GLP-3 10 mg

▎ Δομή GLP-3

▎ Έρευνα GLP-3

Ποιο είναι το ερευνητικό υπόβαθρο του GLP-3;

Η παχυσαρκία είναι ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα δημόσιας υγείας σήμερα. Η παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε μια ποικιλία προβλημάτων υγείας, όπως ο μεταβολισμός τύπου 2, οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος. Με τη συνεχή αύξηση της συχνότητας εμφάνισης της παχυσαρκίας, υπάρχει μια αυξανόμενη ζήτηση για νέες θεραπείες που μπορούν να διαχειριστούν αποτελεσματικά το σωματικό βάρος και να βελτιώσουν την κατάσταση της υγείας ^[1] . Αν και οι τροποποιήσεις του τρόπου ζωής, όπως η αύξηση της φυσικής δραστηριότητας και η μείωση της πρόσληψης τροφής, είναι οι κύριες μέθοδοι για τη διαχείριση του βάρους, η μακροχρόνια διατήρηση της απώλειας βάρους παραμένει πρόκληση για πολλούς ενήλικες που επηρεάζονται. Το GLP-3 είναι ένας νέος αγωνιστής τριπλού υποδοχέα που δρα στον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνο (GLP-1R), στον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) και στον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR). Αυτός ο μηχανισμός δράσης πολλαπλών υποδοχέων του δίνει μοναδικά πλεονεκτήματα στην απώλεια βάρους. Σε σύγκριση με τα φάρμακα απώλειας βάρους που δρουν σε έναν μόνο υποδοχέα, το GLP-3 μπορεί να ρυθμίσει πιο ολοκληρωμένα τις μεταβολικές διεργασίες του σώματος ^[1] . Το GLP-3 επιτυγχάνει απώλεια βάρους ρυθμίζοντας πολλαπλούς ορμονικούς υποδοχείς. Δεν έχει μόνο σημαντική επίδραση στην απώλεια βάρους αλλά έχει και σχετικά ήπιες γαστρεντερικές παρενέργειες. Επιπλέον, σε σύγκριση με άλλα νέα φάρμακα απώλειας βάρους, το GLP-3, ως αγωνιστής τριπλού υποδοχέα, έχει πιο ισχυρό αποτέλεσμα απώλειας βάρους και ένα ευρύτερο φάσμα εφαρμοζόμενων πληθυσμών.

Ποιος είναι ο μηχανισμός δράσης του GLP-3;

Ο μηχανισμός δράσης του GLP-3 πηγάζει κυρίως από τις αγωνιστικές του επιδράσεις σε πολλαπλούς υποδοχείς. Πρώτον, η αγωνιστική του δράση στον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη (GLP-1R) αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης, αναστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης, μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και ταυτόχρονα καθυστερεί τη γαστρική κένωση, αυξάνει τον κορεσμό και μειώνει την πρόσληψη τροφής ^[2] . Δεύτερον, η αγωνιστική του δράση στον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) μπορεί να προάγει την έκκριση ινσουλίνης, να ενισχύσει τη χρήση της γλυκόζης και να έχει αντίκτυπο στον μεταβολισμό του λίπους, αναστέλλοντας τη λιπόλυση και προάγοντας τη σύνθεση λίπους ^[2] . Επιπλέον, αν και η αγωνιστική δράση του GLP-3 στον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR) συνήθως προάγει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ, αυξάνοντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, υπό τη δράση του GLP-3, αυτή η επίδραση της αύξησης της γλυκόζης στο αίμα αντισταθμίζεται από τις επιδράσεις των άλλων δύο υποδοχέων. Ταυτόχρονα, προάγει τη λιπόλυση και μειώνει τη συσσώρευση λίπους ^[2] . Αυτός ο τρόπος δράσης πολλαπλών στόχων μπορεί να είναι πιο αποτελεσματικός στη θεραπεία της παχυσαρκίας από τους αγωνιστές ενός υποδοχέα.

