2 KPV ukaxa qullawa DSS colitis ukanxa.


6. Antioxidantes ukanaka  

Regulación de marcadores relacionados con el estrés oxidativo: Inflamación ukaxa walja kutiwa reacciones de estrés oxidativo ukanakampi chikt’ata, ukaxa jilxatiwa especies de oxígeno reactivo (ROS) ukhamaraki especies de nitrógeno reactivo (RNS) ukanakampi, ukaxa puriyarakiwa oxidativo jan walt’awinaka celulanakaru ukhamaraki tejidos ukanakaru. KPV ukaxa antioxidante uñacht’ayi ukatxa regular marcadores relacionados con el estrés oxidativo. Yaqhipa modelos inflamatorios ukanxa, kunjamatixa modelo de granuloma de rata inducido por bola de algodón ukhamaraki modelo de sinovitis de saco de aire dorsal de rata inducida por blanco de huevo, niveles elevados de malondialdehído (MDA) ukhamaraki actividad reducida de superóxido dismutasa (SOD) ukanakaxa tejidos inflamatorios ukanakanxa uñjasiraki. KPV qullañ tukuyatatxa, niveles de MDA ukax wali jisk’achasiwayi, ukatx actividad SOD ukax jilxattawayiwa. MDA ukaxa peroxidación lípida uksa tuqita luratawa, ukatxa jisk’achata niveles ukaxa uñacht’ayiwa jisk’achata peroxidación lípida uksa tuqita celulanakaru; SOD ukaxa mä wakiskir enzima antioxidante ukhamawa, ukatxa jilxatata lurawipaxa uñacht’ayiwa mä jach’a ch’amampi radicales libres uksa apsuñataki. KPV ukaxa tejidos inflamatorios ukanakana jan walt’awinaka oxidativa ukanaka jisk’achañatakixa niveles de estrés oxidativo ukanaka regulación ukampi, ukhamata efectos antiinflamatorios ukanaka uñacht’ayasa.


7. Yaqha Mecanismos Potenciales ukanaka

Receptor de melanocortina ukampi chikañchasiña: KPV ukaxa mä tripéptido α-MSH ukata apsutawa. Ukhamaraki, antiinflamatorio ukaxa mä chikata independiente ukhamawa señalización MC1R ukatxa, ukampirusa yaqhipa contextos ukanxa MC1R ukampixa chikañchatarakiwa. Uywanakaxa MC1Re/e uñacht’ayi, KPV qullañaxa DSS-inducida colitis ukxaruxa wali jach’a efectos antiinflamatorios uñacht’ayi, taqi uywanaka qullaña qututxa jiwatatxa qhispiyatarakiwa DSS-inducida colitis ukjakama, ukaxa uñacht’ayiwa KPV ukaxa antiinflamatorios ukanakaxa mä juk’a independiente ukhamawa señalización MC1R ukatxa. Uywanakanxa expresión normal MC1R ukampixa, KPV ukaxa antiinflamatorios ukanakaruxa ch’amanchaspawa MC1R ukampiwa chikañchasi jan ukaxa regulación de vías de señalización aguas abajo ukanakampi.




Efectos antiinflamatorios ukaxa KPV ukatxa


1. Modelos de inflamación intestinal ukanakana lurawipa

Modelo de colitis inducida por DSS: Modelo de colitis inducida por DSS ukanxa, KPV ukaxa uñacht’ayiwa wali jach’a efectos antiinflamatorios. Peso mayjt’awi tuqitxa, KPV ukamp qullatäki uka ch’uqinakax nayraqat pesaje ukax kutt’ayatarakiwa, ukatx juk’ampiw jan qullatäki uka ch’uqimp chika. Uñakipaña histológica ukanakaxa uñacht’ayiwa mä jach’a jisk’achawi infiltración inflamatoria ukanxa tejido colon ukanxa KPV ukampiwa qullasi, ukaxa juk’ampi chiqapawa mä jach’a jisk’achawimpi actividad mieloperoxidasa (MPO) ukanxa. MPO ukaxa mä enzima neutrófilos uksankiwa, ukatxa niveles de actividad ukaxa uñacht’ayiwa kunjamasa infiltración celular inflamatoria ukaxa tejidos uksana. KPV tratamiento ukxaruxa actividad MPO uksa jisk’achawixa uñacht’ayiwa infiltración neutrófila uksa tuqita jisk’achata tejido colon uksana ukhamaraki respuestas inflamatorias uksa tuqita. Uñakipata expresión de ARNm de citoquinas proinflamatorias en tejido colónico, ukhamaraki TNF-α ukhamaraki IL-1β, uñakipatawa KPV tratamiento ukaxa wali jisk’acharakiw niveles de expresión uka citoquinas proinflamatorias. KPV ukax DSS-inducida colitis ukan sintomanakaparux walja aspectos ukanakat askichawayiwa, ukanakax akanakawa: infiltración de células inflamatorias ukar jisk’achañataki, expresión de factor inflamatorio ukar jisk’achañataki, ukat peso ukar kutt’ayañatakiw ch’amanchawayi.


