จีแอลพี-3 10มก

▎ โครงสร้าง GLP-3

▎ การวิจัย GLP-3

พื้นฐานการวิจัยของ GLP-3 คืออะไร?

โรคอ้วนเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญประการหนึ่งในปัจจุบัน โรคอ้วนสามารถนำไปสู่ปัญหาสุขภาพได้หลายอย่าง เช่น กระบวนการเผาผลาญประเภทที่ 2 โรคหัวใจและหลอดเลือด ความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ และโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ เนื่องจากอุบัติการณ์ของโรคอ้วนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง จึงมีความต้องการการรักษาใหม่ๆ เพิ่มมากขึ้น ซึ่งสามารถจัดการน้ำหนักตัวและปรับปรุงภาวะสุขภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพ ^[1 ] แม้ว่าการปรับเปลี่ยนวิถีชีวิต เช่น การเพิ่มการออกกำลังกายและการลดการบริโภคอาหาร เป็นวิธีหลักในการควบคุมน้ำหนัก แต่การรักษาน้ำหนักให้ลดลงในระยะยาวยังคงเป็นเรื่องท้าทายสำหรับผู้ใหญ่จำนวนมากที่ได้รับผลกระทบ GLP-3 เป็นตัวเอกของตัวรับสามตัวแบบใหม่ที่ออกฤทธิ์กับตัวรับเปปไทด์-1 ที่คล้ายกลูคากอน (GLP-1R), ตัวรับโพลีเปปไทด์อินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคส (GIPR) และตัวรับกลูคากอน (GCGR) กลไกการออกฤทธิ์ของตัวรับหลายตัวให้ข้อได้เปรียบที่ไม่เหมือนใครในการลดน้ำหนัก เมื่อเปรียบเทียบกับยาลดน้ำหนักที่ออกฤทธิ์ต่อตัวรับเดี่ยว GLP-3 สามารถควบคุมกระบวนการเผาผลาญของร่างกายได้ครอบคลุมมากขึ้น ^1] [ GLP-3 ลดน้ำหนักได้โดยการควบคุมตัวรับฮอร์โมนหลายตัว ไม่เพียงแต่มีผลในการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ แต่ยังมีผลข้างเคียงต่อระบบทางเดินอาหารที่ไม่รุนแรงอีกด้วย นอกจากนี้ เมื่อเปรียบเทียบกับยาลดน้ำหนักตัวใหม่อื่นๆ GLP-3 ซึ่งเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับสามตัว มีผลในการลดน้ำหนักที่ทรงพลังกว่าและมีกลุ่มประชากรที่ใช้งานได้หลากหลายกว่า

กลไกการออกฤทธิ์ของ GLP-3 คืออะไร?

กลไกการออกฤทธิ์ของ GLP-3 ส่วนใหญ่เกิดจากผลกระทบแบบ agonistic บนตัวรับหลายตัว ประการแรก ผลแบบเอกโกนิสต์ต่อตัวรับคล้ายเปปไทด์-1 (GLP-1R) จะเพิ่มการหลั่งอินซูลิน ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ลดระดับน้ำตาลในเลือด และในขณะเดียวกันก็ทำให้การขับถ่ายในกระเพาะอาหารล่าช้า เพิ่มความอิ่ม และลดการบริโภคอาหาร ^[2 ] ประการที่สอง ผลแบบ agonistic ต่อตัวรับอินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคส (GIPR) สามารถส่งเสริมการหลั่งอินซูลิน เพิ่มการใช้กลูโคส และมีผลกระทบต่อการเผาผลาญไขมัน ยับยั้งการสลายไขมัน และส่งเสริมการสังเคราะห์ไขมัน ^[2 ] ยิ่งไปกว่านั้น แม้ว่าผลแบบอะโกนิสติกของ GLP-3 ต่อตัวรับกลูคากอน (GCGR) มักจะส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคสในตับ ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ภายใต้การออกฤทธิ์ของ GLP-3 ผลกระทบของการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดนี้จะถูกชดเชยด้วยผลกระทบของตัวรับอีกสองตัว ในขณะเดียวกันก็ส่งเสริมการสลายไขมันและลดการสะสมไขมัน ^[2 ] รูปแบบการออกฤทธิ์แบบหลายเป้าหมายนี้อาจมีประสิทธิภาพในการรักษาโรคอ้วนมากกว่าตัวรับตัวรับเดี่ยว

