GLP-3 10მგ

▎ GLP-3 სტრუქტურა

▎ GLP-3 კვლევა

როგორია GLP-3 კვლევის საფუძველი?

სიმსუქნე დღეს საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის ერთ-ერთი მთავარი პრობლემაა. სიმსუქნემ შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის სხვადასხვა პრობლემა, როგორიცაა მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმი, გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები, ჰიპერტენზია, დისლიპიდემია და არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადება. სიმსუქნის შემთხვევების მუდმივი ზრდით, იზრდება მოთხოვნა ახალ თერაპიებზე, რომლებსაც შეუძლიათ სხეულის წონის ეფექტურად მართვა და ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუმჯობესება ^[1] . მიუხედავად იმისა, რომ ცხოვრების წესის ცვლილებები, როგორიცაა ფიზიკური აქტივობის გაზრდა და საკვების მიღების შემცირება, არის წონის მართვის ძირითადი მეთოდები, წონის დაკლების გრძელვადიანი შენარჩუნება გამოწვევად რჩება მრავალი დაზარალებული ზრდასრულისთვის. GLP-3 არის ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი, რომელიც მოქმედებს გლუკაგონის მსგავს პეპტიდ-1 რეცეპტორზე (GLP-1R), გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორზე (GIPR) და გლუკაგონის რეცეპტორზე (GCGR). მოქმედების ეს მრავალრეცეპტორული მექანიზმი მას უნიკალურ უპირატესობას ანიჭებს წონის დაკლებაში. წონის დაკლების წამლებთან შედარებით, რომლებიც მოქმედებენ ერთ რეცეპტორზე, GLP-3-ს შეუძლია უფრო სრულყოფილად დაარეგულიროს ორგანიზმის მეტაბოლური პროცესები ^[1] . GLP-3 აღწევს წონის დაკლებას მრავალი ჰორმონის რეცეპტორის რეგულირებით. მას არა მხოლოდ აქვს წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი, არამედ აქვს შედარებით მსუბუქი კუჭ-ნაწლავის გვერდითი ეფექტები. გარდა ამისა, წონის დაკარგვის სხვა ახალ პრეპარატებთან შედარებით, GLP-3, როგორც სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი, აქვს წონის დაკლების უფრო მძლავრი ეფექტი და მოქმედი პოპულაციების უფრო ფართო სპექტრი.

როგორია GLP-3-ის მოქმედების მექანიზმი?

GLP-3-ის მოქმედების მექანიზმი ძირითადად გამომდინარეობს მისი აგონისტური ეფექტებიდან მრავალ რეცეპტორებზე. პირველ რიგში, მისი აგონისტური მოქმედება გლუკაგონის მსგავს პეპტიდ-1 რეცეპტორზე (GLP-1R) ზრდის ინსულინის სეკრეციას, აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას, ამცირებს სისხლში გლუკოზის დონეს და ამავდროულად აყოვნებს კუჭის დაცლას, ზრდის გაჯერებას და ამცირებს საკვების მიღებას ^[2] . მეორეც, მის აგონისტურ ეფექტს გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორზე (GIPR) შეუძლია ხელი შეუწყოს ინსულინის სეკრეციას, გააძლიეროს გლუკოზის გამოყენება და გავლენა მოახდინოს ცხიმის მეტაბოლიზმზე, აფერხებს ლიპოლიზს და ხელს უწყობს ცხიმის სინთეზს ^[2] . უფრო მეტიც, მიუხედავად იმისა, რომ GLP-3-ის აგონისტური ეფექტი გლუკაგონის რეცეპტორზე (GCGR) ჩვეულებრივ ხელს უწყობს გლიკოგენოლიზს და გლუკონეოგენეზს ღვიძლში, ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს, GLP-3-ის მოქმედებით, სისხლში გლუკოზის გაზრდის ეს ეფექტი კომპენსირდება დანარჩენი ორი რეცეპტორის ზემოქმედებით. ამავდროულად, ის ხელს უწყობს ლიპოლიზს და ამცირებს ცხიმის დაგროვებას ^[2] . მოქმედების ეს მრავალსამიზნე მეთოდი შეიძლება იყოს უფრო ეფექტური სიმსუქნის სამკურნალოდ, ვიდრე ერთი რეცეპტორის აგონისტები.

