Cocer Peptides       1 сарын өмнө

ЭНЭ Вэб сайтад�  

Энэ вэб сайтад байгаа бүтээгдэхүүнүүд нь зөвхөн in vitro судалгаанд зориулагдсан болно. In vitro судалгаа (Латин: *шилэн дотор*, шилэн аяганд гэсэн утгатай) хүний ​​биеийн гаднах судалгааг хийдэг. Эдгээр бүтээгдэхүүн нь эмийн бүтээгдэхүүн биш бөгөөд АНУ-ын Хүнс, Эмийн Захиргаа (FDA)-аас зөвшөөрөл аваагүй бөгөөд аливаа эрүүл мэндийн байдал, өвчин, эмгэгээс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэх, эмчлэхэд ашиглах ёсгүй. Эдгээр бүтээгдэхүүнийг хүн, амьтны биед ямар ч хэлбэрээр нэвтрүүлэхийг хуулиар хатуу хориглоно.

KPV-ийн талаархи үндсэн мэдээлэл

KPV нь үрэвслийн эсрэг чухал шинж чанартай трипептид бөгөөд энэ нь олон салбарт үүрэг гүйцэтгэх боломжийг олгодог.

Зураг 1 HA-KPV-NP-ийн UC-ийн эсрэг үзүүлэх эмчилгээний үр нөлөө Гидрогелд (хитозан/алгинат) шингээсэн HA-KPV-NP-ийг амаар хэрэглэх нь салст бүрхэвчийн эдгэрэлтийг түргэсгэж, үрэвслийг намдааж UC-ийн эсрэг хосолсон эмчилгээний үр нөлөөг үзүүлдэг.

KPV-ийн үрэвслийн эсрэг механизм

1. Эсийн дохионы замын зохицуулалт  

NF-κB дохионы зам: NF-κB нь үрэвслийн хариу урвалд гол үүрэг гүйцэтгэдэг транскрипцийн гол хүчин зүйл юм. Үрэвслийн өдөөлтөд эсүүд өртөх үед NF-κB нь цитоплазмаас цөм рүү шилжиж, үрэвслийн эсрэг цитокины генийн транскрипцийг эхлүүлдэг. KPV нь NF-κB-ийн идэвхжилтийг саатуулдаг. Хүний гэдэсний хучуур эдийн эсүүд болон хүний ​​Т эсүүдэд үрэвслийн эсрэг цитокинуудаар эсийг өдөөж, KPV-ийг нэгэн зэрэг нэмсэн. NF-κB люцифераза генийн сурвалжлагчийн шинжилгээ, уургийн иммуноблотинг, бодит цагийн урвуу транскрипцийн полимеразын гинжин урвал, ферменттэй холбоотой иммуносорбентын шинжилгээ (ELISA) зэрэг аргуудыг ашиглан наномоляр концентрацид KPV нь NF-κB-ийн идэвхжлийг дарангуйлж, улмаар секретоцитийн протокининыг бууруулдаг болохыг тогтоожээ. Гэдэсний хучуур эдийн эсүүд болон дархлааны эсүүдэд NF-κB хэт их идэвхжсэн нь гэдэсний үрэвсэлт өвчин (IBD) болон бусад гэдэсний үрэвсэлт өвчний гол шинж тэмдэг болдог тул энэ механизм нь гэдэсний үрэвслийг зохицуулахад маш чухал юм.

MAP киназын дохионы зам: Митоген идэвхжсэн уураг киназа (MAPK) дохионы зам нь эсийн гаднах дохиогоор зохицуулагддаг киназа (ERK), c-Jun N-терминал киназа (JNK) болон p38 MAPK зэрэг үрэвслийн хариу урвалын зохицуулалтын өөр нэг чухал зам юм. Үрэвслийн өдөөлтөд эсүүд өртөх үед эдгээр киназууд идэвхжиж, транскрипцийн доод хүчин зүйлсийг фосфоржуулж, үрэвсэлтэй холбоотой генийн илэрхийлэлд хүргэдэг. KPV нь MAP киназын үрэвслийн дохионы замыг дарангуйлж чаддаг. Үрэвслийн өдөөлтөд эсүүд өртөх үед KPV нь MAPK идэвхжүүлэлтийг хааж, түүний транскрипцийн доод хүчин зүйлийн фосфоржилтыг бууруулж, улмаар үрэвслийн эсрэг цитокинуудын үйлдвэрлэлийг бууруулдаг. Үрэвслийн үед p38 MAPK идэвхжсэнээр TNF-α, IL-6 зэрэг үрэвслийн эсрэг цитокинуудын илэрхийлэл нэмэгддэг бол KPV нь p38 MAPK-ийн үйл ажиллагааг дарангуйлж, эдгээр цитокинуудын шүүрлийг бууруулж, улмаар үрэвслийн хариу урвалыг бууруулдаг.