Με την ταυτόχρονη ενεργοποίηση αυτών των τριών υποδοχέων, το GLP-3 μπορεί να ασκήσει μια ποικιλία μεταβολικών ρυθμιστικών επιδράσεων και να παράγει θεραπευτικά αποτελέσματα στην παχυσαρκία και τις σχετικές ασθένειες. Όσον αφορά τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, λόγω της ενεργοποίησης των GLP-1R και GIPR που προάγουν την έκκριση ινσουλίνης και αναστέλλουν την έκκριση γλυκαγόνης, και την ενεργοποίηση του GCGR που αντισταθμίζεται από τις επιδράσεις των άλλων δύο υποδοχέων, το GLP-3 μπορεί να ρυθμίσει αποτελεσματικά τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, που είναι πολύ σημαντική για τη θεραπεία του τύπου ^[1] . Όσον αφορά τη μείωση της συσσώρευσης λίπους, η ενεργοποίηση του GCGR προάγει τη λιπόλυση και μειώνει τη συσσώρευση λίπους. Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση του GLP-1R αυξάνει τον κορεσμό και μειώνει την πρόσληψη τροφής, μειώνοντας περαιτέρω τη σύνθεση λίπους ^{[1, 2]} . Επιπλέον, το GLP-3 έχει επίσης ευεργετική επίδραση στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος. Μπορεί να μειώσει την περιεκτικότητα σε λίπος στο συκώτι και να βελτιώσει τη λειτουργία του ήπατος. Μια τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή έδειξε ότι η μέση σχετική αλλαγή στο ηπατικό λίπος στην ομάδα θεραπείας με GLP-3 στις 24 εβδομάδες ήταν σημαντικά χαμηλότερη από αυτή στην ομάδα εικονικού φαρμάκου ^[3].

HbA1c, σωματικό βάρος, αρτηριακή πίεση και λιπίδια Τα δεδομένα είναι μέσες τιμές ελαχίστων τετραγώνων (με ράβδους σφάλματος που δείχνουν SE) από το σετ ανάλυσης αποτελεσματικότητας, εκτός εάν αναφέρεται διαφορετικά.

Πηγή:PubMed ^[4]

Πώς ακριβώς το GLP-3 ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης μετά την ενεργοποίηση των τριών υποδοχέων;

Το GLP-3 ρυθμίζει τη γλυκόζη του αίματος μέσω πολλαπλών μηχανισμών, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης των υποδοχέων GLP-1 και GIP, της διέγερσης της έκκρισης ινσουλίνης, της αναστολής της έκκρισης γλυκαγόνης, της καθυστέρησης της γαστρικής κένωσης, της ρύθμισης του μεταβολισμού του λίπους και της μείωσης των επιπέδων ANGPTL3/8. Όσον αφορά τη ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα, το GLP-3 δρα στους υποδοχείς GLP-1 και GIP, προάγοντας την ευαισθησία των παγκρεατικών β κυττάρων στη γλυκόζη, συνθέτοντας και απελευθερώνοντας ινσουλίνη και στη συνέχεια προάγοντας την πρόσληψη και χρήση της γλυκόζης από τους ιστούς, επιτυγχάνοντας την επίδραση της μείωσης της γλυκόζης στο αίμα . ασθενείς, το GLP-3 έδειξε σημαντική επίδραση στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), η οποία επωφελείται σε μεγάλο βαθμό από ^τον ρόλο της στην τόνωση της έκκρισης ινσουλίνης (Rosenstock J, 2023). Ταυτόχρονα, η ενεργοποίηση του υποδοχέα GLP-1 μπορεί να αναστείλει την έκκριση γλυκαγόνης από τα α κύτταρα του παγκρέατος, εμποδίζοντας τη γλυκόζη του αίματος να είναι πολύ υψηλή. Σε κλινικές μελέτες, έχει παρατηρηθεί ότι τα επίπεδα γλυκαγόνης των ασθενών που χρησιμοποιούν GLP-3 έχουν μειωθεί, γεγονός που με τη σειρά του βοηθά στη διατήρηση της σταθερότητας της γλυκόζης στο αίμα ^{[4, 5]} . Η ενεργοποίηση των υποδοχέων GLP-1 και GIP μπορεί επίσης να καθυστερήσει τον ρυθμό γαστρικής εκκένωσης, να επιβραδύνει την πέψη και την απορρόφηση της τροφής και να μειώσει την απότομη αύξηση της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα. Μελέτες έχουν δείξει ότι ο χρόνος γαστρικής εκκένωσης των ασθενών που λαμβάνουν GLP-3 παρατείνεται σημαντικά μετά το φαγητό, μειώνοντας έτσι τη μέγιστη τιμή της μεταγευματικής γλυκόζης στο αίμα ^[4].