ამ სამი რეცეპტორის ერთდროულად გააქტიურებით, GLP-3-ს შეუძლია მოახდინოს სხვადასხვა მეტაბოლური მარეგულირებელი ეფექტი და გამოიწვიოს თერაპიული ეფექტი სიმსუქნეზე და მასთან დაკავშირებულ დაავადებებზე. სისხლში გლუკოზის დონის რეგულირების თვალსაზრისით, GLP-1R-ისა და GIPR-ის გააქტიურების გამო, რომელიც ხელს უწყობს ინსულინის სეკრეციას და აფერხებს გლუკაგონის სეკრეციას, და GCGR-ის აქტივაციას, რომელიც კომპენსირდება სხვა ორი რეცეპტორის ზემოქმედებით, GLP-3-ს შეუძლია ეფექტურად დაარეგულიროს სისხლში გლუკოზის დონე, რაც მნიშვნელოვანია მკურნალობისთვის 2, მნიშვნელოვანი ტიპის ^[1] . ცხიმის დაგროვების შემცირების თვალსაზრისით, GCGR-ის გააქტიურება ხელს უწყობს ლიპოლიზს და ამცირებს ცხიმის დაგროვებას. ამავდროულად, GLP-1R-ის გააქტიურება ზრდის გაჯერებას და ამცირებს საკვების მიღებას, რაც კიდევ უფრო ამცირებს ცხიმის სინთეზს ^{[1, 2]} . გარდა ამისა, GLP-3 ასევე აქვს სასარგებლო გავლენა არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადებაზე. მას შეუძლია შეამციროს ცხიმის შემცველობა ღვიძლში და გააუმჯობესოს ღვიძლის ფუნქცია. რანდომიზებულმა, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადმა კვლევამ აჩვენა, რომ ღვიძლის ცხიმის საშუალო შედარებითი ცვლილება GLP-3 მკურნალობის ჯგუფში 24 კვირაზე მნიშვნელოვნად დაბალი იყო, ვიდრე პლაცებოს ჯგუფში ^[3].

HbA1c, სხეულის წონა, არტერიული წნევა და ლიპიდები მონაცემები წარმოადგენს უმცირეს კვადრატებს (შეცდომის ზოლებით, რომლებიც აჩვენებს SE-ს) ეფექტურობის საანალიზო ნაკრებიდან, თუ სხვა რამ არ არის მითითებული.

წყარო: PubMed ^[4]

როგორ არეგულირებს GLP-3 გლუკოზის მეტაბოლიზმს სამი რეცეპტორის გააქტიურების შემდეგ?

GLP-3 არეგულირებს სისხლში გლუკოზას მრავალი მექანიზმის მეშვეობით, მათ შორის GLP-1 და GIP რეცეპტორების გააქტიურება, ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება, გლუკაგონის სეკრეციის დათრგუნვა, კუჭის დაცლის შეფერხება, ცხიმის მეტაბოლიზმის რეგულირება და ANGPTL3/8 დონის შემცირება. სისხლში გლუკოზის რეგულირების თვალსაზრისით, GLP-3 მოქმედებს GLP-1 და GIP რეცეპტორებზე, ხელს უწყობს პანკრეასის β უჯრედების მგრძნობელობას გლუკოზის მიმართ, სინთეზირებს და ათავისუფლებს ინსულინს, შემდეგ კი ხელს უწყობს ქსოვილების მიერ გლუკოზის ათვისებასა და გამოყენებას, მიიღწევა გლუკოზის შემცირების ეფექტის მიღწევა . პაციენტებში, GLP-3-მა აჩვენა გლიკირებული ჰემოგლობინის ( ^HbA1c ) შემცირების მნიშვნელოვანი ეფექტი, რომელიც დიდწილად სარგებლობს მისი როლით ინსულინის სეკრეციის სტიმულირებაში (Rosenstock J, 2023). ამავდროულად, GLP-1 რეცეპტორის გააქტიურებამ შეიძლება შეაფერხოს გლუკაგონის სეკრეცია პანკრეასის α უჯრედების მიერ, რაც ხელს უშლის სისხლში გლუკოზის ძალიან მაღალ დონეს. კლინიკურ კვლევებში დაფიქსირდა, რომ პაციენტებში, რომლებიც იყენებენ GLP-3-ს, გლუკაგონის დონე შემცირდა, რაც თავის მხრივ ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის სტაბილურობის შენარჩუნებას ^{[4, 5]} . GLP-1 და GIP რეცეპტორების გააქტიურებამ ასევე შეიძლება შეანელოს კუჭის დაცლის სიჩქარე, შეანელოს საჭმლის მონელება და შეწოვა და შეამციროს სისხლში გლუკოზის მკვეთრი მატება ჭამის შემდეგ. კვლევებმა აჩვენა, რომ პაციენტებში, რომლებიც მკურნალობენ GLP-3-ით, კუჭის დაცლის დრო მნიშვნელოვნად გახანგრძლივებულია ჭამის შემდეგ, რითაც ამცირებს სისხლში გლუკოზის შემდგომი კვების პიკს ^[4].