2. Эсийн зөөвөрлөгчөөс үүдэлтэй нөлөө

PepT1 тээвэрлэгч: PepT1 нь ихэвчлэн нарийн гэдсэнд илэрдэг боловч IBD-ийн үед бүдүүн гэдсэнд өдөөгддөг ди/трипептид тээвэрлэгч юм. KPV-ийн үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг хэсэгчлэн PepT1 зуучилдаг. Шингээх туршилтуудад хүйтэн KPV-ийг hPepT1-ийн өрсөлдөх чадвартай дарангуйлагч болгон цацраг идэвхт шошготой субстрат болгон ашигласан эсвэл [⊃3;H]KPV-г KPV шингээлтийн кинетик шинж чанарыг тодорхойлоход ашигласан. KPV нь hPepT1-ээр дамжуулан дархлааны эсүүд болон гэдэсний хучуур эдэд ордог. Энэ нь PepT1 нь зөөвөрлөгчийн хувьд KPV-ийг эсэд нэвтрүүлэхэд тусалдаг бөгөөд үрэвслийн эсрэг үйлчилгээ үзүүлдэг болохыг харуулж байна. PepT1-ийн үйл ажиллагааг дарангуйлснаар эсэд нэвтрэх KPV-ийн хэмжээ буурч, үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь сулардаг. PepT1-ийн экспрессийг устгасан эсийн загварт ижил концентрацид хэрэглэсэн ч KPV нь хэвийн PepT1-тэй эсүүдтэй харьцуулахад NF-κB-ийн идэвхжилтийг дарангуйлах нөлөөг мэдэгдэхүйц бууруулж, үрэвслийн эсрэг цитокинуудын шүүрлийг бууруулдаг нь KPV-ийн эсрэг механизм дахь PepT1-ийн чухал зуучлагчийн үүргийг баталгаажуулдаг.

3. Үрэвслийн цитокинуудын зохицуулалт  

Үрэвслийн эсрэг цитокиныг дарангуйлах: KPV нь үрэвслийн эсрэг олон цитокинуудын үйлдвэрлэл, ялгаралтыг ихээхэн саатуулдаг. TNF-α нь үрэвслийн хариу урвалын гол цитокин бөгөөд дархлааны эсүүдийг идэвхжүүлж, бусад үрэвслийн эсрэг цитокинуудын нийлэгжилтийг өдөөж, эд эсийг гэмтээх чадвартай. Үрэвслийн янз бүрийн загваруудад KPV эмчилгээний дараа TNF-α-ийн илэрхийлэл мэдэгдэхүйц буурсан байна. Жишээлбэл, натрийн сульфатаар өдөөгдсөн хулганы колитийн загварт KPV-тэй эмчилгээ хийснээр бүдүүн гэдэсний эд дэх TNF-α-ийн мРНХ илэрхийлэл мэдэгдэхүйц буурч, бодит цагийн RT-ПГУ-аар илэрсэн бөгөөд ELISA-аар илрүүлсэн ийлдэс дэх TNF-α уургийн агууламж мэдэгдэхүйц буурсан байна. IL-1β, IL-6 болон бусад үрэвслийн эсрэг цитокинуудыг мөн KPV дарангуйлдаг. IL-1β нь үрэвслийн каскадын урвалыг өдөөж, бусад үрэвслийн зуучлагчдын ялгаралтыг дэмждэг. KPV нь үрэвслийн эдэд түүний илэрхийлэл, шүүрлийг бууруулж, улмаар үрэвслийн хариу урвалын эрчмийг бууруулдаг.  