Modelo de inflamación colónica CD45RB(hi): Modelo de inflamación colónica CD45RB(hi) uksanxa, KPV ukaxa suma antiinflamatorio uñacht’ayaraki. Aka modelo ukaxa inducida ukhamawa transferencia de células T wali expresadoras CD45RB ukanakampi inmunodeficientes ch’uqinakaru. KPV qullañ tukuyatatxa, ch’uqixa uñacht’ayatarakiwa suma sintoma inflamatorio, juk’ata juk’ata pesaje recuperación, ukhamaraki examen histológico ukaxa uñacht’ayiwa jisk’achata mayjt’awinaka inflamatoria intestinal. KPV ukampi qullatäki uka qutuxa uñacht’ayiwa jisk’achata infiltración celular inflamatoria ukhamaraki jisk’achata cripta estructural jan walt’awi tejidos intestinales ukanxa, ukaxa uñacht’ayiwa KPV ukaxa wali sumawa CD45RB(hi) ukampiwa inflamación intestinal inducida ukatxa kutt’ayaraki normal estructura ukhamaraki función de tejido intestinal.


Modelo de colitis ulcerosa inducida por TNBS: Modelo de ratas de colitis ulcerosa inducida por TNBS uksanxa, KPV ukaxa wali suma efectos terapéuticos uñacht’ayaraki. Ukatxa hidrogel KPV/SH-PGA rectalmente ratas ukanakaru churatarakiwa, ukatxa colitis ukan sintomanakapax wali sumawa. Grado de pérdida de peso ukaxa ratas uksanxa jisk’achatarakiwa, ukatxa índice de actividad de enfermedades (DAI) ukaxa jisk’achatarakiwa. Puntuación DAI ukax taqpach amuyt’i indicadores ukanakax mayjt’awinakaw rata cuerpon peso, características fecales ukat hematoquesia. Uka jisk’achawixa uñacht’ayiwa hidrogel KPV/SH-PGA ukaxa wali sumawa TNBS ukampiwa colitis ulcerosa inducida uka usuta. Ukhamaraki, KPV/SH-PGA hidrogel tratamiento ukaxa jark’aqirakiwa colon jisk’achawi ratas ukanakaru, jisk’achata niveles de mieloperoxidasa colónica, ukhamaraki estructura morfológica colónica wasitat utt’ayata, ukhamaraki barrera epitelial, criptas ukatxa células copa intactas ukanakampi. Ukhamaraki, expresión de citoquinas proinflamatorias, TNF-α ukatxa IL-6, tejido colónico uksanxa wali jisk’achatarakiwa, ukaxa juk’ampi uñacht’ayiwa antiinflamatorio efecto KPV ukatxa modelo de colitis ulcerosa inducida por TNBS.




Tukuyawi


KPV, mä tripéptido ukhama propiedades antiinflamatorias ukanakampi, uñacht’ayiwa suma efectos ukanaka jark’aqañataki ukhamaraki qullañataki inflamación intestinal ukhamaraki kunaymana yaqha inflamación ukanakampi. Uka mecanismos antiinflamatorios ukaxa walja aspectos ukaniwa, ukaxa regulación de vías de señalización celular, estrés antioxidante, ukhamaraki modulación de apoptosis ukatxa autofagia.




Uñakipt’atanaka


[1] Shao W, Chen R, Lin G, ukat yaqhanakampi. Hidrogel mucoadhesivo in situ ukaxa tripéptido KPV uksa katjañataki: ukaxa antiinflamatorio, antibacteriano ukhamaraki askichañatakixa mucositis oral inducida por quimioterapia[J]. Ciencia de Biomateriales, 2021,10 (1): 227-242.DOI:10.1039/d1bm01466h.Ukaxa mä juk’a yatxatatawa.


[2] Inti J, Xue P, Liu J, ukat yaqhanakampi. Hidrogel AutoCruzado de Tripéptido Estabilizado de Ácido γ-Poliglutámico Injertado de Cisteamina KPV ukaxa Colitis Ulcerosa Inducida TNBS ukampi ch’amanchañataki ratas ukanakaru[J]. Acs Biomateriales Ciencia & Ingeniería, 2021,7 (10): 4859-4869.DOI: 10.1021 / acsbiomateriales.1c00792.Ukaxa mä juk’a yatxatatawa.


[3] Xiao B, Xu Z, Viennois E, ukat yaqhanakampi. Aka Tripéptido KPV ukaxa Nanopartículas Funcionalizadas de Ácido Hialurónico tuqiwa Oralmente Dirigida ukaxa wali sumawa Colitis Ulcerosa uksa tuqita[J]. Terapia Molecular, 2017,25 (7): 1628-1640.DOI: 10.1016 / j.ymthe.2016.11.020.Ukaxa mä juk’a yatxatatawa.


[4] Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen H, ukat yaqhanakampi. P-078: PepT1 mediado tripéptido KPV ukaxa jisk’acharakiw inflamación intestinal[J]. Enfermedades Inflamatorias de Intestino, 2008,14(suppl_1):S32.DOI:10.1097/00054725-200801001-00111.Ukaxa mä juk’a pachanakwa lurasi.


[5] Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, ukat yaqhanakampi. Tripéptido derivado de melanocortina KPV ukaxa antiinflamatorio potencial ukaniwa modelos murinos ukanakana inflamatoria intestino usunakata[J]. Enfermedades Inflamatorias de Intestino, 2008,14 (3): 324-331.DOI:10.1002/ibd.20334.Ukaxa mä juk’a pachanakwa lurasi.




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