ცხიმის მეტაბოლიზმის რეგულირება GLP-3-ით ასევე ირიბად მოქმედებს გლუკოზის ცვლაზე. მაგალითად, სიმსუქნე პაციენტების კვლევებში აღმოჩნდა, რომ GLP-3-ს შეუძლია შეამციროს ტრიგლიცერიდების (TG), დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (LDL) და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების (VLDL) ქოლესტერინის დონე ^{[2, 6]} . ლიპიდური მეტაბოლიზმის ეს გაუმჯობესება შეიძლება დაკავშირებული იყოს ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებასთან, რითაც ხელს უწყობს სისხლში გლუკოზის კონტროლს. კერძოდ, GLP-3 მკურნალობის შემდეგ, პლაზმური 3-ჰიდროქსიბუტირინის მჟავა (3-HB) იზრდება, რასაც თან ახლავს 3-ჰიდროქსიბუტირილკარნიტინის (C ₄OH) მატება, აცეტილკარნიტინის თანაფარდობა თავისუფალ კარნიტინთან (C ₂/C ₀) და საშუალო ჯაჭვის აცილკარნიტინის გაძლიერებულ ლიპიპაციაზე, რაც მიუთითებს გაძლიერებულ ცხიმოვან ქსოვილზე. დაჟანგვა.

GLP-3-ს ასევე შეუძლია შეამციროს მთლიანი დიჰიდროცერამიდები (DhCers) და ეს ცვლილება დაკავშირებულია ინსულინის მგრძნობელობის გაუმჯობესებასთან, ღვიძლის სტეატოზის დაქვეითებასთან და სისტემურ ანთებასთან ^[6] .ამავდროულად, GLP-3-ს შეუძლია ასევე შეამციროს ANGPTL3/8 კომპლექსის კონცენტრაცია მე-2 ტიპის პაციენტების მეტაბოლიზმში, არეგულირებს მეტაბოლიზმს ^[7] . ANGPTL3/8 არის ლიპოპროტეინ ლიპაზას (LPL) ყველაზე ეფექტური ცირკულაციის ინჰიბიტორი და მისი შრატის დონე პირდაპირ კავშირშია TG-თან და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ქოლესტეროლთან (LDL-C). GLP-3 ამცირებს ANGPTL3/8 დონეს, რამაც შეიძლება დაარეგულიროს გლუკოზის მეტაბოლიზმი ტრიგლიცერიდებით მდიდარი ლიპოპროტეინების შემცირებით ^[7] .

რა ასპექტებით აჩვენებს თავის ეფექტს GLP-3?

წონის დაკარგვის მნიშვნელოვანი ეფექტი: 

GLP-3-მ აჩვენა წონის დაკლების მნიშვნელოვანი ეფექტი მრავალ კლინიკურ კვლევაში. მაგალითად, კლინიკურ კვლევაში, რომელშიც მონაწილეობდა 338 ზრდასრული ^[2] , პაციენტებს, რომლებიც მკურნალობდნენ GLP-3-ის სხვადასხვა დოზით, ჰქონდათ მნიშვნელოვანი წონის დაკლება 48 კვირაში. მათ შორის, 12 მგ დოზის ჯგუფში შემავალ პაციენტებს ჰქონდათ წონის დაკლება 24.2%-ით, ხოლო პაციენტების დიდმა ნაწილმა მიაღწია წონის დაკლებას სხვადასხვა ხარისხით. მაგალითად, პაციენტებს შორის, რომლებიც იღებდნენ 4მგ, 8მგ და 12მგ დოზებს, პაციენტების 92%, 100% და 100%-მა დაკარგა სხეულის წონის 5% ან მეტი, შესაბამისად. სხვა კვლევაში ^[8] , ორმა რანდომიზებულმა კონტროლირებადმა კვლევამ, რომელშიც მონაწილეობა მიიღო 353 ტიპის 2 მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტმა, აჩვენა, რომ პლაცებოსთან შედარებით, GLP-3-ს შეუძლია მნიშვნელოვნად შეამციროს პაციენტის სხეულის წონა 11,89 კგ-ით და შეამციროს გლიკოზირებული ჰემოგლობინი (HbA1C). გარდა ამისა, არადიაბეტური სიმსუქნე ზრდასრული პაციენტების ცდაში, GLP-3 იწვევდა წონის კლებას 24,2%-ით პაციენტებში, ხოლო პაციენტების 83%-მა დაკარგა სხეულის წონის 15% ან მეტი 48 კვირაში. ეს შედეგები მიუთითებს, რომ GLP-3-ს აქვს წონის დაკლების დიდი პოტენციალი.

ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მკურნალობა : 

GLP-3 ასევე აჩვენებს გარკვეულ პოტენციალს მე-2 ტიპის მეტაბოლიზმის მკურნალობაში. ზოგიერთ კლინიკურ კვლევაში GLP-3-მა აჩვენა გლიკირებული ჰემოგლობინის (HbA1c) შემცირება და დოზადამოკიდებული წონის დაკლება. მაგალითად, ერთ კვლევაში, ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში, GLP-3 აჩვენა სისხლში გლუკოზის კონტროლის მნიშვნელოვანი ეფექტი, ამცირებს გლიკირებული ჰემოგლობინს 1,64%-ით პლაცებოსთან შედარებით ^{[4, 8]} . გარდა ამისა, რანდომიზებულ, ორმაგად ბრმა, პლაცებო და აქტიური კონტროლირებად პარალელური ჯგუფის მე-2 ფაზის კვლევაში, ცხოველთა მოდელებმა 2 ტიპის მეტაბოლიზმით აჩვენეს გლიკირებული ჰემოგლობინის დონის მნიშვნელოვანი შემცირება და დოზაზე დამოკიდებული წონის დაკლება GLP-3 მკურნალობის მიღების შემდეგ ^[4] . ეს შეიძლება მიეკუთვნებოდეს პრეპარატის ყოვლისმომცველ ეფექტს GLP-1, GCGR და GIPR-ზე, რაც აუმჯობესებს გლუკოზის მეტაბოლიზმს და ენერგეტიკულ ბალანსს.

გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორების გაუმჯობესება: 

GLP-3-ს შეუძლია არა მხოლოდ შეამციროს სხეულის წონა, არამედ გააუმჯობესოს გულ-სისხლძარღვთა რისკის ფაქტორები, როგორიცაა შრატის ლიპიდური პროფილი და გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე. ეს მიუთითებს სიმსუქნესა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს შორის მჭიდრო პათოფიზიოლოგიურ კავშირზე და GLP-3 შეიძლება გააუმჯობესოს სიმსუქნე პაციენტების გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობა მრავალი გზით. მაგალითად, არა-HDL-C, apoB და LDLP დონის შემცირებამ შეიძლება შეამციროს ათეროსკლეროზის რისკი; გლიკოზირებული ჰემოგლობინის დონის შემცირებამ შეიძლება გააუმჯობესოს სისხლში გლუკოზის კონტროლი მეტაბოლიზმის მქონე პაციენტებში, რითაც ამცირებს გულ-სისხლძარღვთა გართულებების რისკს ^[8-10] .

ღვიძლის არაალკოჰოლური ცხიმოვანი დაავადების მკურნალობა (NAFLD): 

GLP-3 არის ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი პეპტიდი, რომელიც მიზნად ისახავს გლუკაგონის რეცეპტორს (GCGR), გლუკოზადამოკიდებულ ინსულინოტროპულ პოლიპეპტიდურ რეცეპტორს (GIPR) და გლუკაგონისმაგვარ პეპტიდ-1 რეცეპტორს (GLP-1R). კვლევებმა აჩვენა, რომ GLP-3-ს აქვს პოტენციალი არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადების სამკურნალოდ. ერთ კვლევაში, რანდომიზებული, ორმაგად ბრმა, პლაცებოზე კონტროლირებადი კვლევა, რომელიც გაგრძელდა 48 კვირა, ჩატარდა მონაწილეებზე მეტაბოლურ დისფუნქციასთან ასოცირებული ღვიძლის ცხიმოვანი დაავადებით და ღვიძლის ცხიმის შემცველობა ≥10%. შედეგებმა აჩვენა, რომ 24 კვირის განმავლობაში, ღვიძლის ცხიმის საშუალო ცვლილებები საწყისთან შედარებით მონაწილეებში, რომლებიც მკურნალობდნენ GLP-3-ის სხვადასხვა დოზებით (1მგ, 4მგ, 8მგ და 12მგ) იყო -42.9%, -57.0%, -81.4% და -82.4%, შესაბამისად, ხოლო პლაცებოს ჯგუფში ეს იყო +0.3% ^[. ] ეს მიუთითებს იმაზე, რომ GLP-3 შეიძლება ჰქონდეს მნიშვნელოვანი თერაპიული ეფექტი არაალკოჰოლური ცხიმოვანი ღვიძლის დაავადებაზე.

დასასრულს, როგორც ახალი სამმაგი რეცეპტორის აგონისტი, GLP-3 აჩვენებს დიდ პოტენციალს სიმსუქნისა და მასთან დაკავშირებული დაავადებების მკურნალობაში. მას შეუძლია გაააქტიუროს გლუკაგონის რეცეპტორი, გლუკოზადამოკიდებული ინსულინოტროპული პოლიპეპტიდური რეცეპტორი და გლუკაგონის მსგავსი პეპტიდ-1 რეცეპტორი, სრულყოფილად არეგულირებს ორგანიზმის მეტაბოლიზმს მრავალი განზომილებიდან, აუმჯობესებს სისხლში გლუკოზის კონტროლს, ამცირებს სხეულის წონას და არეგულირებს ლიპიდურ მეტაბოლიზმს. GLP-3-ის გაჩენას მოაქვს მკურნალობის ახალი ვარიანტები სიმსუქნის, ტიპის 2 მეტაბოლიზმის და სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებისთვის. მოსალოდნელია, რომ გაარღვიოს ტრადიციული ერთჯერადი რეცეპტორების აგონისტური პრეპარატების შეზღუდვები, უფრო მძლავრი იარაღის გადაჭრას სიმსუქნისა და მეტაბოლური დაავადებების მზარდი სერიოზული პრობლემების გადასაჭრელად, ხელი შეუწყოს დაკავშირებული სამედიცინო სფეროების შემდგომ განვითარებას, გააუმჯობესოს პაციენტების ცხოვრების ხარისხი და შეამციროს სოციალური სამედიცინო ტვირთი.

ავტორის შესახებ

ზემოაღნიშნული მასალები ყველა გამოკვლეულია, რედაქტირებულია და შედგენილია Cocer Peptides-ის მიერ.

სამეცნიერო ჟურნალის ავტორი

Rosenstock J არის უაღრესად გავლენიანი მეცნიერი სამედიცინო სფეროში, რომელიც მჭიდროდ თანამშრომლობს ისეთ ინსტიტუტებთან, როგორიცაა ტეხასის უნივერსიტეტის სამხრეთ-დასავლეთის სამედიცინო ცენტრი და ტეხასის უნივერსიტეტი დალასი. ის ასევე ატარებს კვლევებს ისეთ ცენტრებში, როგორიცაა კანადური VIGOR ცენტრი და Veloc Clin Res Ctr Med City. მისი კვლევა მოიცავს ენდოკრინოლოგიასა და მეტაბოლიზმს, გულ-სისხლძარღვთა სისტემას და კარდიოლოგიას, ფარმაკოლოგიას და ექსპერიმენტულ მედიცინას, ფოკუსირებულია მეტაბოლიზმზე, სიმსუქნეზე და მასთან დაკავშირებულ მკურნალობასა და წამლების განვითარებაზე. ჯ როზენსტოკმა მიაღწია მნიშვნელოვან წარმატებას კლინიკურ მედიცინაში და დასახელდა მაღალი ციტირებულ მკვლევარად 2017 წლიდან 2024 წლამდე. ეს ხაზს უსვამს მისი ნამუშევრების მაღალ ეფექტს და ფართო აღიარებას. მრავალ კვლევით დაწესებულებასთან თანამშრომლობით, მან წარმატებით თარგმნა ძირითადი კვლევის შედეგები კლინიკურ აპლიკაციებში, რაც სარგებელს მოუტანს მეტაბოლური და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მქონე პაციენტებს და აუმჯობესებს სამედიცინო მეცნიერებას. Rosenstock J ჩამოთვლილია ციტატაში [4].

▎ შესაბამისი ციტატები

[1] Kaur M, Misra S. საკვლევი წამლის მიმოხილვა GLP-3, ახალი სამმაგი აგონისტის აგენტი სიმსუქნის სამკურნალოდ [J]. კლინიკური ფარმაკოლოგიის ევროპული ჟურნალი, 2024,80(5):669-676.DOI:10.1007/s00228-024-03646-0.

[2] Jastreboff AM, Kaplan LM, Frias JP, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორის აგონისტი GLP-3 სიმსუქნე-A ფაზის 2 საცდელი [J]. New England Journal of Medicine, 2023,389(6):514-526.DOI:10.1056/NEJMoa2301972.

[3] Sanyal AJ, Kaplan LM, Frias JP, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორის აგონისტი GLP-3 ღვიძლის მეტაბოლურ დისფუნქციასთან ასოცირებული სტეატოზური დაავადებისთვის: რანდომიზებული ფაზის 2a კვლევა[J]. Nature Medicine, 2024,30(7):2037-2048.DOI:10.1038/s41591-024-03018-2.

[4] Rosenstock J, Frias J, Jastreboff AM, et al. GLP-3, GIP, GLP-1 და გლუკაგონის რეცეპტორების აგონისტი, ტიპი 2 მეტაბოლიზმის მქონე ადამიანებისთვის: რანდომიზირებული, ორმაგად ბრმა, პლაცებო და აქტიური კონტროლირებადი, პარალელური ჯგუფის, 2 ფაზის კვლევა, ჩატარებული აშშ-ში[J]. Lancet, 2023,402(10401):529-544.DOI:10.1016/S0140-6736(23)01053-X.

[5] Brzozowska P, Frańczuk A, Nowińska B, et al. GLP-3 - რევოლუციური ცოტა ხნის წინ შემუშავებული GLP აგონისტი - ლიტერატურის მიმოხილვა[J]. ხარისხი სპორტში, 2024.DOI:10.12775/qs.2024.15.52125.

[6] Pirro V, Pearson MJ, Lin Y, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტის GLP-3-ის ზემოქმედება ლიპიდების პროფილირებაზე სიმსუქნის მქონე მონაწილეებში[J]. დიაბეტი, 2024,73.DOI:10.2337/db24-117-OR.

[7] Wen Y, Lemen D, Chen Y, et al. ტრიგლიცერიდებით მდიდარი ლიპოპროტეინების შემცირება GLP-3 ტიპის 2 მეტაბოლიზმში შეიძლება აიხსნას ANGPTL3/8 დონის ერთდროული შემცირებით [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.2862.

[8] Lopez DC, Pajimna JT, Milan MD, et al. 7792 GLP-3-ის ეფექტურობა წონის შემცირებისთვის და მისი კარდიომეტაბოლური ეფექტები მოზრდილებში: სისტემატური მიმოხილვა და მეტა-ანალიზი[J]. ჟურნალი ენდოკრინული საზოგადოების, 2024,8(1):163-749.DOI:10.1210/jendso/bvae163.749.

[9] Nicholls S, Pirro V, Lin Y, et al. სამმაგი ჰორმონის რეცეპტორების აგონისტი GLP-3 მნიშვნელოვნად აუმჯობესებს ლიპოპროტეინების და აპოლიპოპროტეინების პროფილებს სიმსუქნის ან ჭარბი წონის მქონე მონაწილეებში [J]. European Heart Journal, 2024,45.DOI:10.1093/eurheartj/ehae666.1501.

[10] Ray A. GLP-3: სამმაგი ინკრეტინის რეცეპტორის აგონისტი სიმსუქნის მართვისთვის [J]. Expert Opinion On Investigational Drugs, 2023,32(11):1003-1008.DOI:10.1080/13543784.2023.2276754.

ამ ვებსაიტზე მოწოდებული ყველა სტატია და პროდუქტის ინფორმაცია განკუთვნილია მხოლოდ ინფორმაციის გავრცელებისა და საგანმანათლებლო მიზნებისთვის.  

ამ ვებგვერდზე მოცემული პროდუქტები განკუთვნილია ექსკლუზიურად ინ ვიტრო კვლევისთვის. ინ ვიტრო კვლევა (ლათ. *in glass*, რაც ნიშნავს მინის ჭურჭელში) ტარდება ადამიანის სხეულის გარეთ. ეს პროდუქტები არ არის ფარმაცევტული პროდუქტი, არ არის დამტკიცებული აშშ-ს სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის (FDA) მიერ და არ უნდა იქნას გამოყენებული რაიმე სამედიცინო მდგომარეობის, დაავადების ან დაავადების თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალოდ ან განკურნებისთვის. კანონით კატეგორიულად აკრძალულია ამ პროდუქტების ნებისმიერი სახით ადამიანის ან ცხოველის ორგანიზმში შეტანა.