Үрэвслийн эсрэг цитокиныг дэмжих: KPV нь үрэвслийн эсрэг цитокиныг дарангуйлахаас гадна үрэвслийн эсрэг цитокинуудын илэрхийлэлийг дэмждэг. Интерлейкин-10 (IL-10) нь үрэвслийн эсрэг чухал цитокин бөгөөд дархлааны эсийн идэвхжлийг дарангуйлж, үрэвслийн эсрэг цитокинуудын үйлдвэрлэлийг бууруулдаг.

4. Дархлааны эсийн зохицуулалт  

Т эсийн үйл ажиллагааны зохицуулалт: Т эсүүд нь дархлааны хариу урвал, үрэвслийн зохицуулалтад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Үрэвслийн үед Т эсүүд идэвхжиж, үрэвслийн эсрэг цитокинүүдийг ялгаруулдаг. Судалгаанаас үзэхэд KPV нь Т эсийн үйл ажиллагааг зохицуулж чаддаг. Хүний Т эсийн шугамын Jurkat-тай хийсэн туршилтаар Журкат эсийг үрэвслийн эсрэг цитокиноор өдөөхөд KPV нэмснээр Т эсийн идэвхжлийг дарангуйлж, IFN-γ гэх мэт үрэвслийн эсрэг цитокинуудын шүүрлийг бууруулдаг. Үүнийг Т эсийн доторх NF-κB ба MAPK дохионы замыг дарангуйлснаар хүрч болно. Нэмж дурдахад CD45RB(hi) бүдүүн гэдэсний үрэвслийн загвар гэх мэт амьтны зарим загварт KPV эмчилгээ нь гэдэсний доторх Т эсийн нэвчилт болон үйл ажиллагааг зохицуулж, Th1 ба Th17 эсүүд зэрэг үрэвсэлтэй холбоотой Т эсийн дэд бүлгүүдийг багасгаж, зохицуулах Т эсийн эзлэх хувийг нэмэгдүүлж, улмаар халдварын халдварыг намдаадаг.

Макрофагуудын үйл ажиллагааны модуляци: Макрофагууд нь үрэвслийн хариу урвалын чухал дархлааны эсүүд бөгөөд идэвхжүүлэлтийн төлөвт нь үндэслэн сонгодог идэвхжүүлсэн M1 макрофаг болон өөр идэвхжүүлсэн M2 макрофаг гэж ангилж болно. M1 макрофаг нь үрэвслийн эсрэг цитокиныг их хэмжээгээр ялгаруулдаг бол M2 макрофаг нь үрэвслийн эсрэг болон эдийг нөхөн сэргээх үүрэгтэй. KPV нь макрофагын туйлшралыг зохицуулж чаддаг. In vitro туршилтууд нь макрофагуудыг липополисахаридаар (LPS) M1 төрөл рүү туйлшруулж өдөөхөд KPV-ийг хамт хэрэглэх нь макрофагуудын M1 төрөл рүү туйлшрах явцыг дарангуйлж, M1 макрофаг маркеруудын илэрхийлэлийг бууруулж, M2 төрөл рүү туйлширч, M2 төрөл рүү туйлширч, M1 төрөл рүү туйлширдаг болохыг харуулсан. Арг-1). Хулганад DSS-ээр өдөөгдсөн колит зэрэг in vivo үрэвслийн загваруудад KPV-тэй эмчилгээ хийснээр бүдүүн гэдэсний эдэд M2 төрөл рүү туйлширч, улмаар үрэвслийн хариу урвалыг бууруулж, эд эсийн нөхөн сэргэлтийг дэмжсэн.