Η ρύθμιση του μεταβολισμού του λίπους από το GLP-3 επηρεάζει επίσης έμμεσα το μεταβολισμό της γλυκόζης. Για παράδειγμα, σε μελέτες σε παχύσαρκους ασθενείς, έχει βρεθεί ότι το GLP-3 μπορεί να μειώσει τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων (TG), της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και της χοληστερόλης της λιποπρωτεΐνης πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) ^{[2, 6]} . Αυτή η βελτίωση του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να σχετίζεται με τη βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας έτσι στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα. Συγκεκριμένα, μετά τη θεραπεία με GLP-3, το 3-υδροξυβουτυρικό οξύ του πλάσματος (3-HB) αυξάνεται, συνοδευόμενο από αύξηση της 3-υδροξυβουτυρυλκαρνιτίνης (C ₄OH), την αναλογία ακετυλοκαρνιτίνης προς ελεύθερη καρνιτίνη (C ₂/C ₀) και μέσης αλυσίδας λιπόζης ακυλκαρνιτίνης, ενδεικτικά αυξημένης λιπολιπόζης ακυλκαρνιτίνης. οξείδωση.

Το GLP-3 μπορεί επίσης να μειώσει τα συνολικά διυδροκεραμίδια (DhCers) και αυτή η αλλαγή σχετίζεται με βελτιωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη, μειωμένη ηπατική στεάτωση και συστηματική φλεγμονή ^[6] .Ταυτόχρονα, το GLP-3 μπορεί επίσης να μειώσει τη συγκέντρωση του συμπλέγματος ANGPTL3/8 στον ορό ασθενών με μεταβολισμό τύπου 2, ρυθμίζοντας τον μεταβολισμό της γλυκόζης ^[7] . Ο ANGPTL3/8 είναι ο πιο αποτελεσματικός αναστολέας της κυκλοφορίας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης (LPL) και το επίπεδό του στον ορό σχετίζεται άμεσα με την TG και τη λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας χοληστερόλη (LDL-C). Το GLP-3 μειώνει το επίπεδο του ANGPTL3/8, το οποίο μπορεί να ρυθμίζει το μεταβολισμό της γλυκόζης μειώνοντας τις πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες ^[7] .

Σε ποιες πτυχές το GLP-3 δείχνει τα αποτελέσματά του;

Σημαντικό αποτέλεσμα απώλειας βάρους: 