ด้วยการเปิดใช้งานตัวรับทั้งสามนี้พร้อมกัน GLP-3 จึงสามารถออกฤทธิ์ควบคุมการเผาผลาญที่หลากหลาย และสร้างผลในการรักษาโรคโรคอ้วนและโรคที่เกี่ยวข้อง ในแง่ของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด เนื่องจากการกระตุ้น GLP-1R และ GIPR ที่ส่งเสริมการหลั่งอินซูลินและการยับยั้งการหลั่งกลูคากอน และการเปิดใช้งาน GCGR ถูกชดเชยโดยผลกระทบของตัวรับอีกสองตัว GLP-3 สามารถควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการรักษาการเผาผลาญประเภท 2 ^{[1, 2} ] ในแง่ของการลดการสะสมของไขมัน การกระตุ้นของ GCGR จะส่งเสริมการสลายไขมันและลดการสะสมของไขมัน ในเวลาเดียวกัน การกระตุ้น GLP-1R จะเพิ่มความอิ่มและลดการบริโภคอาหาร และยังลดการสังเคราะห์ไขมันอีกด้วย ^{[1, 2} ] นอกจากนี้ GLP-3 ยังมีผลดีต่อโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์อีกด้วย สามารถลดปริมาณไขมันในตับและปรับปรุงการทำงานของตับ การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้านด้วยยาหลอกแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงสัมพัทธ์โดยเฉลี่ยของไขมันในตับในกลุ่มที่ได้รับยา GLP-3 ที่ 24 สัปดาห์นั้นต่ำกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ ^[3].

ข้อมูล HbA1c น้ำหนักตัว ความดันโลหิต และไขมันเป็นค่าเฉลี่ยกำลังสองน้อยที่สุด (โดยมีแถบข้อผิดพลาดแสดง SE) จากชุดการวิเคราะห์ประสิทธิภาพ เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น

ที่มา:PubMed ^[4]

GLP-3 ควบคุมการเผาผลาญกลูโคสอย่างไรหลังจากเปิดใช้งานตัวรับทั้งสามตัว

GLP-3 ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดผ่านกลไกต่างๆ รวมถึงการเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 และ GIP กระตุ้นการหลั่งอินซูลิน ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร ควบคุมการเผาผลาญไขมัน และลดระดับ ANGPTL3/8 ในแง่ของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด GLP-3 ทำหน้าที่กับตัวรับ GLP-1 และ GIP โดยส่งเสริมความไวของเซลล์ตับอ่อน β ต่อกลูโคส การสังเคราะห์และการปล่อยอินซูลิน จากนั้นส่งเสริมการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของกลูโคสโดยเนื้อเยื่อ บรรลุผลของการลดระดับน้ำตาลในเลือด ^{[4, 5]} ในการศึกษาผู้ป่วยเมแทบอลิซึมประเภท 2 GLP-3 แสดงให้เห็นผลกระทบที่สำคัญของการลด glycated hemoglobin (HbA1c) ซึ่งส่วนใหญ่ได้รับประโยชน์จากบทบาทของมัน ในการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน (Rosenstock J, 2023) ในเวลาเดียวกัน การเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 สามารถยับยั้งการหลั่งกลูคากอนโดยเซลล์ α ของตับอ่อน ป้องกันไม่ให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงเกินไป ในการศึกษาทางคลินิก พบว่าระดับกลูคากอนของผู้ป่วยที่ใช้ GLP-3 ลดลง ซึ่งจะช่วยรักษาเสถียรภาพของระดับน้ำตาลในเลือด ^{[4, 5} ] การเปิดใช้งานตัวรับ GLP-1 และ GIP ยังสามารถชะลออัตราการระบายของในกระเพาะอาหาร ชะลอการย่อยและการดูดซึมอาหาร และลดการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันอย่างรวดเร็ว การศึกษาพบว่าระยะเวลาในการล้างกระเพาะอาหารของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย GLP-3 จะยาวนานขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังรับประทานอาหาร ซึ่งช่วยลดค่าสูงสุดของระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน ^[4].