5. Гэдэсний хучуур эдийн эсийг хамгаалах нөлөө

Эпителийн саад тотгорыг сайжруулах: Гэдэсний хучуур эдийн эсүүдээс бүрдсэн физик саад нь эмгэг төрүүлэгч болон хортой бодисын халдлагаас хамгаалах эхний шугам болдог. Үрэвслийн үед гэдэсний эпителийн саад тотгорын үйл ажиллагаа алдагдах нь нянгийн шилжүүлэн суулгах, эндотоксины нэвчилтийг бий болгож, үрэвслийн хариу урвалыг улам хүндрүүлдэг. KPV нь гэдэсний хучуур эдийн эсийн саадыг сайжруулж чаддаг. Үрэвслийн орчинг дуурайхын тулд гэдэсний эпителийн эсийн шугамыг үрэвслийн эсрэг цитокиноор эмчилсэн in vitro эсийн туршилтууд нь нягт холболтын уургийн (ZO-1 ба окклюдин гэх мэт) экспрессийг бууруулж, саад бэрхшээлийг арилгахад хүргэсэн. Гэсэн хэдий ч KPV-ийн нэмэлт нь нягт холболтын уургийн илэрхийлэлийг хадгалж, эс хоорондын холболтыг сайжруулж, гэдэсний хучуур эдийн эсийн саад тотгорыг сэргээдэг. KPV-ээр эмчилсэн DSS-ээр өдөөгдсөн колит хулганад иммуногистохими болон Western blot шинжилгээгээр бүдүүн гэдэсний эдэд нягт холбоосын уургийн илэрхийлэл нэмэгдэж, гэдэсний нэвчилт багассан нь KPV нь гэдэсний эпителийн саадыг in vivo хамгаалж, хортой бодисын халдлагыг бууруулж, өвчний эсрэг хариу урвалыг бууруулдаг болохыг харуулж байна.

Эпителийн эсийн өсөлт, нөхөн сэргэлтийг дэмжих: Үрэвсэл нь гэдэсний эпителийн эсийг гэмтээж, үхэлд хүргэж, гэдэсний хэвийн үйл ажиллагааг алдагдуулдаг. KPV нь гэдэсний хучуур эдийн эсийн нөхөн төлжилт, нөхөн төлжилтийг дэмжих чадвартай. In vitro эсийн өсгөвөрт хийсэн туршилтууд нь гэдэсний хучуур эдийн гэмтсэн эсийг KPV-ээр эмчлэх нь эсийн өсөлтийг сайжруулдаг болохыг Cell Counting Kit (CCK-8) илрүүлсэн. Нэмж дурдахад иммунофлуоресценцийн шинжилгээгээр пролиферант эсийн цөмийн антиген (PCNA) ихэссэн нь эсүүд идэвхтэй пролифератив төлөвт байгааг харуулж байна. TNBS-ээр өдөөгдсөн шархлаат колитын хархны загварт KPV/SH-PGA гидрогелээр эмчилгээ хийсний дараа гистологийн ажиглалтаар бүдүүн гэдэсний хучуур эдийн эсийн гэмтэл сэргэж, криптийн бүтэц аажмаар хэвийн байдалдаа орсон байна. Энэ нь үрэвслийг намдааж, гэдэсний эдийг нөхөн сэргээхэд тусалдаг хучуур эдийн эсийн нөхөн төлжилт, нөхөн төлжилтийг KPV дэмждэгтэй холбоотой байж болох юм.

Зураг 2 KPV нь DSS колитийн үед эмчилгээний зориулалттай.

6. Антиоксидант нөлөө  

Исэлдэлтийн стресстэй холбоотой маркеруудын зохицуулалт: Үрэвсэл нь ихэвчлэн исэлдэлтийн стрессийн урвал дагалдаж, реактив хүчилтөрөгч (ROS) болон реактив азотын төрөл зүйл (RNS) нэмэгдэж, эс, эд эсэд исэлдэлтийн гэмтэл үүсдэг. KPV нь антиоксидант нөлөө үзүүлдэг бөгөөд исэлдэлтийн стресстэй холбоотой маркеруудыг зохицуулж чаддаг. Хөвөн бөмбөлөгөөр өдөөгдсөн хулганы грануломын загвар, өндөгний цагаанаар өдөөгдсөн хархны нурууны агаарын уутны синовит загвар зэрэг зарим үрэвсэлт загварт үрэвсэлт эдэд малондиалдегидийн (MDA) түвшин нэмэгдэж, супероксидын дисмутазын (SOD) идэвхжил буурсан байна. KPV эмчилгээ хийсний дараа MDA-ийн түвшин мэдэгдэхүйц буурч, SOD идэвхжил нэмэгдсэн. MDA нь липидийн хэт исэлдлийн бүтээгдэхүүн бөгөөд түүний түвшин буурсан нь эсэд липидийн хэт исэлдэлтийн гэмтэл багассаныг илтгэнэ; SOD нь антиоксидант чухал фермент бөгөөд түүний идэвхжил нэмэгдэж байгаа нь чөлөөт радикалуудыг устгах чадварыг нэмэгдүүлдэг. KPV нь исэлдэлтийн стрессийн түвшинг зохицуулах замаар үрэвсэлт эдэд исэлдэлтийн гэмтлийг бууруулж, улмаар үрэвслийн эсрэг үр нөлөө үзүүлдэг.