Το GLP-3 έχει δείξει σημαντικά αποτελέσματα απώλειας βάρους σε πολλαπλές κλινικές δοκιμές. Για παράδειγμα, σε μια κλινική μελέτη στην οποία συμμετείχαν 338 ενήλικες ^[2] , οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με διαφορετικές δόσεις GLP-3 είχαν σημαντική απώλεια βάρους στις 48 εβδομάδες. Μεταξύ αυτών, οι ασθενείς στην ομάδα της δόσης των 12 mg είχαν απώλεια βάρους 24,2%, και ένα υψηλό ποσοστό ασθενών πέτυχε απώλεια βάρους σε διάφορους βαθμούς. Για παράδειγμα, μεταξύ των ασθενών που έλαβαν δόσεις 4 mg, 8 mg και 12 mg, το 92%, το 100% και το 100% των ασθενών έχασαν το 5% ή περισσότερο του σωματικού τους βάρους, αντίστοιχα. Σε μια άλλη μελέτη ^[8] , δύο τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που αφορούσαν 353 ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2 έδειξαν ότι σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο, το GLP-3 θα μπορούσε να μειώσει σημαντικά το σωματικό βάρος των ασθενών κατά 11,89 kg και να μειώσει τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1C). Επιπλέον, σε μια δοκιμή με μη διαβητικούς παχύσαρκους ενήλικες ασθενείς, το GLP-3 προκάλεσε απώλεια βάρους 24,2% στους ασθενείς και το 83% των ασθενών έχασαν το 15% ή περισσότερο του σωματικού τους βάρους στις 48 εβδομάδες. Αυτά τα αποτελέσματα δείχνουν ότι το GLP-3 έχει μεγάλες δυνατότητες στην απώλεια βάρους.

Θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2 : 

Το GLP-3 δείχνει επίσης ορισμένες δυνατότητες στη θεραπεία του μεταβολισμού τύπου 2. Σε ορισμένες κλινικές δοκιμές, το GLP-3 έδειξε μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) και δοσοεξαρτώμενη απώλεια βάρους. Για παράδειγμα, σε μια μελέτη, σε ασθενείς με μεταβολισμό τύπου 2, το GLP-3 έδειξε σημαντική επίδραση στον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα, μειώνοντας τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη κατά 1,64% σε σύγκριση με το εικονικό φάρμακο ^{[4, 8]} . Επιπλέον, σε μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, εικονικό φάρμακο και ελεγχόμενη με ενεργό παράλληλη ομάδα μελέτη φάσης 2, ζωικά μοντέλα με μεταβολισμό τύπου 2 έδειξαν σημαντική μείωση στα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και δοσοεξαρτώμενη απώλεια βάρους μετά τη λήψη θεραπείας με GLP-3 ^[4] . Αυτό μπορεί να αποδοθεί στις ολοκληρωμένες επιδράσεις του φαρμάκου στο GLP-1, το GCGR και το GIPR, που βελτιώνουν το μεταβολισμό της γλυκόζης και το ενεργειακό ισοζύγιο.

Βελτίωση των παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου: 

Το GLP-3 όχι μόνο μπορεί να μειώσει το σωματικό βάρος αλλά και να βελτιώσει τους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως το λιπιδικό προφίλ ορού και τα επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης. Αυτό υποδεικνύει μια στενή παθοφυσιολογική σύνδεση μεταξύ της παχυσαρκίας και των καρδιαγγειακών παθήσεων και το GLP-3 μπορεί να βελτιώσει την καρδιαγγειακή υγεία των παχύσαρκων ασθενών μέσω πολλαπλών οδών. Για παράδειγμα, η μείωση των επιπέδων μη HDL-C, apoB και LDLP μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. Η μείωση των επιπέδων γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης μπορεί να βελτιώσει τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς με μεταβολισμό, μειώνοντας έτσι τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών ^[8-10] .

Θεραπεία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος (NAFLD): 

Το GLP-3 είναι ένα νέο πεπτίδιο αγωνιστή τριπλού υποδοχέα που στοχεύει τον υποδοχέα γλυκαγόνης (GCGR), τον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα (GIPR) και τον υποδοχέα πεπτιδίου-1 τύπου γλυκαγόνης (GLP-1R). Μελέτες έχουν δείξει ότι το GLP-3 έχει δυνατότητες στη θεραπεία της μη αλκοολικής λιπώδους νόσου του ήπατος. Σε μια μελέτη, διεξήχθη μια τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή διάρκειας 48 εβδομάδων σε συμμετέχοντες με λιπώδη ηπατική νόσο που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία και περιεκτικότητα σε ηπατικό λίπος ≥10%. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι στις 24 εβδομάδες, οι μέσες αλλαγές στο ηπατικό λίπος σε σχέση με την αρχική τιμή στους συμμετέχοντες που έλαβαν διαφορετικές δόσεις GLP-3 (1mg, 4mg, 8mg και 12mg) ήταν -42,9%, -57,0%, -81,4% και -82,4%, αντίστοιχα, ενώ στην ομάδα εικονικού φαρμάκου ήταν .3% ^[ . Αυτό υποδεικνύει ότι το GLP-3 μπορεί να έχει σημαντική θεραπευτική επίδραση στη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος.

Συμπερασματικά, ως νέος αγωνιστής τριπλού υποδοχέα, το GLP-3 δείχνει μεγάλες δυνατότητες στη θεραπεία της παχυσαρκίας και των σχετικών ασθενειών. Μπορεί να ενεργοποιήσει τον υποδοχέα γλυκαγόνης, τον εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτιδικό υποδοχέα και τον υποδοχέα πεπτιδίου-1 που μοιάζει με γλυκαγόνη, ρυθμίζοντας ολοκληρωμένα τον μεταβολισμό του σώματος από πολλαπλές διαστάσεις, βελτιώνοντας τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα, μειώνοντας το σωματικό βάρος και ρυθμίζοντας τον μεταβολισμό των λιπιδίων. Η εμφάνιση του GLP-3 φέρνει νέες θεραπευτικές επιλογές για ασθενείς με παχυσαρκία, μεταβολισμό τύπου 2 και άλλες ασθένειες. Αναμένεται να ξεπεράσει τους περιορισμούς των παραδοσιακών φαρμάκων αγωνιστών ενός υποδοχέα, να προσφέρει ένα ισχυρότερο όπλο για την επίλυση των ολοένα και πιο σοβαρών προβλημάτων της παχυσαρκίας και των μεταβολικών ασθενειών, να προωθήσει την περαιτέρω ανάπτυξη σχετικών ιατρικών πεδίων, να βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών και να μειώσει την κοινωνική ιατρική επιβάρυνση.

Σχετικά με τον συγγραφέα

Όλα τα προαναφερθέντα υλικά έχουν ερευνηθεί, επιμεληθεί και συγκεντρωθεί από την Cocer Peptides.

Συγγραφέας Επιστημονικού Περιοδικού

Ο Rosenstock J είναι ένας μελετητής με μεγάλη επιρροή στον ιατρικό τομέα, ο οποίος συνεργάζεται στενά με ιδρύματα όπως το University of Texas Southwestern Medical Center και το University of Texas Dallas. Διεξάγει επίσης έρευνα σε κέντρα όπως το Canadian VIGOR Center και το Veloc Clin Res Ctr Med City. Η έρευνά του καλύπτει την ενδοκρινολογία και το μεταβολισμό, το καρδιαγγειακό σύστημα και την καρδιολογία, τη φαρμακολογία και την πειραματική ιατρική, με έμφαση στον μεταβολισμό, την παχυσαρκία και τις σχετικές θεραπείες και την ανάπτυξη φαρμάκων. Ο J Rosenstock έχει σημειώσει σημαντική επιτυχία στην κλινική ιατρική, ονομαζόμενος Ερευνητής με υψηλή αναφορά από το 2017 έως το 2024. Αυτό υπογραμμίζει τον υψηλό αντίκτυπο και την ευρεία αναγνώριση της δουλειάς του. Μέσω της συνεργασίας με πολλά ερευνητικά ιδρύματα, έχει μεταφράσει επιτυχώς τα βασικά ερευνητικά ευρήματα σε κλινικές εφαρμογές, ωφελώντας ασθενείς με μεταβολικές και καρδιαγγειακές παθήσεις και προάγοντας την ιατρική επιστήμη. Το Rosenstock J παρατίθεται στην αναφορά της παραπομπής [4].