การควบคุมการเผาผลาญไขมันโดย GLP-3 ยังส่งผลทางอ้อมต่อการเผาผลาญกลูโคสอีกด้วย ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาผู้ป่วยโรคอ้วน พบว่า GLP-3 สามารถลดระดับไตรกลีเซอไรด์ (TG), ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL) ได้ ^{[2, 6} ] การปรับปรุงการเผาผลาญไขมันนี้อาจเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงความไวของอินซูลิน ซึ่งมีส่วนช่วยในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังการรักษาด้วย GLP-3 กรด 3-ไฮดรอกซีบิวทีริกในพลาสมา (3-HB) จะเพิ่มขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ 3-ไฮดรอกซีบิวทิริลคาร์นิทีน (C ₄OH) อัตราส่วนของอะซิติลคาร์นิทีนต่อคาร์นิทีนอิสระ (C ₂/C ₀) และอะซิลคาร์นิทีนสายโซ่ขนาดกลาง บ่งชี้ว่าการสลายไขมันในเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นและการพึ่งพาการเกิดออกซิเดชันของไขมันเพิ่มขึ้น

GLP-3 ยังสามารถลดปริมาณไดไฮโดรเซราไมด์ทั้งหมด (DhCers) ได้ด้วย และการเปลี่ยนแปลงนี้เกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลินที่ดีขึ้น ลดภาวะไขมันพอกตับ และการอักเสบทั่วร่างกาย ^[6] ในเวลาเดียวกัน GLP-3 ยังสามารถลดความเข้มข้นของสารเชิงซ้อน ANGPTL3/8 ในซีรั่มของผู้ป่วยที่ได้รับการเผาผลาญประเภท 2 ซึ่งควบคุมการเผาผลาญกลูโคส ^[7 ] ANGPTL3/8 เป็นตัวยับยั้งการไหลเวียนของไลโปโปรตีนไลเปส (LPL) ที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด และระดับซีรั่มของมันเกี่ยวข้องโดยตรงกับ TG และคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL-C) GLP-3 ช่วยลดระดับของ ANGPTL3/8 ซึ่งอาจควบคุมการเผาผลาญกลูโคสโดยการลดไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ ^[7] .

GLP-3 แสดงผลในด้านใดบ้าง?

ผลการลดน้ำหนักที่สำคัญ: 

GLP-3 แสดงผลการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญในการทดลองทางคลินิกหลายครั้ง ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับผู้ใหญ่ 338 คน ^[2] ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย GLP-3 ในขนาดที่แตกต่างกันจะลดน้ำหนักลงอย่างมีนัยสำคัญที่ 48 สัปดาห์ ในหมู่พวกเขา ผู้ป่วยในกลุ่มขนาด 12 มก. มีการลดน้ำหนัก 24.2% และผู้ป่วยในสัดส่วนสูงสามารถลดน้ำหนักได้ในระดับที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่ได้รับขนาด 4 มก. 8 มก. และ 12 มก. ผู้ป่วย 92%, 100% และ 100% สูญเสียน้ำหนักตัว 5% ขึ้นไปตามลำดับ ในการศึกษาอื่น ^[8] การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุม 2 รายการที่เกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่เป็นโรคเมแทบอลิซึมประเภท 2 จำนวน 353 ราย แสดงให้เห็นว่าเมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก GLP-3 สามารถลดน้ำหนักตัวของผู้ป่วยได้อย่างมีนัยสำคัญ 11.89 กิโลกรัม และลดระดับน้ำตาลในเลือด (HbA1C) นอกจากนี้ ในการทดลองกับผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่ไม่เป็นโรคอ้วน GLP-3 ทำให้น้ำหนักลดลง 24.2% ในผู้ป่วย และ 83% ของผู้ป่วยลดน้ำหนักได้ 15% หรือมากกว่านั้นใน 48 สัปดาห์ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า GLP-3 มีศักยภาพในการลดน้ำหนักได้ดี

การรักษาการเผาผลาญประเภท 2 : 

GLP-3 ยังแสดงให้เห็นศักยภาพในการรักษาเมแทบอลิซึมประเภท 2 ในการทดลองทางคลินิกบางรายการ GLP-3 แสดงให้เห็นการลดลงของฮีโมโกลบินระดับไกลเคต (HbA1c) และการลดน้ำหนักขึ้นอยู่กับขนาดยา ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาหนึ่งในคนไข้ที่เป็นโรคเมแทบอลิซึมประเภท 2 GLP-3 แสดงผลการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างมีนัยสำคัญ โดยลด glycated hemoglobin ลง 1.64% เมื่อเทียบกับยาหลอก ^{[4, 8} ] นอกจากนี้ ในการทดลองระยะที่ 2 แบบสุ่ม ปกปิดทั้งสองด้าน ยาหลอก และควบคุมด้วยกลุ่มคู่ขนาน แบบจำลองในสัตว์ที่มีการเผาผลาญประเภท 2 แสดงให้เห็นว่าระดับฮีโมโกลบินในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการลดน้ำหนักขึ้นอยู่กับขนาดยาหลังจากได้รับการรักษาด้วย GLP-3 ^[4 ] สาเหตุนี้สามารถนำมาประกอบกับผลกระทบที่ครอบคลุมของยาต่อ GLP-1, GCGR และ GIPR ซึ่งปรับปรุงการเผาผลาญกลูโคสและความสมดุลของพลังงาน

การปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด: 

GLP-3 ไม่เพียงแต่สามารถลดน้ำหนักตัวได้เท่านั้น แต่ยังปรับปรุงปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น โปรไฟล์ไขมันในเลือดและระดับฮีโมโกลบินไกลเคต สิ่งนี้บ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงทางพยาธิสรีรวิทยาอย่างใกล้ชิดระหว่างโรคอ้วนกับโรคหลอดเลือดหัวใจ และ GLP-3 อาจปรับปรุงสุขภาพหัวใจและหลอดเลือดของผู้ป่วยโรคอ้วนด้วยวิถีทางต่างๆ ตัวอย่างเช่น การลดระดับที่ไม่ใช่ HDL-C, apoB และ LDLP สามารถลดความเสี่ยงของหลอดเลือดได้ การลดระดับฮีโมโกลบินในเลือดสามารถปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยการเผาผลาญ ซึ่งจะช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด ^[8-10] .

การรักษาโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD): 

GLP-3 เป็นเปปไทด์ตัวเอกตัวรับสามตัวแบบใหม่ที่มุ่งเป้าไปที่ตัวรับกลูคากอน (GCGR), ตัวรับโพลีเปปไทด์อินซูลินที่ขึ้นกับกลูโคส (GIPR) และตัวรับเปปไทด์ที่คล้ายกลูคากอน (GLP-1R) การศึกษาพบว่า GLP-3 มีศักยภาพในการรักษาโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ในการศึกษาหนึ่ง การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ควบคุมด้วยยาหลอกซึ่งกินเวลา 48 สัปดาห์ได้ดำเนินการกับผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคตับไขมันที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึม และมีปริมาณไขมันในตับที่ ≥10% ผลการศึกษาพบว่าที่ 24 สัปดาห์ การเปลี่ยนแปลงโดยเฉลี่ยของไขมันในตับสัมพันธ์กับค่าพื้นฐานในผู้เข้าร่วมที่ได้รับการรักษาด้วย GLP-3 ในขนาดที่แตกต่างกัน (1 มก., 4 มก., 8 มก. และ 12 มก.) อยู่ที่ -42.9%, -57.0%, -81.4% และ -82.4% ตามลำดับ ในขณะที่กลุ่มยาหลอกอยู่ที่ +0.3% ^[3 ] สิ่งนี้บ่งชี้ว่า GLP-3 อาจมีผลการรักษาอย่างมีนัยสำคัญต่อโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์

โดยสรุป ในฐานะตัวเอกของตัวรับทริปเปิลตัวใหม่ GLP-3 แสดงให้เห็นศักยภาพที่ยอดเยี่ยมในการรักษาโรคอ้วนและโรคที่เกี่ยวข้อง สามารถกระตุ้นตัวรับกลูคากอน ตัวรับอินซูลินโพลีเปปไทด์ที่ขึ้นกับกลูโคส และตัวรับเปปไทด์คล้ายกลูคากอน-1 ซึ่งควบคุมการเผาผลาญของร่างกายจากหลายมิติอย่างครอบคลุม ปรับปรุงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ลดน้ำหนักของร่างกาย และควบคุมการเผาผลาญไขมัน การเกิดขึ้นของ GLP-3 นำมาซึ่งทางเลือกใหม่ในการรักษาผู้ป่วยโรคอ้วน ระบบการเผาผลาญประเภท 2 และโรคอื่นๆ คาดว่าจะทลายข้อจำกัดของยาตัวเอกตัวรับเดี่ยวแบบดั้งเดิม กลายเป็นอาวุธที่ทรงพลังมากขึ้นในการแก้ปัญหาโรคอ้วนและโรคเมตาบอลิซึมที่รุนแรงมากขึ้นเรื่อยๆ ส่งเสริมการพัฒนาเพิ่มเติมในสาขาการแพทย์ที่เกี่ยวข้อง ปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย และลดภาระทางการแพทย์ทางสังคม

เกี่ยวกับผู้เขียน

เนื้อหาที่กล่าวมาข้างต้นทั้งหมดได้รับการวิจัย เรียบเรียง และเรียบเรียงโดย Cocer Peptides

ผู้เขียนวารสารวิทยาศาสตร์

Rosenstock J เป็นนักวิชาการที่มีอิทธิพลอย่างสูงในสาขาการแพทย์ โดยทำงานร่วมกับสถาบันต่างๆ อย่างใกล้ชิด เช่น University of Texas Southwestern Medical Center และ University of Texas Dallas นอกจากนี้เขายังดำเนินการวิจัยที่ศูนย์ต่างๆ เช่น Canadian VIGOR Center และ Veloc Clin Res Ctr Med City การวิจัยของเขาครอบคลุมวิทยาต่อมไร้ท่อและเมแทบอลิซึม ระบบหัวใจและหลอดเลือดและหทัยวิทยา เภสัชวิทยา และเวชศาสตร์ทดลอง โดยมุ่งเน้นไปที่เมแทบอลิซึม โรคอ้วน และการรักษาที่เกี่ยวข้องและการพัฒนายา J Rosenstock ประสบความสำเร็จอย่างมากในด้านเวชศาสตร์คลินิก โดยได้รับการเสนอชื่อให้เป็นนักวิจัยที่ได้รับการอ้างถึงสูงตั้งแต่ปี 2560 ถึง 2567 ซึ่งตอกย้ำถึงผลกระทบสูงและได้รับการยอมรับในวงกว้างเกี่ยวกับผลงานของเขา ด้วยความร่วมมือกับสถาบันวิจัยหลายแห่ง เขาประสบความสำเร็จในการแปลผลการวิจัยขั้นพื้นฐานไปประยุกต์ใช้ทางคลินิก เป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยโรคเมตาบอลิซึมและโรคหลอดเลือดหัวใจ และวิทยาศาสตร์การแพทย์ที่ก้าวหน้า Rosenstock J มีรายชื่ออยู่ในข้อมูลอ้างอิง [4]

▎ ข้อมูลอ้างอิงที่เกี่ยวข้อง

(1) Kaur M, Misra S. การทบทวนยาที่ใช้ในการวิจัย GLP-3 ซึ่งเป็นสารตัวเอกสามตัวใหม่สำหรับการรักษาโรคอ้วน[J] วารสารเภสัชวิทยาคลินิกแห่งยุโรป, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

(2) Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP และคณะ Triple-Hormone-Receptor Agonist GLP-3 สำหรับการทดลองโรคอ้วน-A ระยะที่ 2 [J] วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

(3) Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP และคณะ ตัวเอกของตัวรับฮอร์โมนสามตัว GLP-3 สำหรับโรคตับไขมันพอกที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญ: การทดลองระยะ 2a แบบสุ่ม [J] ยาธรรมชาติ 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

(4) Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM และคณะ GLP-3 ซึ่งเป็น GIP, GLP-1 และตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับกลูคากอนสำหรับผู้ที่มีเมแทบอลิซึมประเภท 2: การทดลองแบบสุ่ม ปกปิดสองด้าน ยาหลอก และควบคุมแบบออกฤทธิ์ กลุ่มคู่ขนาน ระยะที่ 2 ดำเนินการในสหรัฐอเมริกา[J] มีดหมอ, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

(5) Brzozowska P, Franczuk A, Nowinska B, และคณะ GLP-3 - ตัวเอก GLP ที่พัฒนาขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ - การทบทวนวรรณกรรม [J] คุณภาพในวงการกีฬา 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125

(6) Pirro V, Pearson MJ, Lin Y และคณะ ผลของตัวรับฮอร์โมนสามตัว Agonist GLP-3 ต่อการสร้างโปรไฟล์ไขมันในผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วน [J] โรคเบาหวาน 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

(7) Wen Y, Lemen D, Chen Y และคณะ การลดลงของไลโปโปรตีนที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ด้วย GLP-3 ในการเผาผลาญประเภท 2 อาจอธิบายได้ด้วยการลดระดับ ANGPTL3/8[J] พร้อมกัน วารสารหัวใจยุโรป, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

(8) Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, และคณะ 7792 ประสิทธิภาพของ GLP-3 สำหรับการลดน้ำหนักและผลต่อหัวใจและเมตาบอลิซึมในผู้ใหญ่: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาดาต้า [J] วารสารสมาคมต่อมไร้ท่อ, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y และคณะ ตัวเอกของตัวรับฮอร์โมนสามตัว GLP-3 ปรับปรุงโปรไฟล์ไลโปโปรตีนและอะโพลิโพโปรตีนในผู้เข้าร่วมที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินอย่างมีนัยสำคัญ [J] วารสารหัวใจยุโรป, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

(10) Ray A. GLP-3: ตัวเอกตัวรับ incretin receptor สามตัวสำหรับการจัดการโรคอ้วน [J] ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับยาที่ใช้ในการวิจัย 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754

บทความและข้อมูลผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีให้บนเว็บไซต์นี้มีไว้เพื่อการเผยแพร่ข้อมูลและวัตถุประสงค์ทางการศึกษาเท่านั้น  

ผลิตภัณฑ์ที่นำเสนอบนเว็บไซต์นี้มีจุดประสงค์เพื่อการวิจัยในหลอดทดลองเท่านั้น การวิจัยนอกร่างกาย (ละติน: *ในแก้ว* หมายถึงเครื่องแก้ว) ดำเนินการนอกร่างกายมนุษย์ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ไม่ใช่เภสัชภัณฑ์ ไม่ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) และจะต้องไม่ใช้เพื่อป้องกัน บำบัด หรือรักษาโรคประจำตัว โรค หรือการเจ็บป่วยใดๆ กฎหมายห้ามโดยเด็ดขาดในการแนะนำผลิตภัณฑ์เหล่านี้เข้าสู่ร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ในรูปแบบใด ๆ