7. Бусад боломжит механизмууд

Меланокортин рецептортой харилцах харилцаа: KPV нь α-MSH-аас гаралтай трипептид юм. Үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь MC1R дохиололоос хэсэгчлэн хамааралгүй боловч тодорхой нөхцөлд MC1R-тэй холбоотой байж болно. MC1Re/e-ийг илэрхийлдэг амьтдад DSS-ээр өдөөгдсөн колитийн дараах KPV эмчилгээ нь үрэвслийн эсрэг мэдэгдэхүйц нөлөө үзүүлсээр байгаа нь эмчилгээний бүлгийн бүх амьтдыг DSS-ээр өдөөгдсөн колитын үеэр үхлээс аварсан нь KPV-ийн үрэвслийн эсрэг үр нөлөө нь MC1R дохиололоос дор хаяж хэсэгчлэн хамааралгүй болохыг харуулж байна. MC1R-ийн хэвийн илрэлтэй амьтдад KPV нь MC1R-тэй харилцан үйлчлэлцэх эсвэл түүний доод урсгалын дохионы замыг зохицуулах замаар үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг сайжруулдаг.

KPV-ийн үрэвслийн эсрэг үр нөлөө

1. Гэдэсний үрэвслийн загварт гүйцэтгэх үүрэг

DSS-ээр өдөөгдсөн колитын загвар: DSS-ээр үүсгэгдсэн хулганы колитын загварт KPV үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг харуулсан. Жингийн өөрчлөлтийн хувьд KPV-ээр эмчилсэн хулганууд эмчилгээ хийлгээгүй хулгануудтай харьцуулахад жингээ эрт, илүү их хэмжээгээр сэргээдэг. Гистологийн ажиглалтаар KPV-ээр эмчилсэн хулганын бүдүүн гэдэсний эдэд үрэвслийн нэвчилт мэдэгдэхүйц буурсан нь миелопероксидазын (MPO) идэвхжил мэдэгдэхүйц буурсанаар нотлогдсон. MPO нь нейтрофилд агуулагддаг фермент бөгөөд түүний үйл ажиллагааны түвшин нь эдэд үрэвслийн эсийн нэвчилтийг илэрхийлдэг. KPV эмчилгээ хийсний дараа MPO идэвхжил буурсан нь бүдүүн гэдэсний эдэд нейтрофилын нэвчилт буурч, үрэвслийн хариу урвал буурч байгааг харуулж байна. TNF-α, IL-1β зэрэг бүдүүн гэдэсний эд дэх үрэвслийн эсрэг цитокинуудын мРНХ-ийн илэрхийлэлийг илрүүлснээр KPV эмчилгээ нь эдгээр үрэвслийн эсрэг цитокинуудын экспрессийн түвшинг мэдэгдэхүйц бууруулдаг болохыг тогтоожээ. KPV нь үрэвслийн эсийн нэвчилтийг бууруулах, үрэвслийн хүчин зүйлийн илэрхийлэлийг бууруулах, жингээ нөхөн сэргээх зэрэг олон талаараа DSS-ээс үүдэлтэй колитын шинж тэмдгийг бууруулсан.

CD45RB(hi) бүдүүн гэдэсний үрэвслийн загвар: CD45RB(hi) бүдүүн гэдэсний үрэвслийн загварт KPV нь үрэвслийн эсрэг сайн үр нөлөөг харуулсан. CD45RB-ийг их хэмжээгээр илэрхийлдэг Т эсийг дархлал хомсдолтой хулганад шилжүүлснээр энэ загварыг үүсгэсэн. KPV эмчилгээ хийсний дараа хулгануудад үрэвслийн шинж тэмдэг сайжирч, жин аажмаар сэргэж, гистологийн шинжилгээгээр гэдэсний үрэвслийн өөрчлөлт багассан байна. KPV-ээр эмчилсэн бүлэгт үрэвслийн эсийн нэвчилт буурч, гэдэсний эдэд криптийн бүтцийн гэмтэл багассан нь KPV нь CD45RB(hi)-ээр өдөөгдсөн гэдэсний үрэвслийг үр дүнтэй намдааж, гэдэсний эд эсийн хэвийн бүтэц, үйл ажиллагааг сэргээж байгааг харуулж байна.