▎ Σχετικές αναφορές

[1] Kaur M, Misra S. Μια ανασκόπηση ενός ερευνητικού φαρμάκου GLP-3, ενός νέου παράγοντα τριπλού αγωνιστή για τη θεραπεία της παχυσαρκίας[J]. European Journal of Clinical Pharmacology, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. Αγωνιστής τριπλού ορμονικού υποδοχέα GLP-3 για παχυσαρκία-Δοκιμή Φάσης 2 Α[J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. Τριπλός αγωνιστής υποδοχέα ορμονών GLP-3 για στεατική ηπατική νόσο που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία: μια τυχαιοποιημένη δοκιμή φάσης 2α[J]. Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. GLP-3, ένας αγωνιστής υποδοχέα GIP, GLP-1 και γλυκαγόνης, για άτομα με μεταβολισμό τύπου 2: μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή, εικονικό φάρμακο και ελεγχόμενη με δραστικά, δοκιμή φάσης 2 παράλληλης ομάδας που διεξήχθη στις ΗΠΑ [J]. Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. GLP-3 - επαναστατική πρόσφατα αναπτυγμένη αγωνιστής GLP - βιβλιογραφική ανασκόπηση[J]. Quality in Sport, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. Επιδράσεις του αγωνιστή υποδοχέα τριπλών ορμονών GLP-3 στον προσδιορισμό λιπιδίων σε συμμετέχοντες με παχυσαρκία[J]. Diabetes, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7] Wen Y, Lemen D, Chen Y, et al. Η μείωση των πλούσιων σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεϊνών με GLP-3 στον μεταβολισμό τύπου 2 μπορεί να εξηγηθεί από την ταυτόχρονη μείωση των επιπέδων ANGPTL3/8 [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 Αποτελεσματικότητα του GLP-3 για τη μείωση του βάρους και τα καρδιομεταβολικά του αποτελέσματα μεταξύ ενηλίκων: Συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση[J]. Journal of the Endocrine Society, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. Ο αγωνιστής υποδοχέα τριών ορμονών GLP-3 βελτιώνει σημαντικά τα προφίλ λιποπρωτεϊνών και απολιποπρωτεϊνών σε συμμετέχοντες με παχυσαρκία ή υπέρβαρους [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[10] Ray A. GLP-3: ένας τριπλός αγωνιστής υποδοχέα ινκρετίνης για τη διαχείριση της παχυσαρκίας[J]. Expert Opinion On Investigational Drugs, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754.

ΟΛΑ ΤΑ ΑΡΘΡΑ ΚΑΙ ΟΙ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ ΠΡΟΪΟΝΤΩΝ ΠΟΥ ΠΑΡΕΧΟΝΤΑΙ ΣΕ ΑΥΤΗ ΤΗΝ ΙΣΤΟΣΕΛΙΔΑ ΕΙΝΑΙ ΑΠΟΚΛΕΙΣΤΙΚΑ ΓΙΑ ΔΙΑΔΟΣΗ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΩΝ ΚΑΙ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟΥΣ ΣΚΟΠΟΥΣ.  

Τα προϊόντα που παρέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο προορίζονται αποκλειστικά για έρευνα in vitro. Έρευνα in vitro (λατινικά: *in glass*, που σημαίνει σε γυάλινα σκεύη) διεξάγεται έξω από το ανθρώπινο σώμα. Αυτά τα προϊόντα δεν είναι φαρμακευτικά προϊόντα, δεν έχουν εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ (FDA) και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρόληψη, τη θεραπεία ή τη θεραπεία οποιασδήποτε ιατρικής πάθησης, ασθένειας ή πάθησης. Απαγορεύεται αυστηρά από το νόμο η εισαγωγή αυτών των προϊόντων στο σώμα του ανθρώπου ή του ζώου σε οποιαδήποτε μορφή.