TNBS-ээр өдөөгдсөн шархлаат колитын загвар: TNBS-ээр үүсгэгдсэн шархлаат колитын хархны загварт KPV нь эмчилгээний чухал үр нөлөөг харуулсан. KPV/SH-PGA гидрогелийг харханд шулуун гэдсээр хэрэглэсний дараа колитын шинж тэмдэг илт сайжирсан. Харханд жингийн алдагдал буурч, өвчний идэвхжилийн индекс (DAI) буурсан байна. DAI оноо нь хархны биеийн жингийн өөрчлөлт, өтгөний шинж чанар, цус багадалт зэрэг үзүүлэлтүүдийг цогцоор нь авч үздэг. Түүний бууралт нь KPV/SH-PGA гидрогель нь TNBS-ээр үүсгэгдсэн шархлаат колитын хүндрэлийг үр дүнтэйгээр хөнгөвчлөх боломжтойг харуулж байна. KPV/SH-PGA гидрогель эмчилгээ нь харханд бүдүүн гэдэсний богинослоос сэргийлж, бүдүүн гэдэсний миелопероксидазын түвшинг бууруулж, бүдүүн гэдэсний морфологийн бүтцийг сэргээж, эпителийн саад, крипт, бүрэн бүтэн шил эсийг оруулдаг. Бүдүүн гэдэсний эдэд үрэвслийн эсрэг цитокинууд болох TNF-α ба IL-6-ийн илэрхийлэл мөн мэдэгдэхүйц буурч, TNBS-ээр өдөөгдсөн шархлаат колитын загварт KPV-ийн үрэвслийн эсрэг үр нөлөөг харуулсан.

Дүгнэлт

Үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй трипептид болох KPV нь гэдэсний үрэвсэл болон бусад үрэвсэлтэй холбоотой өвчнөөс урьдчилан сэргийлэх, эмчлэхэд үр дүнтэй нөлөө үзүүлдэг. Үрэвслийн эсрэг механизмууд нь эсийн дохионы замын зохицуулалт, антиоксидант стресс, апоптоз ба аутофагийн модуляц зэрэг олон талыг хамардаг.

Эх сурвалжууд

[1] Шао В, Чен Р, Лин Г, нар. Трипептидийн KPV-ийг шингээдэг in situ салст наалдамхай гидрогель: хими эмчилгээнээс үүдэлтэй амны хөндийн салст бүрхэвчийн үрэвслийн эсрэг, нянгийн эсрэг ба нөхөн сэргээх үйлчилгээ[J]. Биоматериалын шинжлэх ухаан, 2021,10(1):227-242.DOI:10.1039/d1bm01466h.

[2] Сун Ж, Шюэ П, Лю Ж, нар. Цистеаминаар залгагдсан γ-полиглутамины хүчлийн тогтворжуулсан трипептид KPV-ийн өөрөө хөндлөн холбоос бүхий гидрогель нь харханд TNBS-ээр өдөөгдсөн шархлаат колитийг хөнгөвчлөхөд зориулагдсан[J]. Acs Biomaterials Science & Engineering, 2021,7(10):4859-4869.DOI:10.1021/acsbiomaterials.1c00792.

[3] Xiao B, Xu Z, Viennois E, et al. Гиалуроны хүчлээр ажилладаг нано бөөмсөөр дамжуулан трипептид KPV-ийг амаар хүргэх нь шархлаат колитийг үр дүнтэйгээр намдаана[J]. Молекул эмчилгээ, 2017,25(7):1628-1640.DOI:10.1016/j.ymthe.2016.11.020.

[4] Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen H, et al. P-078: PepT1 зуучлагдсан трипептид KPV шингээлт нь гэдэсний үрэвслийг бууруулдаг[J]. Гэдэсний үрэвсэлт өвчин, 2008,14(нэмэлт_1):S32.DOI:10.1097/00054725-200801001-00111.

[5] Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. Меланокортинаас гаралтай трипептид KPV нь гэдэсний үрэвсэлт өвчний [J]-ийн хулганы загварт үрэвслийн эсрэг үйлчилгээтэй. Гэдэсний үрэвсэлт өвчин, 2008,14(3):324-331.DOI:10.1002/ibd.20334.

Зөвхөн судалгааны зориулалтаар ашиглах боломжтой бүтээгдэхүүн: